自然衰老与半乳糖衰老模型大鼠心肌与非酶糖基化相关性研究

目的以非酶糖基化和自由基学说探讨心肌老化的发生机制。方法用D-半乳糖制作老化模型与自然衰老组及成年对照组SD大鼠相比较,观察电镜下心肌超微结构的改变及心肌内AGEs含量,抗氧化指标的变化,及各组线粒体DNA(mtDNA)的缺失率。结果2组衰老组糖基化终末期产物(AGEs)、mtDNA缺失率及丙二醛(MDA)均较成年对照组显著增高,过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)在2组衰老模型较成年对照组显著降低,自然老化和半乳糖老化病理都表现为肌细胞肿大,脂褐素沉积,线粒体和肌质网等膜结构明显损伤。结论心肌的老化与非酶糖基化(NEG)相关,而其诱导自由基的损伤,导致心肌细胞的凋亡。     

糖尿病骨质疏松大鼠AGEs的表达及其与TGF-β1的相关性

目的探讨糖尿病骨质疏松大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)的表达情况及其与组织生长因子(TGF)-β1的相关性。方法以Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验材料,在实验前大鼠适应性喂养1 w,然后将其随机分为正常对照组(n=12)和糖尿病组(n=12),其中糖尿病组大鼠通过腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型;测定两组大鼠血清中AGEs和TGF-β1的含量。结果糖尿病组大鼠造模后,血清AGEs含量为(5.81±1.20)U/ml,对照组大鼠血清AGEs含量为(1.28±3.37)U/ml,两组比较差异具有统计学意义(t=6.57,P<0.05)。正常对照组大鼠骨组织TGF-β1蛋白表达强且广泛,糖尿病组的TGF-β1表达均散而且淡染,而且糖尿病组的TGF-β1蛋白表达染色平均光密度明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。血清AGEs与TGF-β1呈显著负相关,相关系数为-0.693(P<0.05)。结论糖尿病大鼠血清AGEs含量较对照组明显升高,而且与TGF-β1呈显著负相关,这表明通过抑制AGEs而引起TGF-β1的过表达在糖尿病中起到骨保护的作用。     

糖尿病大鼠皮肤损害及其机制研究

链脲佐菌素诱导的SD糖尿病大鼠4周时皮肤已开始变薄,8周时表皮厚度已明显低于正常大鼠[(0.016_+0.006对0.041±0.007)mm,P<0.01],各时间点G2/M期的表皮细胞比例显著减少.12周时在真皮层中微血管病变常见.与同时间点正常大鼠相比,血浆晚期糖基化终末产物(AGEs)和丙二醛含量明显升高,谷胱甘肽下降(均P<0.01),皮肤糖含量、AGEs水平均显著升高(P<0.01).提示局部高糖和AGEs的蓄积,可能是糖尿病皮肤损害的重要机制.     

不同鼠龄大鼠胃内pH值与胃内细菌和肺部感染的关系

目的 研究不同鼠龄大鼠胃内pH值的变化与胃和肺部细菌数量变化的关系,以及胃内细菌的生长是否能引起大鼠肺部的炎性反应.方法 Wister大鼠30只,分为非老龄组、非老龄奥美拉唑组和老龄组.2周后检测大鼠胃内pH值,取大鼠胃和肺组织进行细菌培养,并行肺组织病理切片.结果 老龄组与非老龄组比较,大鼠胃内pH值(2.450±1.344和2.010±0.507,t=101.50)、胃内细菌数量[(5.579±4,316)cfu/g和(1.505±3.259)efu/g,t=80.003及肺部细菌数量[(1.617±3.509)cfu/g和(0.475±1.503)cfu/g,t=99.00],差异均无统计学意义(均为P>0.05);非老龄奥美拉唑组胃内pH(5.560±1.007,t=9.96)、胃内细菌数量[(9.942±1.663)cfu/g,t=57.003及肺内细菌数量[(6.272±3,830)cfu/g,t=66.00],与非老龄组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01).非老龄组与老龄组肺组织均有轻度淋巴细胞浸润,非老龄奥美拉唑组中30%的大鼠肺部炎症稍重.结论 随胃内pH值升高,大鼠胃及肺部细菌数量增加,组织学上可见肺部炎性反应增加.老龄鼠胃及肺部细菌数量增加不明显,组织学未见明显的肺部炎性反应.     

