MMP-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动治疗膝骨性关节炎模型大鼠的效果

目的观察基质金属蛋白酶（MMP）-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动对膝骨性关节炎（KOA）模型大鼠关节软骨的修复效果。方法48只SD大鼠随机分成正常组、模型组、抑制剂组和抑制剂结合跑台组,每组12只。后3组大鼠膝关节腔内注射碘乙酸钠建立KOA模型,然后抑制剂组大鼠关节腔注射MMP-3抑制剂Ⅰ注射液,抑制剂结合跑台组大鼠在注射抑制剂后再行中等强度跑台训练。采用O''Driscoll组织学评分法分析关节软骨组织及软骨细胞;采用ELISA法测定实验前后大鼠血清MMP-3表达水平;采用免疫组织化学法检测关节软骨Ⅱ型胶原表达水平。结果治疗6周后：（1）抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠软骨O''Driscoll组织学评分均高于模型组、低于正常组（均P＜0.05）;抑制剂结合跑台组大鼠软骨O''Driscoll组织学评分高于抑制剂组（P＜0.05）;（2）抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠血清MMP-3表达水平均低于模型组,高于正常组（均P＜0.05）;抑制剂结合跑台组大鼠血清MMP-3表达水平低于抑制剂组（P＜0.05）;（3）抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表达水平均高于模型组（均P＜0.05）;抑制剂结合跑台组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表达水平高于抑制剂组（P＜0.05）。结论MMP-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动能促进KOA模型大鼠关节软骨的修复。     

丁公藤对大鼠膝骨关节炎滑膜炎症及痛阈的影响

目的 探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎（KOA）滑膜炎症及痛阈的影响。方法 将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低（P<0.01）,丁公藤组较模型组均显著升高（P<0.01）;模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加（P<0.05~0.01）,丁公藤组较模型组表达下调（P<0.05~0.01）。结论 丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。      

α7⁃nAChR通过抑制软骨细胞凋亡延缓小鼠膝骨关节炎关节软骨退变

目的：探讨激活α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7?nAChR）对小鼠骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨细胞凋亡的作用及机制。方法：通过关节腔内注射碘乙酸钠（monosodium iodoacetate,MIA）建立小鼠OA模型。模型小鼠随机分成MIA单独给药组、0.5 mg/kg烟碱（nicotine,Nic）治疗组、1 mg/kg Nic治疗组和Nic +α7?nAChR特异性拮抗剂甲基牛扁碱（methyllycaconitine,MLA）治疗组,对照组小鼠则注射等体积的生理盐水。模型制备后7、14、21 d应用Von Frey纤维丝评价小鼠疼痛行为指标机械缩足反射潜伏期;第21天时处死小鼠,取膝关节标本进行甲苯胺蓝和番红固绿染色,评估膝关节软骨破坏情况并进行关节软骨退变评分;应用原位末端转移酶标技术（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP Nick end labelling,TUNEL）分析关节软骨细胞的凋亡水平;应用免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl?2、Bax、cleaved caspase?9和caspase?9的表达。结果：模型制备后21 d,MIA组小鼠机械缩足反射潜伏期阈值显著下降至（0.28 ± 0.02）g,关节软骨退变评分和蛋白聚糖损失评分分别升高至（5.33 ± 1.19）分和（2.33 ± 0.27）分,关节软骨细胞凋亡率升高至（31.83 ± 3.89）%。而1 mg/kg Nic能显著减轻MIA引起的小鼠膝关节疼痛行为（P < 0.05）,降低MIA诱导的软骨退变（P < 0.05）和关节软骨细胞凋亡坏死（P < 0.05）。进一步机制研究发现,MIA可明显降低Bcl?2的表达,增加Bax和cleaved caspase?9的表达,而Nic治疗组能逆转MIA诱导的软骨细胞凋亡相关蛋白表达的影响,显著升高Bcl?2的表达,降低Bax的表达和cleaved caspase?9/caspase?9的比率（P < 0.05）,上述这些Nic的作用均能被MLA消除。结论：激活α7?nAChR能抑制关节软骨细胞的凋亡,对OA模型小鼠的软骨损伤具有保护作用,其抗凋亡机制可能与线粒体凋亡途径有关。     

