2型糖尿病一级亲属中餐后1小时血糖升高者胰岛素抵抗及分泌功能的研究

目的研究2型糖尿病一级亲属中口服葡萄糖耐量实验中餐后1h血糖升高者胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能.方法111例受试者分为4组,分别为非糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属正常糖耐量组;糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组,进行75gOGTT实验和胰岛素释放实验.由稳态模型（HOMA）法计算HOMA-IR评估胰岛素抵抗,由△I30/△G30评价早时相胰岛素分泌功能.结果与正常对照,糖尿病一级亲属正常糖耐量组相比,HOMA-IR在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组明显升高,后两组间无统计学意义;△I30/△G30在糖尿病一级亲属IGT组;糖尿病一级亲属餐后1h血糖高组减低,而在后两组间差异无统计学意义.结论2型糖尿病一级亲属中糖负荷餐后1h血糖升高者其胰岛素抵抗程度和早期相胰岛素分泌功能与糖尿病一级亲属IGT人群相似,均存在显著的胰岛素抵抗和早期相胰岛素分泌功能减退.     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

2型糖尿病家系血清抵抗素的表达与胰岛素抵抗的相关性及临床意义

目的:研究2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(一级亲属)血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:收集广西壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂、抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:一级亲属组的甘油三酯(TG)、FPI、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平显著高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组。多元线性逐步回归分析显示:FPG、体质指数(BMI)、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论:T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR,抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

广西百色壮族2型糖尿病家系一级亲属胰岛β功能状态与胰岛素抵抗情况调查

目的:研究广西百色壮族2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属成员(一级亲属)的胰岛β细胞功能变化和胰岛素抵抗情况,为我区壮族T2DM的一级预防提供依据。方法:收集广西百色地区壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为研究组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂水平,计算各组HOMA模型β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用于评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。结果:一级亲属组的HOMA-IR、甘油三酯(TG)、FPI、FINS显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组(P<0.05),HOMA-β两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:广西百色壮族T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱,但胰岛β细胞功能无明显改变。胰岛素抵抗可能是T2DM发病的始动因素。     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能

目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者的不同糖耐量非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能情况.方法:在重庆地区251个具2个以上T2DM患者的家系中选取195例糖调节异常(FIGR组)和232例糖耐量正常(FNGT组)一级亲及161例糖耐量正常配偶(NC组)进行研究.FIGR组又分为单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)和联合糖调节受损(IFG/IGT)3个亚组.所有对象行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂和胰岛素.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,处置指数DI1(Homa-β/Homa-IR)和DI2(△I30/△G30/Homa-IR)分别评估β细胞基础和早期胰岛素分泌功能.结果:(1)校正年龄、性别和BMI后,与NC组比较,FNGT组收缩压和Homa-IR增加,DI1降低(P＜0.05);FIGR组血压、血脂、血糖、胰岛素及Homa-IR显著升高,而Homa-β、△I30/△G30、DI1及DI2显著下降(P＜0.01).(2)与iIFG组比较,iIGT和IFG/IGT组OGTT60min、120min血糖和120min胰岛素水平增加(P＜0.01);与iIGT组比较,iIFG和IFG/IGT组Homa-IR更高,Homa-β和DI1更低(P＜0.05);DI2在iIFG、iIGT和IFG/IGT 3组依次降低,IFG/IGT组与前两组比较有显著差别(P＜0.01).结论:T2DM家系中非糖尿病一级亲已存在IR和胰岛β细胞功能紊乱.     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响

目的:了解脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的影响.方法:93例未接受调脂治疗和抗高血糖治疗的新发2型糖尿病患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯甘油三酯升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例非糖尿病正常血脂体检者为健康对照组(A组),根据口服葡萄糖耐量试验计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30△G30和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果:与健康对照组比较,2型糖尿病各亚组的△I30△G30值(P=0.00001,＜0.05和＜0.01)和HOMA-IR值(所有P＜0.05)均明显降低;在2型糖尿病患者中,脂代谢紊乱各组(C和D组)的△I30/△G30值比正常血脂组(B组)明显降低,但是混合血脂升高组(D组)与单纯甘油三酯升高组(C组)之间差异无统计学意义(P=0.2509);在2型糖尿病患者中,与正常血脂组比较,混合血脂升高组(D组)的HOMA-IR值明显升高(P=0.0027),单纯甘油三酯升高组(C组)则无显著性差异(P=0.1841).结论:2型糖尿病患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,甘油三酯升高主要降低早期胰岛素分泌功能,而胆固醇异常主要加重胰岛素抵抗.     

