提高静脉动脉化皮瓣成活率的实验研究

目的 提高静脉动脉化皮瓣的存活率。方法根据静脉内皮细胞需要的一定时间以适应动脉血流，以及皮肤扩张器可增加血管密度等特点，首先将皮瓣静脉原位动脉化，同时加用皮肤扩张器预制，１０周左右行Ⅱ期皮瓣转移。结果 静脉动脉化皮瓣的存活率明显提高，从３９．１３％提高到８６．３６％，挛缩率从３２．０８％下降到８．９％，两者均有统计学意义。结论 静脉动脉化后高压、高氧动脉血流可损伤静脉内皮细胞，如先将静脉原位动脉化     

静脉动脉化治疗肢体动脉闭塞性病变

作介绍肢体静脉动脉化治疗四肢动脉广泛性闭塞性病的历史、理论基础、手术类型方法、适应证及静脉动脉化后的病理生理变化等。     

静脉动脉化后内膜功能变化的实验研究

目的 探讨静脉动脉化后内膜功能变化及意义。方法用１８条杂种犬双后肢建立一期动脉转脉流，术后不同阶段对“动脉化”静脉内膜前列环素和血栓素的生成量进行测定。结果静脉动脉化术后１４－２８ｄ，静脉内膜功能处于受损状态。结论静脉动化术后，静脉内膜功能的变化是一种不完全的“动脉化”，其ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的下降可能是影响术后远期畅率的一个重要因素。     

动脉化静脉皮瓣成活机制的实验研究

①目的 直视下观测动脉化静脉皮瓣的血液循环途径，探讨其成活机制。②方法 选用15只中国大白兔30只耳，设计动脉化静脉皮瓣模型，应用微循环显微镜在不同时间(1、2、4、48h)观察皮瓣微循环的血流途径。③结果 皮瓣全部成活。皮瓣组织内毛细血管网是一个“立体”的网状结构，静脉皮瓣早期可见毛细血管床关闭，动脉血在微静脉间快速流动；随毛细血管逐渐开放，动脉血逆流进入微循环，完成微循环重建。④结论 在引流静脉保持通畅的前提下，静脉皮瓣可借助静脉系统重建有效血液循环并保持成活。     

大隐静脉原位静脉动脉化改善下肢血液供应的实验与临床研究

在10只犬的下肢用结扎动脉主干法使大隐静脉动脉化.检查了皮肤温度,并作核素扫描和动脉造影.结果令人满意.本法能有效地解除下肢的严重缺血,是一种治疗下肢血栓闭塞性脉管炎和闭塞性动脉疾病的有效方法     

静脉动脉化后内膜功能变化的实验研究

①目的探讨静脉动脉化后内膜功能变化及意义。②方法用１８条杂种犬双后肢建立一期动静脉转流，术后不同阶段对“动脉化”静脉内膜前列环素（ＰＧＩ２）和血栓素（ＴＸＡ２）的生成量进行测定。③结果静脉动脉化术后１４～２８ｄ，静脉内膜功能处于受损状态。从术后４２～５６ｄ，静脉内膜功能开始“动脉化”进程，术后７０～８４ｄ已接近动脉水平，术后１１２～１２６ｄ，静脉内膜功能发生了“动脉化”，持续到１４０～１６８ｄ未发生改变。尽管静脉内膜功能在术后发生了“动脉化”，但在其“动脉化”过程中ＰＧＩ２／ＴＸＡ２逐渐下降。④结论静脉动脉化术后，静脉内膜功能的变化是一种不完全的“动脉化”，其ＰＧＩ２／ＴＸＡ２的下降可能是影响术后远期通畅率的一个重要因素。     

大隐静脉原位动脉化修复脉管炎及动脉硬化闭塞症的临床应用研究

目的：探索原位一期静脉动脉化方式治疗脉管炎及动脉硬化闭塞症的临床应用可行性。方法方便收集2011年6月—2014年12月该院采用静脉瓣膜切除或破坏、原位一期静脉动脉化治疗的56例(61条患肢)脉管炎患者及60例(81条患肢)动脉硬化闭塞症,观察术后患者行走和患肢缺血状态、疼痛、皮肤等情况。结果142条患肢术后患肢缺血症状明显改善,26例剧烈静息痛明显缓解。所有患者静脉搏动良好,肢端循环显著改善,皮肤温度较前升高。67例手术后患肢末梢即由青紫色变为暗红色,皮肤温度恢复正常。术后随访6~24个月,肢缺血症状完全消失,坏疽足趾脱落,残端完全愈合,踝上大隐静脉触及搏动。结论静脉瓣膜切除或破坏、原位一期静脉动脉化方式治疗脉管炎及动脉硬化闭塞症效果良好,值得推广。     