低能量体外冲击波对膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的影响

目的观察低能量体外冲击波(ESW)对膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的影响。方法将30只裸大鼠按随机数字表法分为空白组(n=10)、模型组(n=10)、低能量ESW组(n=10);模型组与低能量ESW组均建立KOA模型,空白组不予以建模;建模6周后,拆除石膏,低能量ESW组予以低能量(0.1 m J/mm2)ESW治疗,冲击1000次。4周后,处死大鼠,行组织形态大体观察及染色观察,并采用TENUL方法对软骨细胞凋亡情况进行检测。结果干预4周末,空白组软骨外观显光亮蓝白色,无裂痕、缺损,软骨结构、潮线显示清楚;模型组膝关节呈现典型的KOA病理改变;而低能量ESW组软骨触摸有软化,少许脱落,潮线模糊。低能量ESW组Moran评分为(5.93±0.71)分,明显高于模型组的(4.32±0.76)分(P0.05);低能量ESW组Mankin评分、细胞凋亡率分别为(8.03±1.07)分、(12.12±1.59)%,均明显低于模型组的(9.78±1.76)分、(14.25±2.23)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论低能量ESW可有效抑制KOA大鼠软骨细胞凋亡,对KOA治疗有重要参考价值。     

膝三针对膝骨关节炎模型大鼠软骨形态学及行为学改变的影响

目的 探讨膝三针对膝骨关节炎（KOA）模型大鼠软骨形态学及行为学改变的影响。方法 28只雄性SPF级SD大鼠（3～4周龄,体重180～220 g）采用随机数字表法分为空白组、模型组各8只,针刺组、西药组各6只。除空白组外均采用前交叉韧带横断术建立KOA大鼠模型。造模5周后,针刺组取左膝关节膝三针进行针刺治疗,1次/d,连续5 d休息2 d,治疗3周。西药组在患膝外搽双氯芬酸二乙胺乳胶剂。空白组和模型组不予干预。观察比较各组大鼠X线片、Lequesne MG评分、Mankin’s评分、软骨和HE染色后软骨形态学改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠左膝关节面间隙狭窄、关节面磨损及骨赘生成明显,关节软骨表层缺损明显,细胞数量减少,分布紊乱,Lequesne MG、Mankin’s评分升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组治疗后Lequesne MG、Mankin’s评分降低（P<0.05）,软骨表面微糙有光泽,细胞数量增多排列分明有序;模型组、针刺组、西药组治疗后Lequesne MG评分低于治疗前（P<0.05）。结论 膝三针能改善KOA大鼠软骨形态学与行为学指标,治...     

蕲蛇醇提液治疗大鼠骨关节炎的药效及作用机制

目的探究蕲蛇醇提液治疗大鼠骨关节炎（OA）的药效及可能的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蕲蛇醇提组,每组10只,除正常组外均采用碘乙酸（MIA）关节腔注射法建立OA疼痛模型。造模7d后,蕲蛇醇提组大鼠膝关节腔注射0.2mL蕲蛇醇提液（0.6g/kg）,正常组和模型组大鼠注射等体积0.9%氯化钠注射液,1周1次,连续4周。于给药前和给药4周后测量大鼠机械痛和热痛阈值,通过疼痛行为学评估、组织病理学观察、免疫组化分析、Tunel原位末端凋亡染色和Westernblot,评价蕲蛇醇提液对OA大鼠的体内疗效,探索其潜在的作用机制。结果相比正常组,模型组大鼠关节组织表现出软骨退变、软骨细胞数量减少、胶原蛋白大量破坏、基质紊乱的病理状态。相比模型组,蕲蛇醇提液组大鼠病理状态改善,机械痛和热痛的痛阈值显著回升（P＜0.01）,国际骨关节炎研究协会（OARSI）病理评分显著降低（P＜0.01）。免疫组化结果显示,蕲蛇醇提组大鼠关节中Ⅱ型胶原（Col2）阳性率升高,基质金属蛋白酶13（MMP-13）阳性率降低。Tunel检测结果表明,蕲蛇醇提组细胞凋亡率降低（P＜0.01）。Westernblot结果显示,蕲蛇醇提组MMP-13和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）及磷酸化p65蛋白相对表达量显著下降（P＜0.05）。结论蕲蛇醇提液通过调控PARP/NF-κB通路抑制细胞凋亡,促进软骨代谢平衡,缓解关节疼痛,修复软骨损伤。     