血浆中糖基化终级产物水平的升高与糖尿病周围大血管并发症的关系

目的:探讨糖基化终级产物(AGEs)与糖尿病周围大血管并发症的相关性.方法:本实验收集了2型糖尿病有周围大血管并发症组(A组)36例病人血浆,2型糖尿病无周围大血管并发症组(B组)46例病人血浆,正常对照组49例.采用竞争性酶联免疫吸附法分析血浆AGEs浓度.结果:在A组中,AGEs浓度[(7.14±1.47)U/ml]明显高于B组[(6.00±2.27)U/ml,P＜0.05],也明显高于正常对照组[(5.39±1.21)U/ml,P＜0.001].以有无并发症为应变量进行多元Logistic回归分析显示,在调整年龄、性别及其它血管危险因素后,血浆AGEs浓度＞6.085 U/ml者,糖尿病并发症发生的危险性增加(风险比值为4.93,95%可信限为1.734～14.079).结论:检验结果显示,血浆AGEs浓度的增加可能是糖尿病周围大血管并发症发生的危险因素.     

外源晚期糖基化终产物对大鼠脾脏组织结构的影响

目的探讨外源晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠脾脏组织结构的影响。方法采用大鼠血清蛋白制备外源AGEs,进行质量检测。SD大鼠经尾静脉注射外源AGEs,检测脾脏组织结构的变化,并与青年对照组和老龄对照组比较。结果 AGEs组大鼠脾脏白髓数量减少且形态不规则,淋巴细胞数量少,红、白髓区消失,红髓区域明显扩大。超微结构见核固缩、核破裂,细胞高度变形呈不规则锯齿状,细胞器肿胀,染色质边集,线粒体结构异常,线粒体嵴断裂,并有严重肿胀、空泡化。结论外源AGEs可诱导大鼠脾脏组织结构衰老样变。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响

背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体 RAGE 系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物 AGEs 聚集以及氧化应激反应。目的探讨血管氧化应激与 AGE 水平及其受体 RAGE 及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响。方法选30周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为 SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY 组为对照。干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管 RAGE 表达。RT-PCR 检测AT_1mRNA、NF-kB mRNA、NADPH 氧化酶 p47 phox mRNA 表达。结果 12周后,SHR 组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于 SHR 组(P<0.01);氯沙坦组血浆AngⅡ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于 SHR 组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及...     

氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响

背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体RAGE系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物AGEs聚集以及氧化应激反应.目的 探讨血管氧化应激与AGE水平及其受体RAGE及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响.方法 选30 周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY组为对照.干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管RAGE表达.RT-PCR检测AT1 mRNA、NF-KB mRNA、NADPH氧化酶p47 phox mRNA表达.结果 12周后,SHR组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于SHR组(P<0.01);氯沙坦组血浆Ang Ⅱ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于SHR组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及WKY组血管AGEs表达显著低于SHR组;氯沙坦组RAGE蛋白表达指数(6.5±0.7)显著低于SHR组(8.33±0.95,P<0.01);氯沙坦组ATl mRNA、NF-kB mRNA、NADPH oxidase p47 phox mRNA 表达相对系数分别是0.51±0.06、0.39±0.07、0.36±0.05明显低于SHR组(0.91±0.12、0.54±0.1、0.54±0.06,P<0.01).结论 高血压病血管内皮细胞氧化应激增加,氯沙坦能通过阻止Ang Ⅱ与血管紧张素Ⅱ 1型受体结合,降低氧化应激抑制AGEs水平和RAGE及NF-KB活化等,改善高血压血管重塑.     

脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.方法 32只8周龄雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、地尔硫革组和脂联素组,每组8只.(1)假手术组:只穿线,旷置90 min.(2)缺血再灌注组:先阻断血流30 min,再灌注60 min.(3)地尔硫(革)组和脂联素组:先阻断血流30 min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫(革)(3.5 μg·g~(-1)min~(-1))或脂联素(60 ng·g~(-1)·min~(-1)),注射2 min,再灌注60 min.各模型组于再灌注60 min后处死大鼠.测定心肌组织一氧化氮(NO),心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的含量,同时用透射电镜观察大鼠心肌线粒体结构.结果 (1)缺血再灌注组心肌组织中Caspase 3活性显著高于假手术组[(168.50±30.08)μmol/L比(53.25±11.41)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著低于假手术组[(0.74±0.59)IU/ml比(25.63±4.61)IU/ml,P<0.01;0.1894比0.7949,P<0.01],心肌组织中NO含量显著低于假手术组[(6.359±1.355)μmol/L比(10.396±1.901)μmol.L,P<0.01].(2)脂联素组心肌组织中Caspase 3活性显著低于缺血再灌注组[(88.75±6.92)μmol/L比(168.50±30.08)μmol/L,P<0.01],AMPK活性、PPARγ含量均显著高于缺血再灌注组[(27.22 ±4.76)IU/ml比(0.74±0.59)IU/ml,P<0.01;0.8613比0.1894,P<0.01],心肌组织中NO含量显著高于缺血再灌注组[(15.755±1.045)μmol/L比(6.359±1.355)μmol/L,P<0.01].脂联素可保护急性心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞线粒体结构的完整性,上述作用优于地尔硫(革).结论 脂联素对缺血再灌注造成的心肌损伤有一定的保护作用,机制可能与其增加心肌细胞AMPK、PPARγ表达,以及抗心肌细胞凋亡作用有关.     

