高果糖餐诱导实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的建立高果糖餐诱导的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法Wistar雄性大鼠给予饮用10％果糖水喂养共6周,以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性,测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、血压及体质量。结果与空白组大鼠比较,模型大鼠的体质量无明显增加,但血压明显增高,葡萄糖耐量减低,血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著升高,胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率（GIR）、葡萄糖摄取率明显下降。结论高果糖餐喂养Wistar雄性大鼠可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型。      

高果糖饲料诱导的胰岛素抵抗伴高血压大鼠模型及其特点

目的　建立胰岛素抵抗伴高血压动物模型并观察其特点。方法　用 6周龄的雄性SD大鼠。将大鼠分为 2组 ,正常组对照组 (n =35 )以碳水化合物 6 0 %、脂肪 11%、蛋白质 2 9%的普通标准饲料喂养 ;高果糖餐组 (n=35 )则改以果糖 6 6 %、脂肪 12 %、蛋白质 2 2 %的高果糖饲料喂养。用尾部测量法测定收缩期血压 (SBP) ;用正常血糖高胰岛素钳夹 (euglycemichyperinsulinemicglucoseclamp ,GC)技术评价胰岛素敏感性。结果　 4周后两组体重、血压、胰岛素敏感性指数差异均有显著性 ;8周后 ,除以上差异外 ,高果糖餐组TG较正常对照组有显著升高 ,FFA、FINS也有TG一样的趋势 ,但差异无显著性 ,而糖耐量试验、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论　高果糖餐喂养的SD大鼠 ,具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点 ,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。     

高果糖饮食与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨高果糖饮食与胰岛素抵抗之间的关系。方法：采用高果糖饮食诱导构建胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠模型。SD大鼠用普通标准饲料适应性喂养1w后检测空腹胰岛素（FINS）浓度。按大鼠体重分层随机抽出10只为对照组（C组）,继续用普通标准饲料喂养;其余50只为IR模型组（IR组）,用高果糖饲料喂养,两组大鼠均分笼喂养10周,其间每2周测体重、血压及空腹血糖（FBS）;于第4、8、10周断尾取血检测FINS浓度,比较所得数据。结果：对照组大鼠FBS、FINS及胰岛素抵抗（HOMA—IR）均无明显变化;IR组大鼠FBS、FINS及HOMA—IR呈进行性升高趋势。结论：高果糖饮食与胰岛素抵抗明确相关。     

高果糖诱导大鼠胰岛素抵抗模型的胰腺组织代谢组学研究

目的应用基于核磁共振氢谱（1H nuclear magnetic resonance, 1HNMR）的代谢组学方法研究高果糖诱导大鼠胰岛素抵抗
（insulin resistance, IR）模型的胰腺代谢组变化。方法选取Wistar大鼠16只,适应1周后随机分为2组：正常对照组和模型组,
每组8只。模型组给予10%果糖水喂饲8周,制备胰岛素抵抗模型;正常对照组给予等体积的纯净水。实验8周后取大鼠胰腺组
织,采集两组大鼠胰腺组织水溶性提取液的1H NMR谱,运用主成分分析法（principal component analysis, PCA）分析。结果与
正常对照组相比,肌酸、甜菜碱/氧化三甲胺、牛磺酸、甘氨酸和肌醇在模型组中是升高的,乳酸、胆碱和甘油磷脂胆碱/磷脂胆碱
则是降低的,且均具有显著性差异。结论基于核磁共振和模式识别的代谢组学方法能够给出胰岛素抵抗模型胰腺组织提取液
的代谢特征,为理解胰岛素抵抗状态下胰腺组织的代谢变化提供依据。
     

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。     

地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗

观察了肌注地塞米松大鼠的空腹血糖、血清胰岛素和葡萄糖耐量变化。结果；肌注地塞米松可使大鼠的血清胰岛素水平显著升高，葡萄糖耐量显著异常，空腹血糖无显著变化。     

胰岛素抵抗机制研究进展

<正>胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,即一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平。     

胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征研究展望

1988年Reaven提出著名的"X综合征"的概念[1],这在胰岛素抵抗(IR)认识史上是一个新的里程碑.他不仪大大推动了糖尿病的研究与防治,刷新了对糖尿病机制及防治的认识,同时还促进了包括内分泌及代谢病、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透.故自90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点.现就当前研究中最新进展的一些重要问题作一简要讨论,以供今后研究参考.     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

严重烧伤后胰岛素抵抗及其防治的机制

严重烧伤后出现的胰岛素抵抗,不但加重烧伤病程中的代谢紊乱,影响创面愈合,而且使感染和多器官功能障碍的发生率增高;其发生可能是胰岛素受体前、受体及受体后多环节障碍的综合作用,目前防治措施有限.本文针对严重烧伤后胰岛素抵抗发生机制和干预措施进行了探讨,以期提高大面积烧伤的救治水平.     

葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠及以氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察葛根素对正常、糖尿病及胰岛素抵抗模型小鼠血糖及血清胰岛素水平的影响。结果葛根素对正常小鼠空腹血糖无明显影响,可明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平,使胰岛素敏感性指数显著升高,对HCSS诱导的小鼠胰岛素抵抗也有明显的改善,且均呈一定的剂量依赖性趋势。结论葛根素可显著改善实验性糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。     

国产13C-葡萄糖呼气试验检测糖尿病小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的 拟在糖尿病小鼠模型上建立一个无创的13C-葡萄糖呼气试验检测胰岛素抵抗(IR)的方法,并评估其与其他IR指数的相关性.方法 四氧嘧啶尾静脉注射法制作糖尿病小鼠模型.多时间点采集小鼠13C-葡萄糖(5 mg/kg)灌胃后呼出的气样.红外线同位素能谱仪测定气样,以90 min 13CO2丰度变化值(C90min)作为IR参数,评估糖尿病小鼠的IR情况及其在1U外源性胰岛素干预后的IR变化.测定糖尿病小鼠的空腹血糖及空腹胰岛素值,并以此来计算临床IR指数:稳态模型胰岛素抵抗评价指数(HOMA-IR)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI).分别分析C90min与HOMA-IR或QUICKI之间的相关性.结果 糖尿病小鼠的C90min值明显低于正常对照小鼠,分别为(0.79±0.18)％和(1.19±0.31)％(t=2.470,P＜0.05).1 U外源性胰岛素干预后,糖尿病小鼠的C90min值显著增加至(1.17±0.25)％(t=-2.522,P＜0.05).相关性分析显示,C90min与HOMA-IR(r=-0.64,P＜0.05)或QUICKI(r=0.88,P＜0.01)均有良好的相关性.结论 13C-葡萄糖呼气试验能够灵敏反映糖尿病小鼠的IR变化,其检测结果与目前临床IR指数有良好的相关性.     

姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响

目的 探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响。方法 将64只雄性7周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组,每组16只。正常对照组和模型对照组小鼠每天以1.0%羧甲基纤维素溶液灌胃;姜黄素组小鼠每天以不同剂量（50 mg·kg-1·d-1和250 mg·kg-1·d-1）姜黄素灌胃;干预11周;第11周,模型对照组和姜黄素组每天同时腹腔注射肿瘤坏死因子α (TNF-α) （7 μg·kg-1·d-1）,连续处理8 d。检测小鼠空腹血糖和血清胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）;ELISA法检测血清脂联素水平;实时定量PCR测定腹部皮下脂肪组织和睾周脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果 模型对照组小鼠IAI显著低于正常对照组（P<0.05）,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠IAI显著高于模型对照组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清脂联素的质量浓度显著降低（P<0.05）;与模型对照组比较,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠血清脂联素的质量浓度明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠腹部皮下和睾周脂肪组织脂联素mRNA的表达均显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用,其机制可能是上调脂联素mRNA表达。     

盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的 探讨Graves病对糖代谢的影响及Graves病患者糖代谢状况、胰岛素变化的临床意义.方法 对85例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及甲状腺激素水平测定,糖耐量结果表现为糖耐量正常者定为GD1组,糖尿病或糖耐量减低者定为GD2组,并与正常人组进行比较.结果 Graves病患者合并糖代谢异常者占44.71%(38/85),其中糖调节受损者占23.53%,达到糖尿病诊断标准者占21.18%,糖尿病患者餐后胰岛素明显升高.经抗甲治疗6～12个月,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量减低组17例(占85.00%)患者血糖恢复正常,糖尿痛患者组5例(占27.78%)患者血糖恢复正常.结论 Graves病患者应常规作OGTT检查,并定期随访,采取合理的方法及时控制高血糖,防止不可逆性糖代谢紊乱及各种并发症的发生.