薯蓣皂苷对膝骨性关节炎模型大鼠的治疗效果及其机制研究

目的 探索薯蓣皂苷对膝骨性关节炎（KOA）大鼠治疗效果,并探讨其可能机制。方法 采用切断前交叉韧带离断法建立KOA大鼠模型,40只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、薯蓣皂苷低剂量组（50mg/kg）、薯蓣皂苷高剂量组（100mg/kg）,各组10只大鼠,正常组、KOA组给予生理盐水灌胃, 薯蓣皂苷组给与薯蓣皂苷灌胃,每天1次,连续8周。治疗8周,进行疼痛评分、组织病理学观察,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测关节液内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量,Westen blot法检测关节软骨组织内信号通路Wnt3a抗体（Wnt3a）、?β-连环蛋白（β-catenin）、 人基质金属蛋白酶13（MMP-13）,糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Ⅱ型胶原蛋白抗体（CollagenⅡ）蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,KOA组刺激缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P<0.05）,而薯蓣皂苷组TWL、MWT较KOA组明显降低（P<0.05）;薯蓣皂苷组大鼠膝关节大体观察及组织病理改变较KOA组明显改善;KOA组关节液内炎症因子水平、关节软骨内Wnt3a、β-catenin、MMP-13蛋白表达水平较假手术组明显升高,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显降低,而薯蓣皂苷治疗后,炎症因子水平及Wnt3a、β-catenin、MMP-1蛋白表达水平较KOA组明显降低,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 薯蓣皂苷能减轻膝骨性关节炎疼痛和软骨退行性改变,抑制关节腔内炎症反应,维持软骨代谢平衡,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

盘龙七片对膝骨关节炎大鼠关节软骨的保护作用及对Wnt通路的调控机制

目的 探讨盘龙七片对膝骨关节炎（KOA）大鼠关节软骨的保护作用及对Wnt通路的调控机制。方法 选用96只SPF级8周龄雄性SD大鼠构建膝骨关节炎大鼠模型,观察大鼠活动状态,并经CT验证。实验分为假手术组、模型组、塞来昔布组和低、中、高剂量盘龙七片组6组,每组16只。按照实验分组给药,观察各组大鼠软骨形态并进行大体评分,行HE染色,酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠滑膜中TNF α、IL 1β及MMP-13水平,蛋白印迹（WB）法测定软骨中Wnt-4、β-catenin水平。结果 手术后,大鼠出现膝骨关节炎症状并经CT验证。与假手术组相比,模型组大鼠膝骨关节可见裂纹,表面呈毛刺状、暗黄色,软骨可见增生、赘生物;HE染色可见软骨细胞数减少,骨赘、血管增生,结构混乱不清,表面凹陷,深层结缔组织可见明显裂隙,潮线消失;大体评分、TNF α、IL-1β、MMP-13、Wnt-4及β-catenin水平显著升高（均P＜0.05）。与模型组相比,经低、中、高剂量盘龙七片治疗后,大鼠膝骨关节软骨表面趋向光滑,色泽逐渐明亮,增生、赘生物减少;HE染色可见软骨细胞数逐渐增多,结构趋向分明,裂隙减少,伴有少量炎症细胞浸润;大体评分、TNF α、IL-1β、MMP-13、Wnt-4及β-catenin水平明显降低（均P＜0.05）。结论 盘龙七片可缓解KOA大鼠症状,具有一定的临床应用价值,这提示盘龙七片可能成为治疗KOA的候选药物。     