线粒体氧化应激在心肌缺血性损伤中的作用

目的 探讨线粒体氧化应激在腹腔注射异丙肾上腺素构建的无创性大鼠心肌缺血缺氧模型中的作用.方法 16只SD大鼠随机分为两组:对照组8只,实验组8只.间隔24 h腹腔注射5 mg/kg异丙肾上腺素,对照组则注射等量生理盐水.对照组和实验组于第3次注射后24 h处死.各组大鼠处死前取血清进行心肌酶检测,常规 HE 及8-OhDG和Caspase-3免疫组织化学染色.结果 实验组,对照组的乳酸脱氢酶(LDH)分别为(6 762.70±786.76)U/L、(4 317.60±690.82)U/L,两组间差异具有统计学意义(P<0.01);实验组,对照组血清磷酸激酸(CK)分别为(58.32±5.76)U/ml、(43.69±4.82)U/ml,两组间差异具有统计学意义(P<0.01).HE染色显示实验组局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;对照组心肌无异常.实验组免疫组织化学染色可见大量心肌细胞质表达8-OhDG和Caspase-3;对照组无表达.结论 腹腔大剂量注射异丙肾上腺素构建的心肌缺血缺氧损伤模型,其机制在于氧化应激导致的心肌细胞线粒体DNA损伤,并通过Caspase-3路径诱导心肌细胞凋亡.本研究对于心肌缺血缺氧的发病机制提供了新视点,以保护线粒体为切入点,为临床对症治疗提供了新思路.     

冠状动脉慢血流现象与血清脂质过氧化水平的关系

目的: 观察冠状动脉慢血流现象（CSF）患者血清脂质过氧化水平的变化,并探讨CSF的影响因素。方法: 采用TIMI帧计数（TFC）法作为测定CSF的指标,将入选病例分为两组:CSF组35例,正常对照组35例,均排除既往冠心病、心肌病及其他类型心脏病。采用生化法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,丙二醛（MDA）,过氧化脂质（LPO）的含量。结果: CSF组的血清MDA、LPO明显高于对照组［MDA:（18.9±2.0）μmol/L vs.（10.5±1.3）μmol/L,P<0.01］,［LPO:（2.8±0.4）μmol/L vs.（1.9±0.2）μmol/L,P<0.01］;CSF组血清GSH-PX明显高于对照组［GSH-PX:（0.22±0.04）μmol/L vs.（0.20±0.03）μmol/L,P<0.05］。CSF组血清SOD明显低于对照组［SOD:（72±11）kU/L vs.（79±10）kU/L,P<0.01］。在校正体质量指数、总胆固醇、尿素氮等后CSH-PX、MDA、LPO是CSF的危险因素（分别OR=3.987、4.782、3.381;分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。SOD则是其保护因素（OR=0.892,P<0.05）。结论: CSF患者血清SOD下降,MDA、LPO、GSH-PX上升,体内氧化应激增强。     

A breaker of advanced glycation end products attenuates diabetes-induced myocardial structural changes

The formation of advanced glycation end products (AGEs) on extracellular matrix components leads to accelerated increases in collagen cross linking that contributes to myocardial stiffness in diabetes. This study determined the effect of the crosslink breaker, ALT-711 on diabetes-induced cardiac disease. Streptozotocin diabetes was induced in Sprague-Dawley rats for 32 weeks. Treatment with ALT-711 (10 mg/kg) was initiated at week 16. Diabetic hearts were characterized by increased left ventricular (LV) mass and brain natriuretic peptide (BNP) expression, decreased LV collagen solubility, and increased collagen III gene and protein expression. Diabetic hearts had significant increases in AGEs and increased expression of the AGE receptors, RAGE and AGE-R3, in association with increases in gene and protein expression of connective tissue growth factor (CTGF). ALT-711 treatment restored LV collagen solubility and cardiac BNP in association with reduced cardiac AGE levels and abrogated the increase in RAGE, AGE-R3, CTGF, and collagen III expression. The present study suggests that AGEs play a central role in many of the alterations observed in the diabetic heart and that cleavage of preformed AGE crosslinks with ALT-711 leads to attenuation of diabetes-associated cardiac abnormalities in rats. This provides a potential new therapeutic approach for cardiovascular disease in human diabetes.     

