银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的影响

[目的]探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中c反应蛋白（CRP）的含量及气道炎症的影响。[方法]Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、GBE早期干预组（c组）、GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用烟熏加脂多糖（LPS）及冷空气刺激复合因素造模法建立COPD大鼠模型,c和D组分别在1—14d、29～42d腹腔注射银杏叶提取物注射液,43d后对各组大鼠肺组织行病理学、血清及BALF中CRP含量的检测。[结果]①B、C、D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。②气道炎症病变：与A组比较,B组气道各炎症病理积分显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与B组比较,C、D组病理积分明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,而D组积分高于C组（P〈0．05）。③血清及肺泡灌洗液CRP含量：与A组比较,B组CRP含量显著升高（P〈0．01）;与B组比较,C组CRP含量明显著降低（P〈O．01）,而D组CRP含量亦有降低（P〈0．05）。[结论]GBE可以降低血清及BALF中CRP的表达,可抑制气道炎症反应,提示GBE具有抑制COPD气道及全身炎症反应的作用。     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血栓前状态的影响

目的 探讨银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血栓前状态的影响.方法 将70例AECOPD患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组35例;两组均给予常规治疗,治疗组加用舒血宁注射液静脉滴注.对比治疗前后两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血管假血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体的水平.结果 治疗后,治疗组、对照组总有效率分别为97.1%、77.1%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05).治疗后两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、vWF、D-二聚体、FIB均较治疗前改善(P<0.05),而且治疗组以上指标均低于对照组(P<0.05).治疗过程中,两组均无不良反应发生.结论 银杏叶提取物可改善AECOPD患者血栓前状态及疗效.     

银杏叶提取物对坐骨神经损伤后运动神经元超微结构的影响

目的　研究银杏叶提取物 (EGb761)对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动细胞超微结构的影响。方法　SD大鼠 18只 ,随机分成两组 ,银杏叶提取物 (EGb761)组和生理盐水 (SAL)组。切断大鼠坐骨神经并将神经远近端分别反折结扎 ,术后经腹腔分别注射EGb761( 10 0mg (kg·d)和同体积的SAL ,于 2、4、6周取材L4～ 6 节段脊髓 ,电镜下观察前角大型运动神经元细胞核及细胞器的超微结构形态变化 ,用体视学方法计算每张照片线粒体、内质网及溶酶体面积密度变化。结果　两组脊髓前角大型运动神经元超微结构均发生损伤性改变 ,实验组超微结构形态以及线粒体、内质网及溶酶体体积密度变化程度明显好于对照组。结论　银杏叶提取物能减轻大鼠坐骨神经损伤后前角运动神经元超微结构的损伤性改变 ,对运动神经元有一定的保护作用     

COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化

目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组，每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化，免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变，其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组（P〈0．01）；COPD组大鼠肺组织中CCl6的含量明显低于对照组（P〈0．01）。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变，Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少，这可能与COPD的发生发展有一定的关系。     

银杏叶提取物在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的应用研究

目的:探讨银杏叶提取物治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效及抗炎作用.方法:80例患者随机分为观察组和对照组各40例,均给予常规治疗,观察组加用银杏叶提取物,疗程2周,观察两组患者治疗后的临床疗效,以及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(NO)及血管假血友病因子(vWF)水平变化.结果:观察组患者总有效率为92.50%,明显高于对照组的75.00%,差异存在统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患者血清IL-8、TNF-α和vWF水平均下降(P＜0.05),血清NO水平均上升(P＜0.05),但是观察组患者变化幅度更大(P＜0.01).结论:银杏叶提取物可以显著提高COPD急性加重期患者的临床疗效,保护血管内皮细胞的功能和明显抑制气道炎症等作用,值得临床推广应用.     