应用持续血糖监测系统评估2型糖尿病患者一级亲属的糖代谢特征

目的 用持续血糖监测系统(CGMS)评估口服葡萄糖耐量正常人群及2型糖尿病患者一级亲属的血糖稳定性.方法 用CGMS对50例受试者进行48～72 h的血糖监测,其中2型糖尿病患者一级亲属(FDR)22名,尤糖尿病家族史的正常糖调节人群(对照组)28名,比较CGMS监测中连续48 h的平均血糖水平(MBG)及其血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差等指标.用稳态模型评估法评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗性(HOMA-IR),计算胰岛素分泌指数(△I30/△G30),修正的β细胞功能指数(MBCI)等指标.结果 FDR组的MAGE明显高于对照组[(2.3±0.5)mmol/L比(2.0±0.6)mmol/L,P<0.05)],MBCI在FDR组明显低于对照组[17.6(16.9～50.0)比36.0(15.7～59.6),P<0.05],其余指标在两组间差异无统计学意义.结论 CGMS监测剑2型糖尿病患者的FDR的血糖波动性较大,主要表现为MAGE增大.     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

不同空腹血糖水平人群胰岛β细胞功能的研究

目的研究不同空腹血糖(FPG)水平人群的胰岛素分泌状况,以了解空腹血糖水平与胰岛β细胞功能的关系。方法118例受试者根据FPG水平将研究对象分成6个组:FPG1:3.7~6.09mmol/L;FPG2:6.1~6.99mmol/L;FPG3:7.0~7.99mmol/L;FPG4:8.0~9.99mmol/L;FPG5:10.0~14.99mmol/L;FPG6:15.0mmol/L以上。测定患者FPG、空腹胰岛素(FINs)、OGTT后0.5h、1h、2h血糖和胰岛素。结果当FPG<8mmol/L时,随着FPG升高,空腹胰岛素(FINS)水平逐渐上升,当FPG>8mmol/L时开始降低(P<0.05),随着空腹血糖的增高,lnHOMA-β及In△ln3o/△G3o呈逐渐上降趋势。结论高血糖对B细胞具有毒性作用,直接影响糖负荷后早期胰岛素分泌及β细胞基础胰岛素的释放。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞的保护作用

目的：探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法：选取30例糖化血红蛋白（HbA1c）〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PPG）,并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）,第二时相胰岛素分泌指数（AUCI）。结果：治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低（P〈0.05）,HOMA-IR明显改善（P〈0.05）,HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高（P〈0.05）,AUCI治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论：门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

新诊断2型糖尿病胰岛素治疗后胰岛功能的动态变化

目的：观察短期胰岛素治疗对初诊断2型糖尿病（T2DM）患者胰岛13细胞功能的影响,探讨胰岛素治疗的时间。方法：对36例空腹血糖（FPG）≥10mmol／L的初诊断T2DM患者入院行胰岛素强化治疗14d（3餐前予以诺和灵R,睡前予以诺和灵N皮下注射）,血糖控制平稳出院,后改为诺和灵30R继续治疗,胰岛素治疗共3个月。于治疗前及治疗后14d及3个月比较各时间点血糖（PG）、胰岛素、C肽;稳态模型评估法评估13细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数等指标的变化。结果：胰岛素治疗14d后血糖、HOMA—IR明显下降（P〈0．05）,胰岛素及C肽、HOMA-β、△C30／△G30△C120／△G120明显升高（P〈0．05）;治疗3个月后较治疗14d血糖均控制在理想水平,且无明显变化,但其余指标改善更加明显（P〈0．05）。结论：短期胰岛素治疗初诊断T2DM患者,能显著改善B细胞功能,且随治疗时间延长,胰岛功能有进一步的改善。