神经体液因子在兔血管迷走性晕厥中的变化

目的 通过兔急性失血建立血管迷走性晕厥(VVS)模型,研究其血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)的变化,进一步了解VVS的发病机制.方法 取幼年健康新西兰大白兔12只,通过股动脉放血建立VVS模型.使用50 mL注射器以5 mL/min速度抽血,连续监测其血压、心率,直至血压显著降低,神志丧失或抽搐.采用BL-420E+生物机能实验仪器监测,分别于静止后5 min(T1),放血中升压最快点后1 min(T2),降压最快点后1 min(T3),呼吸、心跳消失或抽搐(T4)共取4次血样.比较各时间点兔血中AD、NE、5-HT、ET-1水平,并观察模型兔的最终状态.应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 在放血过程中各神经体液因子水平均呈上升趋势;在T2时,AD、NE、ET-1-水平均明显升高(Pa<0.01);在T3、T4时5-HT水平明显升高(T3 vs T1 P<0.01,T4 vs T3 P<0.01).实验结束时10只兔(83%)出现抽搐,最终血压、心率消失死亡.结论 AD、NE、5-HT、ET-1等神经体液因子可能介导VVS的发病机制,为VVS的临床治疗和预防奠定了理论基础.     

维库溴胺在新生儿机械通气中消除人-机对抗的应用

目的 探讨维库溴胺在新生儿机械通气中消除人-机对抗的疗效与安全性.方法 选取2006年1月-2007年12月本院NICU 30例行机械通气新生儿为研究对象.30例新生儿机械通气过程中出现人-机对抗时(排除医源性后)静脉注射维库溴胺针0.1 mg/kg,观察其血气分析、心率、呼吸、血压、血氧饱和度的变化以及维库溴胺起效的时间.应用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 30例新生儿在应用维库溴胺1.5～2.0 min达到解除人-机对抗的目的 ,持续30～60 min.患儿心率[(168.0±16.50)次/min vs(135.0±13.83)次/min]、呼吸[(62.0±8.02)次/min vs (40.0±12.02)次/min]、血氧饱和度[(76.0±5.2) vs (86.0±12.5)]以及血气分析[Pa(O2)(7.32±0.84)kPa vs (9.04±0.85)kPa;pa(CO2)(6.89±0.77)kPa vs(5.43±0.70)kPa;pH(7.27±0.05)vs(7.38±0.06)]明显改善(Pa<0.01);血压则变化不大,治疗前后比较无明显差异(P>0.05).结论 维库溴胺可较快消除新生儿机械通气时人-机对抗,且新生儿机械通气中解除人-机对抗使用维库溴胺过程中未出现低血压、心率减慢或加快等不良反应;新生儿机械通气中应用维库溴胺消除人-机对抗安全、有效.     

健康学龄儿童平板运动时心率、血压变化及耐量测定

目的观测6.0～11.5岁健康儿童活动平板试验时的心率、血压变化及活动耐量.方法运用活动平板机按照改良Bruce方案对276名健康学龄儿童进行极量活动平板试验.结果极量心率为静息时的2.2～2.3倍,增加120/min,其间有2个高峰,分别为开始运动后的前3min(增加40/min)及从走动转而开始跑动时(增加30/min),恢复期心率以停止运动后第1min减慢明显(减慢60/min),但只有25.6%的儿童在停止运动10min后完全恢复.运动时血压升高,以收缩压增高为主,极量时收缩压升高约3.5kPa,舒张压增高1.1kPa,停止运动4min基本恢复正常.8.0～11.5岁组男性较女性运动时间长;6.0～11.5岁男性儿童运动耐受时间随年龄增长而延长,而女性儿童则增高不明显.运动耐受时间与锻炼状态相关.结论运动时极量心率、血压与运动耐受时间在不同年龄组有不同的变化,运动耐受时间(运动耐量)受年龄、性别、体重、锻炼程度影响.     