犬自体静脉植入颈总动脉愈合过程的研究

本文以光镜、扫描电镜观察犬自体静脉重建颈总动脉、动脉—静脉吻合部位的1～28天愈合过程,开探讨了影响修复的因素。结果表明:吻合处首先被纤维素网覆盖,继而被增生的上皮细胞覆盖。7天完全覆盖创面,14天上皮细胞大致恢复正常。中层变性坏死,逐渐被机化。外膜炎性反应。其愈合过程受缝合操作的影响.     

冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄的影响因素

作为治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规方法,冠状动脉旁路移植术广泛应用于临床。自体大隐静脉是移植血管的主要来源,但移植术后再狭窄不仅降低了手术成功率并且严重影响了患者的生存时间。移植损伤、血管扩张、管壁缺血、血流动力学改变等因素引起多种细胞因子和生长因子分泌,促使血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移,进而引起细胞外基质沉积、斑块形成,最终导致移植静脉再狭窄。人为干预再狭窄的方法有药物、血管外支架、扩张液、电磁辐射和基因工程等,但单一因素的干预往往不能取得令人满意的效果,因此多因素联合干预将成为研究发展的主要方向。     

翻转静脉桥接加碱性成纤维细胞生长因子修复面神经缺损的实验研究

目的探讨利用翻转静脉桥接加碱性成纤维细胞生长因子形成的再生室修复兔面神经缺损的可行性.方法手术制作兔左侧面神经下颊支15 mm缺损模型,分3组不同方法修复:常规静脉桥接加注生理盐水组、翻转静脉加注生理盐水组、翻转静脉加注碱性成纤维细胞生长因子组.术后100 d进行大体观察、神经电生理检测、组织学观察,以评价神经再生情况.结果翻转静脉加注碱性成纤维细胞生长因子组较单纯应用翻转静脉桥接技术或常规静脉桥接加注生理盐水而言,其神经传导速度恢复得到显著提高、组织学表现更接近正常.结论翻转静脉桥接加注碱性成纤维细胞生长因子修复周围神经缺损的效果好于单纯使用翻转静脉桥接或常规静脉桥接.     

Ar~+激光在兔动脉和静脉组织中传输特性的研究

对兔动脉和静脉对Ａｒ＋激光的反射和透射传输特性进行了测量。采用两积分球系统及Ａｒ＋激光器的四种波长的激光（４７６５，４８８０，４９６３，５１４５ｎｍ），并根据测量数据计算和分析了兔动脉和静脉对该四种波长激光的吸收系数及光学穿透深度。结果表明，兔动脉和静脉内外侧的漫反射率和透射率有明显差异；和静脉比较，动脉的漫反射明显大于静脉，并且动脉对激光的吸收系数也比静脉大。提示在进行激光诊治心血管疾病时，应考虑动脉和静脉光学性质的不同     

家兔全血细胞复阻抗谱的实验研究

目的 建立家兔全血细胞复阻抗谱的数据特征参数.方法 在0.01～100MHz频率范围,利用4294A阻抗分析仪测量了10只家兔30个血液样本的交流阻抗,通过Bode图、Nyquist图、Nichols图谱的数据分析,建立了家兔血液细胞电生理的频率特性.结果 (1)家兔血液细胞阻抗幅模最和相位角具有频率依从性.(2)家兔血液细胞阻抗谱具有两个特征频率:第1特征频率fC1=2.58MHz,第2特征频率fC2=5.21 MHz.结论 通过阻抗谱分析法可以确定血液细胞频率特性.     