骨痹方对大鼠膝骨关节炎PI3K/AKt信号通路及组织形态学的影响

〖H探讨骨痹方对KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路及膝关节滑膜病理组织形态学的影响。方法 按照改良Hulth''s法复制40只KOA大鼠模型随机分为5组：模型组、阳性药组（维固力组）、骨痹方高、中、低剂量组,每组8只,另假手术组（n=8）大鼠术中暴露前后交叉韧带后即可,正常组（n=8）大鼠无需任何处置。每日灌胃1次,共8周。8周后取各组大鼠患膝滑膜,观察其组织形态学变化;应用Western blot法检测膝关节软骨细胞PI3K/AKt信号通路AKt及其下游靶蛋白Bcl2、Bax的表达。结果 模型组大鼠膝关节滑膜组织形态学检查评分比正常组显著增高(P<0.01);骨痹方中、高剂量组大鼠膝关节滑膜损伤评分较模型组均有所下降(P<0.05)。模型组大鼠AKt及下游靶蛋白Bcl2表达低于正常组,骨痹方高剂量组AKt表达量显著高于正常组（P<0.01）,骨痹方中剂量组AKt表达量与正常组接近;与模型组比较,骨痹方高剂量组AKt表达量及下游靶蛋白Bcl2显著升高（P<0.01）,Bax表达降低。结论 骨痹方可以有效地减少膝骨关节炎病变过程中软骨细胞的凋亡,一定程度地改善膝骨关节炎病理组织形态学,其作用机制可能与其干预KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路密切有关。     

康复新液对兔膝骨关节炎软骨细胞增殖及p44/42MAPK蛋白表达的实验研究

目的 建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法 将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细胞进行实验。将不同浓度的康复新液分别加入第3代兔KOA软骨细胞中,用CCK8法评价康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响;用Western blotting检测康复新液作用下兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达情况。结果 20mol/L、15mol/L、10mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞抑制水平较DMSO对照组强,差异均有统计学意义（P<0.05）;5mol/L、10mol/L、20mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异均有统计学意义（P<0.05）;15mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异有显著统计学意义（P<0.01）。结论 康复新液可能通过促进兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白的表达进而抑制兔KOA软骨细胞的增殖。     

雷火灸联合塞来昔布治疗膝骨性关节炎的临床研究

目的 观察先后使用雷火灸与塞来昔布联合治疗膝骨性关节炎（KOA）的临床疗效差异性。方法 将45例KOA患者随机分为先塞来昔布组和先雷火灸组:先塞来昔布组先进行2周塞来昔布治疗,洗脱1周后,再进行2周雷火灸治疗;先雷火灸组反之,治疗结束后随访4周。观察治疗前后及随访期膝关节压痛程度、肿胀度、活动度以及WOMAC功能评分。结果 治疗2周后,2组膝关节压痛程度、肿胀度、活动度均较治疗前明显改善（P<0.05）,WOMAC功能总评分也较前降低（P<0.05）,组间比较,先雷火灸组膝关节压痛程度、肿胀度、活动度改善优于先塞来昔布组（P<0.05）,WOMAC总评分降低较先塞来昔布组显著（P<0.05）;经过1周洗脱后,先塞来昔布组在4个方面的改善较治疗前无显著差异,而先雷火灸组较治疗前差异仍有显著性(P<0.05);治疗全部结束时且随访期内,2组膝关节压痛程度、肿胀度、活动度较治疗前均有明显改善（P<0.05）,且WOMAC总评分较治疗前明显降低（P<0.05）,但组间差异无统计学意义。结论 雷火灸与塞来昔布均能改善KOA患者的关节压痛、肿胀度、活动度及功能障碍,但雷火灸对于KOA的关节压痛、肿胀度、活动度等功能改善更有优势,无论使用先后,联合了2种治疗的患者,疗效相当。      

