是针及辣椒素处理对脊髓后角AChE活性和[^3H]—QNB结合位点的影响

本实验在周溶媒及１．５％辣椒素分别处理大鼠左、右侧坐骨神经后第七天，分 组和非电针线，观察大鼠脊髓后角内ＡＣｈＥ活性和「＾３Ｈ」－ＱＮＢ结合位点的变化。结果发现（１）电针“环跳”穴后髓后角ＡＣｈＥ活属于中，「＾３Ｈ」－ＱＮＢ结合位点减少；（２）辣椒素处理右侧有神经后相应在节段同侧脊髓后角ＡＣｈＥ活性 制电针降低后角「＾３Ｈ」－ＱＮＢ结合位眯的作用。以上结果提示，ＡＣｈ参与针刺信息一级传入并可能存在     

辣椒素及电针对大鼠背根神经节神经元FRAP和AChE活性影响的组织化学观察

以组织化学的方法观察了辣椒素及电针对大鼠背根神经节神经元 FRAP 和 AChE 活性的影响。结果表明,正常鼠部分 DRG 细胞含强活性 AChE 和 FRAP,有的共同存在于同一 B 型细胞,在辣椒素处理后,电针镇痛作用受压抑,二种酶活性和阳性节细胞数出现相应的减低;电针镇痛时则二者出现增高。鉴于 DRG 还含 ACh,推测含 FRAP和 AChE 阳性 DRG 神经元与痛觉及针感传入有关,即胆碱能神经及其递质 ACh,可能参与一级感觉信息的传递,辣椒素敏感的一级传入 C 类纤维为参与电针镇痛的重要成分。     

辣椒素处理坐骨神经对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响

本实验用1.5%辣椒素(Cap)处理大鼠右侧坐骨神经,溶媒(Veh)处理左侧坐骨神经的动物模型,通过自身对照观察了 Cap 对痛阈及电针(EA)镇痛效应的影响,并用组织化学方法,观察了 Cap 对动物脊髓后角抗氟化钠酸性磷酸酶(FRAP)活性的影响。结果发现:经Cap 处理后,与对照侧相比,实验侧痛阈明显升高,同时后角内 FRAP消失;电针“环跳”后,与电针前相比对照侧的针刺镇痛效应显著升高,实验侧的针刺镇痛效应明显减弱。表明一级传入 C 纤维不仅参与痛信息的传入,而且还参与针刺镇痛信息的传入。     

树舌多糖对小鼠HepA癌细胞3H-TdR和(6-3H)一Glucose掺入的影响

就树舌多糖ＧＦ抗小鼠ＨｅｐＡ癌细胞作用机制方面做７初步研究，结果发现树舌多糖６Ｆ可抑制Ｈｅｐ。Ａ细胞掺入３Ｈ－ＴｄＲ（Ｐ＜０．０１）和抑制其对［６－３Ｈ］－Ｇｌｕｓｃｏｓ掺入（Ｐ＜０．０１），从而影响ＨｅｐＡ细胞的ＤＮＡ合成和糖代谢。表明树舌多糖ＧＦ是一种新型有效的抗癌活性物质     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

针刺对家兔坐骨神经损伤后AChE变化的影响

目的:探讨针刺治疗对家兔坐骨神经损伤后乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。方法:将48只家兔随机分成空白对照组、模型对照组、针刺治疗组,每组16只。采用手术钳夹方法造成模型对照组和针刺治疗组家兔右侧坐骨神经(Sunderland～度)损伤模型。针刺治疗组在造模成功后第2日即开始针刺治疗,1d1次,7d为1疗程,休息2d,开始下1疗程,第2疗程开始应用电针治疗。分别于第2和第4疗程结束后当日检测各组家兔右侧后肢腓肠肌AChE含量,并对检测结果的变化情况进行比较。结果:2个疗程后,针刺治疗组与模型对照组家兔右侧腓肠肌AchE的含量无显著差异(P>0.05),而明显低于空白对照组(P<0.01);4个疗程后针刺治疗组明显高于模型对照组(P<0.01),与空白对照组间没有显著性差异(P>0.05)。结论:提示针刺治疗可能对坐骨神经损伤后神经肌肉接头处的Ach释放有促进作用,从而导致AChE含量明显升高。     

100Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱转移酶活性的影响

目的观察100Hz电针刺激对脑组织和脾脏乙酰胆碱转移酶活性的影响,初步探讨电针的免疫功能调节作用机制。方法将昆明小鼠24只随机分成对照组、插针不电组和电针组。给予小鼠电针4天后处死,分别检测小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活性。结果与对照组比较,100Hz电针刺激可显著升高小鼠血清、延髓、下丘脑和脾脏中乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性(P0.05)。结论以上结果提示胆碱能抗炎通路可能参与了100Hz电针调节免疫功能的作用。     