丹参注射液降低血管内皮细胞氧化应激损伤，对心肌梗死患者心肌功能的保护效果

目的:探讨丹参注射液降低血管内皮细胞氧化应激损伤,对急性心肌梗死(AMI)患者心肌功能的保护效果。方法:120例行经皮冠脉介入治疗(PCI)的AMI患者被随机均分为常规治疗组和丹参组(在常规治疗组基础上加用丹参注射液),两组均治疗14d。治疗前后检测比较两组外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、高敏心肌肌钙蛋白T (hscTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及LVEF、心肌梗死面积,并随访观察两组术后3个月内主要不良心血管事件(MACE)和用药不良反应发生情况。结果:与常规治疗组治疗后比较,丹参组外周血SOD水平[(20.76±1.58)U/ml比(25.81±1.45)U/ml]、LVEF [(52.44±6.74)%比(57.57±4.39)%]显著升高,外周血MDA [(8.84±0.47)pg/ml比(6.74±0.56)pg/ml]、NO [(19.11±1.58)μmol/L比(15.34±1.74)μmol/L]、iNOS [(80.37±1.65)U/ml比(73.28±2.76)U/ml]、hscTnT [(38.25±4.24)ng/ml比(26.85±3.23)ng/ml]、CK-MB [(63.26±5.64)U/L比(32.68±4.49)U/L]水平以及心肌梗死面积[(19.42±4.33)mm2比(13.58±3.25)mm2]均显著降低,P均=0.001。术后随访3个月,丹参组MACE发生率显著低于常规治疗组(20.00%比41.67%),P=0.010。两组治疗过程中,均无严重药物不良反应发生。结论:丹参注射液能够显著减轻AMI患者PCI术后血管内皮细胞氧化应激损伤,保护缺血再灌注心肌功能,改善预后,值得推广。     

An advanced glycation endproduct cross-link breaker can reverse age-related increases in myocardial stiffness

Decreased elasticity of the cardiovascular system is one of the hallmarks of the normal aging process of mammals. A potential explanation for this decreased elasticity is that glucose can react nonenzymatically with long-lived proteins, such as collagen and lens crystallin, and link them together, producing advanced glycation endproducts (AGEs). Previous studies have shown that aminoguanidine, an AGE inhibitor, can prevent glucose cross-linking of proteins and the loss of elasticity associated with aging and diabetes. Recently, an AGE cross-link breaker (ALT-711) has been described, which we have evaluated in aged dogs. After 1 month of administration of ALT-711, a significant reduction ( approximately 40%) in age-related left ventricular stiffness was observed [(57.1 +/- 6.8 mmHg x m(2)/ml pretreatment and 33.1 +/- 4.6 mmHg x m(2)/ml posttreatment (1 mmHg = 133 Pa)]. This decrease was accompanied by improvement in cardiac function.     

丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的大鼠急性肝损伤保护作用机制研究

目的 探讨丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其可能的作用机制.方法 将110只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量丹栀逍遥散干预组,每组22只.采用D-GaIN)/LPS腹腔注射建立ALI模型,分别给予生理盐水或药物灌胃干预.采用EL...     

丹红注射液联合针灸治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的疗效

目的:观察丹红注射液联合针灸治疗气虚血瘀型冠心病(CHD)心绞痛患者的疗效。方法:我院146例CHD心绞痛气虚血瘀证患者被随机分为丹红注射液+针灸组(联合治疗组,74例)和丹红注射液组(72例),疗程2周。观察比较两组治疗前后主要中医症状积分、血清血管假性血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、内皮素(ET)-1、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血浆血栓素A2(TXA 2)、TXB 2、6-酮前列腺素-1α(6-Keto-PGF1α)水平,以及治疗有效率。结果:联合治疗组总有效率显著高于丹红注射液组(93.24%比80.56%),P=0.023。与丹红注射液组比较,联合治疗组治疗后胸痛[(1.83±0.44)分比(1.45±0.50)分]、胸闷[(1.86±0.45)分比(1.62±0.49)分]、气短[(1.67±0.50)分比(1.43±0.53)分]、心悸积分[(1.46±0.50)分比(1.18±0.53)分]、血清vWF[(113.08±16.00)U/L比(103.91±15.11)U/L]、sICAM-1[(0.81±0.14)mg/L比(0.69±0.13)mg/L]、ET-1[(74.57±7.48)pg/ml比(68.78±8.09)pg/ml]、MDA[(3.01±0.53)nmol/L比(2.58±0.48)nmol/L]、血浆TXA 2[(51.89±9.85)ng/L比(46.61±8.27)ng/L]和TXB 2[(105.97±18.24)ng/L比(95.21±17.19)ng/L]水平均显著降低,血清SOD[(167.26±18.82)U/L比(188.06±24.87)U/L]、eNOS[(41.58±8.83)U/ml比(47.70±9.04)U/ml]、血浆6-Keto-PGF1α水平[(83.67±18.06)ng/L比(90.33±16.43)ng/L]均显著升高,P<0.05或<0.01。结论:丹红注射液联合针灸治疗气虚血瘀型CHD心绞痛可显著提升疗效,减轻症状,改善血管内皮功能,减轻氧化应激反应,调节血小板活性,较单纯丹红注射液治疗优势更显著。     