神经病理性疼痛大鼠不同大小DRG神经元兴奋性分型的研究*

目的 研究神经病理性疼痛状态下,不同大小背根神经节（DRG）神经元兴奋性分型的特点,探讨不同大小DRG神经元兴奋性分型与神经病理性疼痛的关系。方法 将SD大鼠随机分成正常组（Control组）、假手术组（Sham组）和坐骨神经分支选择性损伤模型组（SNI组）。运用热和冷刺激实验观察大鼠疼痛行为学变化;运用膜片钳技术记录不同大小DRG神经元兴奋性分型变化。结果 与Control组比较,SNI组大鼠热缩足潜伏期无改变,但冷刺激抬足时间增加（P?<0.05）;与Control组比较,SNI组大鼠DRG神经元的1型和2型细胞构成比增加,3型细胞构成比减少（P?<0.05）;在Control组内,与大细胞比较,中、小细胞3型细胞的构成比较低,而1型和2型细胞的构成比较高（P?<0.05）;在SNI组内,与大细胞比较,中细胞3型细胞构成比较低,1型和2型细胞构成比较高（P?<0.05）,而小细胞与大细胞的构成比差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 不同大小的DRG神经元兴奋性分型的改变是产生神经病理性疼痛的机制之一。     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎关节软骨细胞胶原和基质金属蛋白酶mRNA表达的影响

目的：探讨益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎（KOA）模型软骨细胞Ⅱ型前胶原基因（Col2A1）、X型胶原基因（ColX）及基质金属蛋白酶-13（MMP-13）mRNA表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组12只。模型组和益气化瘀补。肾方组家兔采用改良Hulth方法复制KOA模型,假手术组仅切开膝关节表面的皮肤。益气化瘀补肾方组家兔于造模4周后连续用药1个月。观察各组软骨病理形态学变化及Col2A1、ColX和MMP-13mRNA变化。结果：模型组关节软骨结构破坏较严重,而益气化瘀补肾方组家兔关节软骨退变较模型组明显减轻。益气化瘀补。肾方组家兔膝关节软骨Col2A1mRNA表达明显高于模型组（P〈0．01）,ColX、MMP-13mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,但与假手术组比较仍有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方可通过促进软骨合成Col2A1和抑制MMP-13及ColX胶原以延缓KOA家兔关节软骨的退变。     

点穴经筋疗法对膝骨关节炎软骨损伤修复作用的研究

目的：观察点穴经筋疗法治疗膝骨关节炎（ KOA ）的疗效及其对膝关节软骨损伤的修复作用。方法 KOA患者30例患膝46侧（双膝16例,单膝14例）,采用点穴经筋疗法治疗,采用彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后患膝关节股骨内外侧关节软骨厚度,采用KOA病情严重指数（ ISOA ）评价疗效。结果治疗后患膝股骨内外侧关节软骨厚度明显大于治疗前（P＜0．05）;治疗后ISOA评分明显低于治疗前（P＜0．05）。结论点穴经筋疗法能有效治疗KOA,可增加退变关节软骨厚度,对软骨损伤有一定修复作用。     

