血管迷走性晕厥的治疗进展

血管迷走性晕厥(VVS)虽然为一种良性病证,但反复发作可导致晕厥患者的生活质量明显下降,在某些情况下还可引起严重的躯体意外伤害.因此对VVS患者进行治疗是必要的,VVS治疗包括健康教育、药物治疗和非药物治疗.     

小儿血管迷走性晕厥诊治现状

晕厥指突然发作的短暂意识丧失，同时伴肌张力降低或消失，持续几秒至几分钟可自行恢复，其实质是脑血流量暂时减少。18岁以下儿童发病率为15％。晕厥病因有多种，其中最常见病因为血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS），占所有不明原因晕厥（unexplaineds、rncope，UPS）患儿的80％。VvS是由多种因素触发引起周围血管扩张、神经介导性晕厥，能自行恢复（一般不超过20s），无神经定位体征。本文就近年来对小儿VVS的诊断和治疗研究进展进行简单介绍。     

血管迷走性晕厥的发病机制

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是最常见的晕厥类型,据统计在院外发生晕厥事件中,VVS发生率达40%。诱因包括持久站立、精神紧张、疲劳、疼痛、饥饿、处于闷热环境中等,发作时表现为头晕、恶心、黑朦、冷汗、面色苍白、瞳孔散大、全身乏力、血压下降、心动过缓,难以维持自主体位,意识丧失,继而跌倒,躺平或平卧位后症状迅速缓解。预后大多良好,很少威胁生命,但如果发作频繁,生活质量受到影响,甚至造成严重伤害,如跌伤、头颅外伤等。VVS发病机制较为复杂,因此现将其研究进展简要介绍如下。一、血流动力学异常实验研究表明,轻度失血…     

神经体液因子在兔血管迷走性晕厥中的变化

目的 通过兔急性失血建立血管迷走性晕厥(VVS)模型,研究其血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)的变化,进一步了解VVS的发病机制.方法 取幼年健康新西兰大白兔12只,通过股动脉放血建立VVS模型.使用50 mL注射器以5 mL/min速度抽血,连续监测其血压、心率,直至血压显著降低,神志丧失或抽搐.采用BL-420E+生物机能实验仪器监测,分别于静止后5 min(T1),放血中升压最快点后1 min(T2),降压最快点后1 min(T3),呼吸、心跳消失或抽搐(T4)共取4次血样.比较各时间点兔血中AD、NE、5-HT、ET-1水平,并观察模型兔的最终状态.应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 在放血过程中各神经体液因子水平均呈上升趋势;在T2时,AD、NE、ET-1-水平均明显升高(Pa<0.01);在T3、T4时5-HT水平明显升高(T3 vs T1 P<0.01,T4 vs T3 P<0.01).实验结束时10只兔(83%)出现抽搐,最终血压、心率消失死亡.结论 AD、NE、5-HT、ET-1等神经体液因子可能介导VVS的发病机制,为VVS的临床治疗和预防奠定了理论基础.     

儿童血管迷走性晕厥的治疗

<正>血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)的发作常导致儿童躯体的意外伤害,严重者影响患儿的身心健康。一些诱因可引起患儿发病,应尽量避免这些诱因,包括:晨起、运动、闷热环境、精神刺激、持久站立及体位改变等。VVS     

儿童血管迷走性晕厥的诊断与治疗

血管迷走性晕厥(VVS)占儿童不明原因晕厥的80%.VVS需经详细询问病史、体格检查及实验室检查,排除引起晕厥的器质性疾病后,行直立倾斜试验(HUTT)得以诊断.VVS的治疗方法 主要包括非药物治疗(健康教育、直立训练、口服补液盐)、药物治疗(β受体阻滞剂、α受体激动剂、氟氢可的松、5-羟色胺再摄取抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等)及起搏器治疗等.     

儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展

晕厥是儿童的常见病症 ,其发病率呈上升趋势[1] 。血管迷走性晕厥 (ｖａｓｏｖａｇａｌｓｙｎｃｏｐｅ ,ＶＶＳ)是儿童晕厥中最常见的病因 ,约占所有晕厥患儿的 80 %。现将近年来这一领域的研究进展综述如下。一、血管迷走性晕厥的发病机理ＶＶＳ一般都发生在心脏充盈减少或体内儿茶酚胺分泌增加时 ,最常见的诱发因素为持久的站立 ,此外患儿看到流血、感到剧烈疼痛、处在闷热环境、洗热水浴、运动或紧张等也可诱发晕厥发作。上述因素导致患儿静脉池过度瘀血引发心脏充盈减少 ,从而使自主神经发生矛盾反射 (Ｂｅｚｏｌｄ Ｊａｒｉｓｈ反射 ) …     

儿童血管迷走性晕厥的诊断

<正>晕厥是儿童时期常见病症[1],据美国流行病学调查发现,其发病率呈上升趋势。20世纪50年代为71.9/10万,到20世纪80年代末90年代初则上升为125.8/10万。有20%～25%的男孩和40%～50%的女孩至少经历过一次晕     

血管迷走性晕厥发病机制的研究进展

血管迷走性晕厥是儿童晕厥中最常见的病因,约占所有晕厥患儿的80％。其发病机制可能涉及血流动力学、脑血管自身调节、自主神经功能、呼吸机制、中枢神经系统以及多种生化介质的异常改变。深入研究本病的发病机制将为临床诊断和治疗提供有力的依据。     

