目的 研究程序性细胞死亡因子4（PDCD4）蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测PDCD4蛋白在62例甲状腺乳头状癌、20例癌旁正常组织及28例甲状腺良性肿瘤中的阳性表达,并结合临床资料进行统计学分析。结果 甲状腺乳头状癌组织中PDCD4蛋白的阳性表达率明显低于癌旁正常组织及甲状腺良性肿瘤（P <0.05）。随着PDCD4表达水平的降低,甲状腺乳头状癌恶性程度可能也随之增加（P <0.05）。PDCD4蛋白表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移有统计学意义（P <0.05）。 结论 PDCD4蛋白在甲状腺乳头状癌中低表达,与甲状腺乳头状癌的发生发展有密切联系。
相似文献目的 探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶caspase-1（CASP1）表达在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法 收集华北理工大学附属医院2010～2014年确诊为NSCLC患者的肺癌及癌旁组织25对。采用免疫组织化学染色方法，比较CASP1基因在肺癌和癌旁组织以及不同病理类型及分化程度肺癌组织中的表达差异。使用正常和肿瘤组织表达数据库（GENT）提供的数据，分析CASP1在肺癌组织及正常组织中的表达差异。结果 免疫组织化学结果显示，CASP1在肺癌组织中的表达量（0.021±0.004）低于相应的癌旁组织（0.083±0.008），差异有统计学意义（t =-8.554，P =0.000）。进一步对GENT数据库进行分析，发现在U133plus2提供的数据中，CASP1在肺正常组织中的表达量为（1137±42.17），高于其在肺肿瘤组织中的表达量（844±19.35），差异有统计学意义（Z =-7.037，P =0.000）。同样的结果出现在U113A提供的数据中，CASP1在肺正常组织的表达（467±11.19）高于其在肺肿瘤组织（423±8.44）中的表达，差异有统计学意义（Z =-2.898，P =0.004）。不同分化程度肺癌组织的免疫组织化学结果显示，CASP1的表达水平在高分化（0.027±0.006）、中分化（0.017±0.003）、低分化（0.007±0.002）肺癌组织中的差异有统计学意义（F =6.653，P =0.006）。组间比较显示，CASP1在高分化组织中的表达高于其在低分化肺癌组织中的表达，差异有统计学意义（P =0.001），但与中分化组织中的表达比较无统计学意义（P =0.056）。笔者未发现CASP1在肺腺癌（0.019±0.003）和鳞癌（0.012±0.004）中表达差异有统计学意义（t =1.382，P =0.180）。结论 CASP1在非小细胞肺癌组织中表达下调，表明其在NSCLC的发生、发展过程中可能发挥重要作用。
相似文献目的 探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,半定量反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β mRNA的表达,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果 ①实验组大鼠FPG为（7.99±0.15）mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高（P <0.05）。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β mRNA表达水平分别为（0.47±0.03）和（0.26±0.02）,与假手术组和对照组比较均明显升高（P < 0.05）。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为（0.47±0.04）和（0.26±0.03）,均显著高于假手术组与对照组（P <0.05）。结论 大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。
相似文献目的 研究星形细胞上调基因1（AEG1）和钙黏附蛋白E（E-cad）在食管癌中的表达的相关性,并分析与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法和Western blot两种方法检测58例食管癌组织及其相应的癌旁组织中AEG1和钙黏附蛋白E的表达,并分析与临床病理特征的相关性。结果 在58例食管癌组织中AEG1表达的阳性率82.7%明显高于相应的癌旁组织的51.7%（P <0.05）,且表达阳性率与性别、年龄、肿瘤的部位、肿瘤病理类型无相关性（P >0.05）,而与肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关（P < 0.05）;在58例食管癌组织中钙黏附蛋白E的阳性率为31%,明显低于相应癌旁组织的94.8%（P <0.05）,且表达阳性率与性别、年龄、肿瘤的部位、肿瘤病理类型无相关性（P >0.05）,而与肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关（P <0.05）;食管癌中AEG1与钙黏附蛋白E的表达呈明显的负相关（r =-0.483,P <0.05）。结论 AEG1和钙黏附蛋白E在食管癌中的表达分别表现为高表达和表达缺失,且两者与食管癌的侵润、转移密切相关,AEG1可能介导食管癌中钙黏附蛋白E的表达下调。
相似文献目的 研究MicroRNA-219-5p（miR-219-5p）靶向E-钙黏蛋白（E-Cadherin）调控上皮间质转化（EMT）抑制肝癌细胞侵袭转移的分子机制。方法 首先通过生物信息学方法,寻找与E-Cadherin结合特异性最好、稳定性强的miRNAs。在30例肝癌组织和20例癌旁肝组织中,通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测E-Cadherin的表达水平;实时荧光定量PCR检测（qRT-PCR）miR-219-5p表达,分析两者之间的相关性。在高转移和低转移的肝癌细胞株中,qRT-PCR检测miR-219-5p表达,Western blot检测E-Cadherin、N-cadherin表达。采用Lipofectamine 2000将miR-219-5p 模拟子（mimic）、抑制子（inhibitor）、阴性对照组（negative contral）转染到肝癌HepG2细胞系,qRT-PCR检测miR-219-5p表达,Western blot检测E-Cadherin、N-cadherin的表达;Transwell方法检测miR-219-5p表达改变对肝癌细胞侵袭转移能力的影响。结果 生物信息学发现miR-219-5p与E-Cadherin结合最稳定,且特异性最好。肝癌组织中miR-219-5p低表达、E-Cadherin高表达,而癌旁组织中miR-219-5p高表达、E-Cadherin低表达。高转移细胞株中miR-219-5p高表达、E-Cadherin低表达而N-cadherin高表达,在低转移细胞株中miR-219-5p低表达、E-Cadherin高表达而N-cadherin低表达（P <0.05）。miR-219-5p水平表达增高,引起E-Cadherin表达下调,N-cadherin高表达;miR-219-5p表达下调,可引起E-Cadherin表达上调,N-cadherin低表达（P <0.05）;HepG2-miR-219-5p 模拟子细胞株中侵袭细胞计数为（24±3）个/高倍镜视野,明显低于对照组细胞株（P <0.05）。结论 miRNA-219-5p可通过靶向结合E-Cadherin,调控EMT信号通路,抑制肝癌细胞的侵袭转移。