电针影响坐骨神经损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3表达的研究

目的：观察电针对坐骨神经损伤大鼠神经营养因子-3表达的影响,探究分析电针促进坐骨神经损伤的修复机制。方法采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,依据随机数字表分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组,通过免疫组化和积分光密度测定脊髓前角神经营养因子-3表达,通过BBB（ Basso Beattie Bresnahan）评分、坐骨神经功能指数观察大鼠的行为学变化,综合分析坐骨神经损伤大鼠运动功能的改变。结果造模后7天,采用单因素ANOVA进行组间比较及SNK法进行两两比较。模型组、电针组与正常组相比行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低（P0．05）。模型组、电针组神经营养因子-3表达与正常组相比均有统计学差异（P〈0．05）,电针组神经营养因子-3表达与模型组相比有显著差异（P〈0．05）。结论电针可以通过促进神经营养因子-3的表达,抑制神经细胞凋亡,促进周围运动传导通路再通和功能恢复,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

电针对CFA大鼠脊髓背角CREB的DNA结合活性影响研究

目的:观察电针对CFA大鼠脊髓背角环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的干预作用以探讨电针的镇痛机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠按完全随机分为空白对照组(N组),模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),CFA组和EA组大鼠通过足底内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立炎症痛模型,EA组大鼠于造模后5.5 h选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后5 h、6 h、2 d、7 d和14 d六个时点的足跖容积和痛阈(PWTs),及造模后6 h、2 d和14 d患侧脊髓背角CREB的DNA结合活性。结果:与N组大鼠比较,造模后各时间点,CFA组大鼠足跖显著肿胀,PWTs明显降低,CREB的DNA结合活性增加;造模后各时间点,EA组大鼠PWTs均显著高于同期CFA组,CREB的DNA结合活性减少,但足跖容积未见明显改变。结论:电针具有良好的镇痛作用,且其镇痛作用可能与调节脊髓背角CREB的DNA结合活性相关。     

辣椒素敏感神经元及针刺穴位对后角乙酰胆碱释放的影响(ACh活度在体测定)

本文采用脊髓后角乙酰胆碱（ACh）离子选择电极在体连续、原位、实时、动态的观察方法研究针刺穴位后;脊髓后角表面滴注Cap;切断一侧背根;一侧脊髓后角予以SP抗血清后对背角ACh活度的影响。结果发现针刺穴位可提高后角深浅层内ACh活度;Cap可促使后角内ACh的释放;切一侧背根使之溃变,则Cap促ACh释放的作用取消;予以SP抗血清,Cap促ACh释放的作用部分抑制,提示：（1）一级感觉传入中的Cap敏感神经中有ACh存在;（2）含SP的一级感觉传入神经对背角ACh的释放具有调节作用。     

电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶（COX）-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应

本实验观察了血管紧张素Ⅱ（AII）对脊髓腰段（L2～3）背角神经元伤害性诱发放电的影响，AⅡ（50～500ng）对伤害性诱发放电主要为抑制效应，而较大剂量（2ug）则呈相反效应；AⅡ（250ng）能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

PAG内微量注射OFQ并同时电针对脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响

我们以往的工作表明 ,大鼠中脑导水管周围灰质 (ＰＡＧ)内微量注射孤啡肽 (ＯＦＱ)对抗针刺镇痛 ;并使脊髓背角谷氨酸 (Ｇｌｕ)释放增加 ,ν 氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)、5羟色胺 (5 ＨＴ)、去甲肾上腺素(ＮＥ)释放减少 ;脊髓背角广动力范围 (ＷＤＲ)神经元的Ｃ 纤维反应和后放电增多。本研究的目的是采用核团内注射、微透析加高效液相电化学检测的方法 ,观察ＰＡＧ内微量注射ＯＦＱ并同时电针 ,对大鼠脊髓背角单胺类和氨基酸类递质释放的影响。结果显示 ,ＰＡＧ内微量注射ＯＦＱ并同时电针后 ,脊髓背角Ｇｌｕ含量与相应时间点的ＯＦＱ组相比 ,在 …     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响

目的 观察电针对完全福氏佐剂（CFA）致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组,10只）、模型对照组（CFA组,15只）和电针治疗组（EA组,15只）。采用右后足底皮下注射CFA（0.1 mL/只）,建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈（PWTs）均低于同期N组（P<0.01）;EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组（P<0.01）,接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组（P<0.01）。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。