血管迷走性晕厥发病机制的研究进展

血管迷走性晕厥是儿童晕厥中最常见的病因，约占所有晕厥患儿的80％。其发病机制可能涉及血流动力学、脑血管自身调节、自主神经功能、呼吸机制、中枢神经系统以及多种生化介质的异常改变。深入研究本病的发病机制将为临床诊断和治疗提供有力的依据。     

血管迷走性晕厥模型及其神经和体液因素的变化

血管迷走性晕厥(WS)是多种因素触发引起低血压与心动过缓而致的自限性晕厥发作,它的发生与心脏自主神经功能紊乱有关。目前已有学者对类似WS发作的情况如立位耐力不良、微重力和失血动物进行研究,试图建立WS模型。在WS发作前后,有许多神经、体液因素发生变化,目前较受关注的有儿茶酚胺、血管加压素和醛固酮。     

血管迷走性晕厥患儿40例

目的探讨不同类型血管迷走性晕厥(VVS)患儿的临床特征及实验室检查指标间的差异。方法经常规病史询问、体格检查、卧立位血压、辅助检查、直立倾斜试验(HUT)确诊的VVS患儿40例,比较不同类型患儿的临床特征及实验室指标间的差异。结果VVS患儿的血流动力学类型以血管抑制性为主。不同类型VVS患儿的临床特征,包括晕厥的诱因、先兆、发作频率、持续时间、基础心率、血压及血清电解质水平等均无显著差异。结论血管抑制型反应是血管迷走性晕厥患儿的主要血流动力学类型。     

血管迷走性晕厥儿童的心理因素

目的探讨血管迷走性晕厥(VVS)儿童的心理因素。方法选取2007年6-11月在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科门诊就诊或住院的不明原因晕厥或先兆晕厥儿童84例(VVS组)。男47例,女37例;年龄7～16岁[(11.01±2.00)岁]。将VVS儿童分为直立倾斜试验(HUTT)阳性组(n=43)和HUTT阴性组(n=41)。受试儿童均完成儿童抑郁障碍自评量表与儿童焦虑性情绪障碍筛查表,采用SPSS11.0软件进行分析。结果1.儿童抑郁障碍自评量表得分,VVS组儿童睡得很香、吃东西香及爱与家人交谈等项目得分显著低于全国常模组(Pa<0.05,0.01),VVS组患儿总是想哭、肚子痛、感到孤单、感到悲哀、感到烦恼得分及抑郁总分高于全国常模组(Pa<0.05,0.01)。HUTT阳性组患儿盼望美好事物和容易高兴起来得分高于HUTT阴性组(Pa<0.01),HUTT阴性组患儿生活没有意思得分高于HUTT阳性组(P<0.05)。2.儿童焦虑性情绪障碍筛查表得分,躯体化/惊恐、广泛性焦虑、分离性焦虑、社交恐怖、学校恐怖、焦虑量表总分与简明焦虑量表等得分VVS组显著高于全国常模组(Pa<0.01)。HUTT阴性组与HUTT阳...     

血管迷走性晕厥的诊断与防治

晕厥是引起一过性意识丧失最常见的原因,引起晕厥的病因主要有器质性晕厥、神经介导的反射性疾病、代谢性疾病和精神性疾病,其中自主神经介导性晕厥最常见.自主神经介导性晕厥主要包括血管迷走性晕厥(VVS)、体位性心动过速综合征(POTS)及直立性低血压(OH)等.直立倾斜试验(HUT)是VVS诊断中的重要客观检查手段,它包括基础直立倾斜试验(BHUT)和舌下含化硝酸甘油激发的倾斜试验(SNHUT).VVS的治疗主要包括直立训练等物理疗法、增加患儿盐和液体的摄入量及药物治疗等.     

美托洛尔治疗儿童血管迷走性晕厥的效果

目的探讨美托洛尔在儿童血管迷走性晕厥(VVS)中的疗效。方法将直立倾斜试验(HUT)阳性的VVS患儿29例随机分为治疗组(n=16,应用口服美托洛尔治疗)及对照组(n=13,应用复合维生素B或谷维素治疗),观察两组患儿临床晕厥发作次数及HUT结果。结果治疗组无发作9例,发作次数减少5例,发作次数增加、无变化各1例;复查HUT 6例转阴。对照组无发作1例,好转5例,发作次数增加3例,无变化4例;HUT 3例转阴。结论口服美托洛尔可有效治疗儿童VVS。     

盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥的干预作用

目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥（VVS）的干预作用。方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组（晕厥组）和格拉司琼干预组（格拉司琼组），每组12只。晕厥组采用9g／L盐水静脉注射；格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预。建立兔血管迷走性晕厥模型，每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4，比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺（5-HT）质量浓度和总放血量，并监测整个实验过程中心率、血压变化。结果 1．格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间，使总放血时间也延长（组间12、113、T4比较Pa〈0．01）。2．组间12的平均血压和心率均无明显差异。3．在放血过程中5-HT顾量浓度有上升趋势，在血压明显下降时明显升高（晕厥组T3 vs T1 P〈0．0001，T4 vs T3 P〈0．001）；格拉司琼对血压升高最快时相和降低最快时相5-FIT的生成无明显影响。4．格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76．10±15．36）mL vs （55．30±13．52）mL，P〈0．05]。5．实验结束时晕厥组10只兔子抽搐，最终血压、心率消失死亡（83％）。格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐，因呼吸停止死亡（92％）。结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现，增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性，从而达到预防和治疗VVS的目的。