儿童血管迷走性晕厥的临床特征及血浆和血小板中5-羟色胺的变化

目的 探讨小儿血管迷走性晕厥的临床特征和血浆、血小板中5-羟色胺(5-HT)的变化.方法 2006年10月-2009年2月在首都儿科研究所经直立倾斜试验(head-up tilt test,HUTT)确诊为血管迷走性晕厥(VVS)患儿41例(HUTT阳性组),诊断标准参照基础HUTT对儿童不明原因晕厥的诊断研究,男17名,女24名,年龄6～14岁,平均年龄(10.5 ±1.8)岁.匹配健康儿童(对照组):当地幼儿园和中小学36名健康小儿,男16名,女20名,年龄9～14岁,平均年龄(10.7±1.5)岁.分析晕厥诱因和先兆症状、HUTT反应方式、晕厥发作时间、VVS患儿静息状态各亚型血压和心率变化等临床特点.全体研究对象抽取静脉血3 ml,用双抗体夹心酶标免疫分析(ELISA)法对41例血管迷走性晕厥患儿及36名健康儿童的血浆和血小板中5-HT进行测定.结果 ①41例血管迷走性患儿平均年龄为(10.5±1.8)岁,女童比例高于男童,为1.4:1.②VVS先兆症状:患儿中33例存在晕厥先兆(80.4%),其中头晕发生率高达78.8%.③VVS发生诱因:儿童VVS发作前常存在诱发因素,包括:长久站立、劳累、情绪影响等.其中长久站立比例最高,达90.2%.④HUTT平均反应时间及晕厥持续时间:基础直立倾斜试验(BHUT)阶段平均反应时间为(20.6±8.6)min;舌下含化硝酸甘油激发倾斜试验(SNHUT)阶段平均反应时间(5.0±2.2)min.晕厥持续时间均短于5 min.⑤HUTT不间反应类型的分布:血管抑制型61.0%,混合型24.4%,心脏抑制型14.6%.⑥血压和心率的比较:VVS患儿和正常儿童静息状态下基础心率、收缩压、舒张压相比差异无统计学意义;VVS患儿中血管抑制型、混合型和心脏抑制型静息状态下基础心率、收缩压、舒张压相比差异无统计学意义.⑦VVS患儿基础状态和HUTT阳性时血浆中5-HT较对照组差异无统计学意义[(27.51±1.32)μg/Lvs.(27.28±2.48)μg/L,t=0.518,P=0.606;(27.51±1.32)μg/L vs.(28.05 ±1.40)μg/L,t=2.044,P=0.167],基础状态下血小板5-HT与对照组之间差异无统计学意义[(82.30 ±6.06)10~9ng/L vs.(79.88±5.79)10~9ng/L,t=1.788,P=0.780].⑧VVS患儿基础状态下和HUTT阳性时的血小板5-HT比较差异有统计学意义[(82.30±6.06)10~9ns/L vs.(97.90±6.59)10~9ng/L,t=11.26,P=0.00].结论 VVS患儿具有明显的临床特征;VVS患儿基础状态和晕厥(或晕厥先兆发生时)血浆中5-HT变化不明显;VVS患儿晕厥或晕厥先兆发生时血小板5-HT明显升高,提示中枢5-HT系统可能参与了VVS的发病过程.     

感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压变化的意义

目的 观察感染性休克兔胃黏膜与动脉血二氧化碳分压差[pg-a(CO2)]的变化.方法 日本大耳白兔16只,麻醉后压力控制通气,将动物随机分成休克组和对照组,每组各8只.休克组静脉输注稀释的大肠杆菌内毒素(2 mg/kg)复制感染性休克模型,对照组输入等量9 g/L盐水.多导生理记录仪连续监测平均动脉血压和心率.多普勒超声流量计持续测定心排出量和肠系膜上动脉血流量.气体张力测定法每10分钟测定1次胃黏膜二氧化碳分压.每小时测定Hb水平、动静脉血气分析、动脉血乳酸.结果 对照组各参数维持稳定,休克组变化明显.与基础状态比较,休克组兔静脉注射内毒素后2 h,动脉血压由(78±5)mmHg降至(50±2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(F=145.3 P<0.01),心脏指数由(201±17)mL/(kg·min)降至(112±11)mL/(kg·min)(F=80.5 P<0.01),肠系膜上动脉血流指数由(20.0±1.0)mL/(kg·min)降至(10.6±1.3)mL/(kg·min)(F=60.0 P<0.05),p(g-a)(CO2)由(11.4±2.8)mmHg升至(57.4±7.1)mmHg(F=120.9 P<0.01).氧输送则由(31.4±2.9)mL/(kg·min)降至(16.6±2.0)mL/(kg·min)(F=75.5 P<0.01),氧消耗由(11.2±1.8)mL/(kg·min)降至(5.1±0.7)mL/(kg·min)(F=46.4 P<0.01).休克后2组各参数比较均有显著性差异(Pa<0.01).结论 p(g-a)(CO2)可作为感染性休克兔胃肠低灌注的指标.     

盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥的干预作用

目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥（VVS）的干预作用。方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组（晕厥组）和格拉司琼干预组（格拉司琼组），每组12只。晕厥组采用9g／L盐水静脉注射；格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预。建立兔血管迷走性晕厥模型，每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4，比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺（5-HT）质量浓度和总放血量，并监测整个实验过程中心率、血压变化。结果 1．格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间，使总放血时间也延长（组间12、113、T4比较Pa〈0．01）。2．组间12的平均血压和心率均无明显差异。3．在放血过程中5-HT顾量浓度有上升趋势，在血压明显下降时明显升高（晕厥组T3 vs T1 P〈0．0001，T4 vs T3 P〈0．001）；格拉司琼对血压升高最快时相和降低最快时相5-FIT的生成无明显影响。4．格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76．10±15．36）mL vs （55．30±13．52）mL，P〈0．05]。5．实验结束时晕厥组10只兔子抽搐，最终血压、心率消失死亡（83％）。格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐，因呼吸停止死亡（92％）。结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现，增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性，从而达到预防和治疗VVS的目的。     

患儿血管迷走性晕厥直立倾斜试验血浆C型钠尿肽变化及其意义

目的探讨血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患儿血浆C-型钠尿肽(c-type natriuretic peptide,CNP)含量的变化。方法研究对象包括31例VVS患儿,均为2013年12月至2014年6月在北京大学第一医院儿科以直立不耐受症状入院的患儿,均经过详细病史询问、体格检查及相关实验室检查以及直立倾斜试验(HUTT)确诊为VVS,平均年龄为(11±3)岁;32名健康儿童为对照组,均为经过详细病史及体格检查等确定为健康的儿童,平均年龄为(11±2)岁。心率、血压的监测采用无创连续血压监测仪连续监测。血浆CNP的测定采用夹心免疫发光法。结果 VVS组与对照组的性别比、年龄、身高、体重、平卧位血压及心率差异均无统计学意义(P0.05);VVS患儿血浆中CNP含量明显高于正常儿童[(35.7±21.5)ng/L vs.(23.2±8.0)ng/L,P0.01)];VVS患儿的晕厥频率与血浆中的CNP含量呈明显正相关(n=31,r=0.85,P0.01)。VVS组平卧状态下及HUTT中阳性反应时的血浆CNP含量差异无统计学意义[(36.3±21.0)ng/L vs.(42±57)ng/L,P0.05]。结论 VVS患儿血浆CNP含量高于对照组,且血浆CNP含量与患儿晕厥频率相关,可能参与了VVS的发病过程。     

儿童体位性心动过速综合征直立倾斜试验中时间依赖性的心率变化

目的分析体位性心动过速综合征(POTS)儿童在直立倾斜试验(HUTT)过程中时间依赖性的心率变化,探讨儿童POTS的心率诊断标准。方法回顾性研究2007年1月至2014年12月的HUTT 10 min内最大心率≥120次/min诊断为POTS儿童105例,分析其在HUTT 10 min内心率的变化。结果 POTS儿童由平卧位变为倾斜60°体位时心率逐渐增加,在HUTT即刻心率增加24±12次/min,HUTT后3 min心率增加30±14次/min,5 min时增加32±13次/min,10 min时增加38±12次/min。10 min内HUTT最大心率增加值平均为43±10次/min。结论 POTS儿童HUTT 10 min内心率变化随时间延长而增加,建议儿童POTS诊断标准中心率增加≥40次/min较为适合。     

模拟血管迷走性晕厥动物模型神经体液介质变化的研究

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由多种因素触发而引起的周围血管扩张,血压下降和(或)心率减慢,心排血昔减少、脑血流低灌注,导致一过性意识和姿势紧张丧失.临床上较为常见,发病率为每年1.3‰～2.7‰,是儿童晕厥中最常见的病因,约占所有晕厥患儿的80%.近年来,许多学者对VVS进行了大量研究,但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了.临床和实验研究表明,许多中枢和外周神经递质分子和血管活性分子在VVS的发生中起重要作用.2006年6月至2007年6月,我们通过建立模拟VVS动物模型,检测VVS过程中神经体液介质的浓度变化,探讨VVS的发病机制.     

病毒性脑炎后岛盖综合征2例报告

例1.患儿女,4岁.主因发热2d,频繁抽搐1d于2004-11-01第1次入院.患儿于2d前出现发热,体温最高38.5℃,伴流涕、咳嗽.1d前出现频繁抽搐,表现为El角歪斜,双眼向上凝视,四肢强直,持续1～2min缓解,共抽搐8～9次.查体:体温38.2℃,脉搏128/min,呼吸26/min,血压90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa).     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。