相似文献目的 观察肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2在人肝细胞癌细胞中的表达及下调后对增殖生存的影响并探讨其机制。方法 以蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时定量逆转录聚合酶链反应法（qRT-PCR）检测肝细胞癌细胞株中肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达，并采用小干扰RNA转染Hep3B细胞株对肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达进行下调，Western blot和qRT-PCR检测转染效率、增殖凋亡相关基因表达；甲基噻唑基四唑检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果 肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2蛋白及mRNA在肝癌细胞株Hep3B、Huh7、HepG2、MHCC97H中均有表达，在Hep3B细胞株中表达量最高（F=5.742，P <0.01；F=3.452，P <0.05）；与空白对照（siNC）组比较，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2组中P-P21及磷酸化的蛋白激酶B蛋白表达下调（t =8.462，P <0.01；t =9.742，P <0.01），P21、蛋白激酶B及Cleaved Capase-9蛋白表达上调（t =12.247，P < 0.001；t =6.452，P <0.01；t =11.634，P <0.001；t =12.273，P < 0.001）；与siNC组比较，在72 h和96 h，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达下调后Hep3B细胞增殖能力下降（t =8.176，P <0.01；t =2.246，P <0.05），Hep3B停留在G1期比例增高，G2及S期比例减少（t =4.23，P <0.05；t =2.13，P <0.05；t =5.72，P <0.05），凋亡率升高（t =8.633，P <0.01）。结论 下调肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达通过P21磷酸化及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制肝细胞癌细胞增值及生存，可作为肝细胞癌治疗的靶向候选基因。
相似文献目的 研究腹腔镜结直肠癌根治术癌组织中程序性细胞死亡4（PDCD4）mRNA的表达,以及与结直肠癌临床资料的相关性。方法 收集2012～2014年腹腔镜手术结直肠癌及癌旁正常组织标本54例,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测结直肠标本中PDCD4 mRNA水平;分析PDCD4 mRNA水平与临床资料的相关性。结果 ①结直肠癌组织中PDCD4表达降低甚至不表达,表达降低率为64.8%（35/54）,△Ct值为（4.50±0.60）;正常组织中PDCD4高表达,△Ct值为（3.54±0.52）,差异有统计学意义（P <0.05）。②结直肠癌组织中PDCD4 mRNA水平与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,与性别、年龄、肿瘤部位无关;分化程度越低,有淋巴结转移,浸润越深,则PDCD4 mRNA表达更低。结论 结直肠癌中PDCD4 mRNA表达下降,PDCD4 mRNA水平与性别、年龄、肿瘤部位无关,与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关。
相似文献摘要：目的 探讨结肠癌患者肿瘤微环境中T细胞亚群与肿瘤细胞转移的关系。方法 前瞻性收集该院收治的结肠癌患者89例,所有患者行结肠癌切除术,收集术中肿瘤标本,检测肿瘤组织中CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和调节性T细胞。分析CD4+ T细胞、CD8+ T细胞及调节性T细胞与患者临床特征关系。结果 随着TNM分期的增加,CD4+ T细胞和调节性T细胞增加,CD8+ T细胞降低（P <0.05）。高分化、中分化及低分化患者调节性T细胞分别为（6.59±1.87）%、（7.27±1.81）%和（8.12±1.92）%,差异有统计学意义（P <0.05）。合并淋巴结转移患者CD4+ T细胞增高,CD8+ T细胞降低,调节性T细胞升高（P <0.05）。腺癌、黏液癌期未分化癌调节性T细胞分别为（6.82±1.88）%、（7.28±1.82）%和（8.22±1.91）%,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 肿瘤微环境中T细胞亚群失衡与肿瘤细胞的转移相关,调节微环境中T细胞水平或可改善患者临床预后。
相似文献目的 研究Twist蛋白在结直肠癌中的表达水平,其对结直肠癌细胞的增殖以及侵袭能力的影响,并探讨其促进癌症发展具体的机制。方法 经结肠镜活检取20例患者组织和20例正常人的标本,采用实时定量PCR的方法检测了Twist的mRNA表达水平。采用脂质转染法对结直肠癌细胞系CT-26细胞进行RNA干扰,采用CCK-8法及transwell法观察干扰Twist后对结直肠癌细胞的增殖以及侵袭能力的影响;采用RT-PCR以及Western blot检测了CT-26细胞中MMP-9的mRNA及蛋白水平。结果 Twist在结直肠癌组织中的mRNA水平显著高于对应癌旁组织以及对照组（P <0.05）;在伴有淋巴结转移的癌组织中Twist mRNA的表达水平显著高于无淋巴结转移的组织（P <0.05）;与转染对照组比较,Twist siRNA转染的CT-26细胞增殖水平及迁徙能力均显著降低（P <0.05）;干扰Twist的CT-26细胞能够显著降低金属蛋白酶MMP-9 mRNA及蛋白的水平。结论 Twist蛋白能够增加结直肠癌癌细胞的增殖及迁徙能力,其影响机制可能与金属蛋白酶MMP-9有关。
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