超微肿痛贴联合独活寄生汤治疗膝骨关节炎的疗效观察

目的观察超微肿痛贴联合独活寄生汤治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效及其对骨代谢标志物的影响。方法选取2019年4月至2019年12月湖南省中医药研究院附属医院骨伤科住院部的70例KOA患者,随机均等分为观察组与对照组,各35例,观察组予超微肿痛贴外敷联合独活寄生汤内服治疗,对照组予独活寄生汤内服治疗,两组均以14 d为1个疗程。治疗1个疗程后进行疗效评价,采用西安大略麦克马斯特大学骨关节炎指数(the Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index,WOMAC)评分对治疗前后膝关节疼痛、僵硬和功能活动度进行评价,对骨代谢标志物[骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)]水平变化情况进行评价。结果观察组有效33例,无效2例,有效率94.29%;对照组有效26例,无效9例,有效率74.29%(P<0.05);治疗后与对照组比较,观察组患者WOMAC评分降低(P<0.05),骨代谢检测指标BGP、OPG及BALP水平均明显升高(P<0.05)。结论超微肿痛贴外敷联合独活寄生汤内服可有效改善KOA患者生理功能、疼痛、僵硬等,其可能机制是通过促进骨代谢以保护软骨功能,进而减缓KOA进程,值得临床推广应用。     

百草枯对大鼠正常肝细胞系增殖和凋亡的影响

目的观察不同浓度百草枯对大鼠正常肝细胞系(BRL-3A)增殖和凋亡的影响。方法将传代培养的BRL-3A细胞分为药品空白组及低、中、高浓度组。向高、中、低浓度组和药品空白组中加入百草枯,使其终浓度依次为4.80、1.20、0.15、0.00μmol.L-1。24 h后噻唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测B细胞白血病家族蛋白Bcl-2、Bax和胱天蛋白酶caspase-9、caspase-3的表达变化。结果细胞增殖活性高浓度组低于药品空白组,差异有统计学意义(P<0.05);中、低浓度组与药品空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞计数高浓度组低于药品空白组,差异有统计学意义(P<0.05);中、低浓度组与药品空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随着染毒剂量的增加,促凋亡蛋白Bax、caspase-9、caspase-3表达增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达量则减少。结论百草枯能抑制BRL-3A细胞增殖,这种作用可能是通过调节凋亡相关蛋白表达实现的,但浓度较低时对细胞增殖反而有促进效应。     

硬膜外应用辣椒素对大鼠痛阈的影响

目的观察硬膜外注射辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠痛阈的影响。方法选择成年雄性Wistar大鼠40只,随机分成5组：对照组、A、B、C、D组,每组8只。测定辐射热甩尾阈后,腹腔注射1％戊巴比妥钠（40mg／kg）麻醉,于T2-3间隙硬膜外穿刺插管,术后A、B、C、D组分别注射0．10％、0．25％、0．50％CAP0．4mL及0．25％CAP0．4mL＋2％利多卡因,对照组注射10％Tween80溶液（CAP赋形剂）0．4mL。注射药物后3、7、14d测痛阈。结果与对照组相比,注射药物后A、B、C组痛阈明显升高（P〈0．05）。结论硬膜外注射0．10％、0．25％、0．50％CAP可明显提高大鼠痛阈。     

两种方法治疗轻中度膝骨关节炎的疗效观察

目的观察关节腔注射玻璃酸钠与口服氨基葡萄糖治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效，探索一种确切有效的保守治疗方法。方法KOA患者45例，分为玻璃酸钠组23例，氨基葡萄糖组22例。用玻璃酸钠关节腔注射及口服氨基葡萄糖治疗，对治疗前后临床症状和功能活动进行统计学处理。结果两组疗效综合评估，治疗后玻璃酸钠组优1例，良18例，中1例，差3例，总有效率86．96％；氨基葡萄糖组优0例，良0例，中11例，差11例，总有效率50．00％。玻璃酸钠组和氨基葡萄糖组在治疗前后的膝关节活动痛、关节压痛、肿胀与日常活动能力都有改善（P〈0．01）。但玻璃酸钠组比氨基葡萄糖组有效率要高，关节的活动痛、压痛、肿胀及日常活动能力改善更显著，效果更好。结论关节腔注射玻璃酸钠是一种防治KOA的有效疗法，建议推广应用。