The advanced glycation end product-lowering agent ALT-711 is a low-affinity inhibitor of thiamine diphosphokinase

Advanced glycation end products (AGEs) are involved in age-related diseases, including the complications of diabetes and chronic renal impairment with arterial stiffening. Alagebrium chloride (ALT-711) is an AGE-lowering agent with beneficial effects in renal structural and functional parameters in diabetes, decreased diabetes-accelerated atherosclerosis, and age-related myocardial stiffening. ALT-711 exhibits a structural homology to thiamine, and it was suggested to interfere with thiamine metabolism. Thiamine is converted to thiamine diphosphate (TDP) by thiamine diphosphokinase (TDPK). TDP is a cofactor for pyruvate dehydrogenase, α-ketoglutarate dehydrogenase and transketolase. A decreased activity of these enzymes due to TDP deficiency results in disorders such as beriberi and Wernicke-Korsakoff syndrome. Therefore, we investigated whether ALT-711 is an inhibitor of TDPK. Molecular modeling studies showed that ALT-711 fits into the thiamine-binding pocket of TDPK, and there are three interactions between the thiazolium ring and the enzyme, as well as parallel stacking between the phenyl ring and the indole ring of Trp222B. Enzyme kinetic experiments also showed that ALT-711 dose-dependently decreased TDPK activity with K(i)s, calculated by different experiments and fitting models ranging from 0.88 to 1.09?mM. Fitting of the kinetic data favored mixed-mode inhibition with a major role for competitive inhibition. In summary, our results suggest that ALT-711 is a low-affinity inhibitor of TDPK, but is unlikely to interfere with thiamine metabolism at therapeutic concentrations. However, when new AGE-crosslink breakers based on thiamine are designed, care should be taken that they do not act as more potent competitive inhibitors than ALT-711.     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎(AP)的治疗作用以及可能的机制.方法 3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只.α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1 mg/kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水.分别于术后1、3、6,9、12 h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水.术后6 h AP组血清淀粉酶、TNF-a、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(2211.0±547.4)U/L、(174.8±7.9)ng/ml、(49.3±8.0)ng/ml和(32.2±5.9)U/mg prot,较假手术组的(160±23)U/L、(6.5±1.1)mg/ml、(13.9±3.4)ms/ml、(16.2±3.2)U/mg prot明显升高(P<0.05);胰腺组织SOD活力为(38.5±9.5)U/mg prot,显著低于假手术组(56.7±6.6)U/mg prot (P<0.05).α-硫辛酸6 h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(1478±642)U/L、(164.8±6.2)ng/ml、(37.5±3.9)ng/ml和(20.2±8.4)U/mg prot,较AP组显著降低(p<0.05);胰腺组织SOD活力为(66.0±8.6)U/mg prot,较AP组显著升高(P<0.05).结论 AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-a、ICAM-1 活性有关.     

氧化苦参碱对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏保护作用研究

目的 观察氧化苦参碱(OMT)干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的保护作用。方法 随机将40只SD大鼠分为对照组10只、模型组10只、OMT干预组10只和辛伐他汀干预组10只,采用高脂饮食饲养建立NAFLD模型,自第9 w开始分别给予OMT或辛伐他汀灌胃至16 w。采用ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取肝组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果 OMT干预组大鼠体质量和肝质量分别为(610.3±9.4)g和(11.6±0.7)g,显著低于模型组【分别为(631.8±13.9)g和(13.9±0.6)g,P<0.05】;血清ALT和AST水平分别为(78.9±7.0)U/L和(120.4±11.3)U/L,显著低于模型组【分别为(96.7±11.4)U/L和(183.1±25.9)U/L,P<0.05】;血清TC、TG和LDL水平分别为(2.0±0.2)mmo/L、(2.2±0.1)mmo/L和(1.0±0.1)mmo/L,显著低于模型...