血瘀证候模型小型猪视网膜血管血氧饱和度的研究

目的:对比血瘀证组和对照组巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,探讨血瘀证候模型小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度的改变。方法:12只小型猪,随机分为血瘀证组6只和对照组6只,正常喂养7d后进行眼底视网膜血管血氧饱和度检测并进行血液生化指标基线检测。第8d,血瘀证组耳缘静脉给予10%高分子右旋糖酐溶液5mL/kg,隔日1次,共7次;对照组正常饲养。第21d,再次检测2组眼底视网膜血管血氧饱和度及血液生化指标并进行统计分析。实验结束后分别摘除2组小型猪眼球,用于做视网膜切片和视网膜消化铺片并对其结果进行分析。结果:血瘀证候模型建立后,血液指标FIB、PT、APTT较前降低(P<0.05),TT较前出现升高(P<0.05);ESR、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数升高(P<0.05);全血还原黏度升高(P<0.05)。本实验初步评估了巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,其视网膜静脉血氧饱和度范围大致为(74.67±6.12)%,动脉血氧饱和度大致范围为(110.91±8.52)%。与对照组相比,血瘀证组小型猪SvO2、鼻上SvO2、颞侧SvO2值降低(P<0.05),鼻下SvO2值明显降低(P<0.01),颞侧SaO2值降低(P<0.05),SaO2-SvO2、SaO2/SvO2均升高(P<0.05)。视网膜切片HE结果及视网膜消化铺片结果显示,血瘀证组巴马小猪视网膜神经纤维层厚度增加,轻度水肿,内皮细胞计数及周细胞计数降低(P<0.05)。结论:高分子右旋糖酐溶液建立血瘀证候动物模型,引起红细胞聚集,血液黏稠度增高,血流缓慢,造成微循环缺氧状态,对视网膜静脉血氧饱和度的影响比视网膜动脉血氧饱和度更加明显。     

黄芪注射液保护血管内皮细胞的实验研究

目的：探讨中药黄芪治疗心脑血管疾病的药理学基础。方法：冰浴加肾上腺素复制血瘀模型。检测血液循环内皮细胞（CEC）数量和血液流变学变化。观察黄芪注射液的作用。结果：血瘀大鼠的CEC数量明显增加，全血比粘度增高。血液粘稠度增大；红细胞压积增大，红细胞变形能力下降，聚集能力增高，黄芪注射液能减少血瘀大鼠的CEC数量，明显改变血瘀大鼠的血液流变学。结论：黄芪注射液具有血管内皮保护作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂对兔角膜新生血管抑制作用的实验研究

目的：研究人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂（GM6001）在治疗兔角膜新生血管中的作用。方法：将45只健康新西兰大白兔随机取5只,为正常对照组,余40只作角膜缝线,建立角膜新生血管动物模型,随机分为阳性对照组和200μg／ml的GM6001用药组。裂隙灯显微镜下观察、测量各组新生血管的长度和范围,计算其生长面积,并在造模后不同时间作角膜光镜、电镜观察。结果：在术后不同时间点,GM6001用药组新生血管生长面积较阳性对照组明显减少,差异有显著意义（P〈0．001）。组织病理学显示：①阳性对照组可见大量炎性细胞浸润、角膜新生血管丰富。②胶原纤维粗细不等、排列紊乱,而GM6001用药组的上述改变明显减轻,且角膜结构基本接近正常。结论：GM6001对角膜新血管有一定的疗效,降低角膜胶原纤维的破坏及角膜组织中炎性细胞的浸润。     

背驮式原位肝移植术无肝期门静脉血气与血生化的变化

目的观察背驮式原位肝移植术无肝期门静脉血气与生化的变化，为新肝期体循环血气及生化变化寻找依据。方法12例行背驮式原位肝移植术病人开腹后游离出肠系膜上静脉置入导管，在切除痛肝门脉阻断前（T1）、门脉阻断30min（T2）、门脉开放前（T3）、门静脉开放后即可（T4）、门静脉开放后10min（T5）分别抽取上腔静脉血和门静脉血行血生化检查和血气分析。比较同一时点门静脉血与体循环静脉血血气与电解质变化，并比较不同时点门静脉血与体循环静脉血各自的血气与电解质变化。结果门静脉阻断后门静脉血K^＋、乳酸值T2，T3，T4都明显高于T1（P〈0．05），且T4与T3相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。pH值在门静脉阻断后逐渐降低，到开放后（T4）降到最低（P〈0．05），且在门静脉开放后与开放前相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。K^＋、乳酸、pH值三者都在T5时刻恢复到术前水平。门静脉阻断后体循环K’浓度在开放后T4明显高于开放前T3（P〈0．05）。pH值在开放后T4明显低于开放前T3（P〈0．05）。乳酸值从T2开始明显升高（P〈0．05），到T4时刻最高（P〈0．05），且在门静脉开放后（T4）明显高于开放前（T3）（P〈0．05）。三者都在T5时刻恢复到术前水平。结论背驮式原位肝移植术在无肝期门静脉阻断和部分阻断下腔静脉的情况下，门静脉系统酸性代谢产物和血钾浓度将随门静脉阻断时间的延长而升高，从而在新肝开放后加重体循环一过性高钾和酸中毒。