吸烟肺功能正常者及吸烟COPD患者肺小动脉超微结构的研究

目的观察吸烟肺功能正常者和吸烟COPD患者肺小动脉超微结构的特征。方法收集33例手术治疗的周围型肺癌患者临床资料,按照有无吸烟史、肺功能结果分为不吸烟肺功能正常组（n=10）、吸烟肺功能正常组（n=13）、吸烟COPD稳定期组（n=10）。取无癌细胞浸润的肺组织标本,光镜下观察计算肺腺泡内肌型动脉比例以及肺小动脉各层面积与血管总面积比值,并与吸烟指数做相关分析。电镜观察肺小动脉的超微结构。结果①与不吸烟肺功能正常者比较,吸烟肺功能正常者和吸烟COPD患者肺腺泡动脉肌型动脉比例增加,肌型动脉内膜面积百分比增大,管腔面积百分比变小。②不吸烟肺功能正常者肺小动脉内膜无增厚,内皮细胞形态正常,平滑肌排列整齐,胞外未见胶原纤维增生。吸烟肺功能正常者肺小动脉内皮细胞表面凹凸不平,血管基底膜增厚,平滑肌细胞外见胶原纤维增生。吸烟COPD患者肺小动脉结构层次紊乱,内皮细胞变性,内膜明显增厚,平滑肌呈合成表型,胶原纤维增生。③吸烟指数与肌型动脉百分比、内膜面积百分比呈显著正相关（r值分别为0.464和0.635,P均〈0.05）,与管腔面积百分比呈显著负相关（r=-0.603,P=0.002）。结论吸烟肺功能正常者和吸烟COPD患者肺小动脉内皮细胞及平滑肌细胞有相似特点的超微病理改变及肺小动脉重构现象,这些改变与吸烟有显著相关性。     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织凋亡相关因子的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制。方法随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组。对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5 mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平。结果对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻;与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔(MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P<0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P<0.05);与对照组比较,治疗组MLI、iNOS、Caspase-3减少(P<0.05),MAN、eNOS增多(P<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P<0.05),与eNOS呈负相关(P<0.05)。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。     

大蒜素对COPD大鼠肺组织损伤及内质网应激的影响

目的：探讨大蒜素(ALL)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤及内质网应激(ERS)的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照(NC)组、模型(model)组,大蒜素低剂量(ALL-L,4 mg/kg)、中剂量(ALL-M,8 mg/kg)、高剂量(ALL-H,16 mg/kg)组和地塞米松(DXM,1 mg/kg)组,每组10只;通过反复烟雾暴露加气管内注入脂多糖复制COPD大鼠模型(NC组除外),各组分别腹腔注射给药(NC组和model组给予生理盐水),每天1次,疗程28 d。测定各组大鼠肺功能指标[每分钟通气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、第3秒用力呼气容积(FEV₃)及FEV₃/FVC值],通过HE染色检查肺组织病理学变化、TUNEL染色观察细胞凋亡状况,ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症细胞因子[(白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]含量,western blotting法检测ERS相关蛋白表达。结果：与model组相比,A...     

白藜芦醇在慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病SD大鼠肺功能及心脏功能改善中的作用

目的白藜芦醇在慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病SD大鼠肺功能及心脏功能改善中的作用。 方法用成年雄性SD大鼠45只建立慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病模型,建模成功后随机分为白藜芦醇组、糖皮质激素组和对照组各15只。白藜芦醇组给予白藜芦醇灌胃治疗28 d,糖皮质激素组给予布地奈德雾化吸入28 d,对照组给予生理盐水灌胃28 d。比较3组治疗前后肺功能［肺顺应性（compliance of lung, CL）、最大呼气流量（peak expiratory flow, PEF）、最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve, MMF）、0.3 s用力呼气容积/用力肺活量比值（forced expiratory volume in first 0.3 second/forced vital capacity,FEV0.3/FVC）］和心脏功能结构［左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter, LVEDD）、室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）和左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）,右心室游离壁质量、左心室和室间隔质量,右心室/(左心室+室间隔)（right ventricle/（left ventricular+interventricular septum,RV/LV+S）］,观察不良反应发生情况。 结果干预后,3组CL、PEF 、MMF水平均低于干预前,FEV0.3/FVC水平高于干预前;白藜芦醇组CL、PEF 、MMF、FEV0.3/FVC水平高于糖皮质激素组和对照组,糖皮质激素组CL、PEF 、MMF、FEV0.3/FVC水平高于对照组（P＜0.05）。3组LVEF、LVEDD、IVST、LVPWT、右心室游离壁质量、左心室+室间隔质量、RV/（LV+S）均高于干预前,白藜芦醇组LVEF高于糖皮质激素组和对照组,LVEDD、IVST、LVPWT、右心室游离壁质量、左心室+室间隔质量、RV/（LV+S）低于糖皮质激素组和对照组,糖皮质激素组LVEF高于对照组,LVEDD、IVST、LVPWT、右心室游离壁质量、左心室+室间隔质量、RV/（LV+S）低于对照组（P＜0.05）。糖皮质激素组总不良反应发生率高于白藜芦醇组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论相对于糖皮质激素,白藜芦醇能有效改善慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病SD大鼠的肺功能、延缓心脏功能及结构恶化速度,改善预后,可避免糖皮质激素引起的高血糖、骨质疏松等严重不良反应发生,兼具有效性和安全性;白藜芦醇的上述作用机制尚待进一步研究证实,以期为慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的治疗提供更为有效的依据。     

肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的抑制作用

目的 观察肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的抑制作用.方法 采用熏香烟及气管内注入脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型,收集血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,放射免疫法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度.结果 血清IL-6及IL-8含量,血液及BALF中白细胞总数、中性粒细胞(PMN)绝对计数、中性粒细胞百分比浓度较正常对照组增高,较COPD组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 气道局部的IL-6及IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-6及IL-8通过趋化激活中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病.肝素雾化吸入可降低COPD大鼠血清中IL-6及IL-8水平,使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有抑制作用.     

82例AECOPD患者肝功能异常临床处置方案初探

目的 分析慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肝损害患者的临床特点、保肝治疗对其预后的影响.方法 回顾性分析82例AECOPD合并肝损害者的外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比、肝功能及动脉血气分析,并对治疗前后检验结果、住院天数、住院费用、肝功能转归和死亡率进行比较分析.结果 AECOPD患者治疗后症状、动脉血氧分压(PaO2)、外周血白细胞、中性粒细胞百分比和肝功能各参数值较治疗前均有明显改善(P＜0.01);随pH值、PaO2、PaCO2指标的改善及感染的控制,肝功能亦逐渐恢复至正常.酸中毒时(pH＜7.35)pH值与ALT、AST结果显著负相关,PaO2与ALT、AST结果显著负相关,PaCO2与ALT、AST结果显著正相关.结论 AECOPD患者肝脏功能有明显的损害,给予抗感染等原发病治疗,肝功能可恢复正常,但常规护肝降酶治疗对转归无显著影响.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺栓塞的临床特征分析

目的　分析无明确感染依据的慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并肺栓塞(PE)的临床特点。方法　选取2011年6月至2018年11月北京核工业医院心血管呼吸内科收治的无明确感染依据的AECOPD合并PE的患者38例（A组）,及同期收治的无明确感染依据的AECOPD患者60例（B组）,所有入选患者均于入院12 h内询问病史,体格检查,化验动脉血气分析、血浆D-二聚体,并行床边心电图。比较两组患者的临床特点,包括一般资料、既往史、现病史、体格查体及化验检查等指标。结果　两组患者在慢性心力衰竭史（长期口服利尿剂）、长期卧床史(≥7 d)、下肢不等粗（≥1 cm）、D-二聚体水平（≥500 μg/L）、动脉血气中PaCO₂水平（<35 mmHg）的比较中差异有统计学意义(P＜0.05)。结论　临床无明确感染依据的AECOPD患者出现慢性心力衰竭史、长期卧床史、下肢不等粗、D-二聚体水平、动脉血气中PaCO₂下降特点时,应高度警惕是否合并PE。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化临床分析

目的了解慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床特点。探讨其临床意义。方法对比分析该院1995－2005年诊断的慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺间质纤维化25例及特发性肺纤维化（IPF）26例患者的病程、症状、体征及x线、胸片、胸部高分辨CT（HRCT）、肺功能及血气分析结果。结果COPD合并肺间质纤维化呼吸困难进展较快，具有两种病变并存的x线及HRCT表现，常为混合型通气功能障碍，低氧血症明显，二氧化碳潴留则有所减轻。结论慢性阻塞性肺疾病并肺间质纤维化具有独特的临床特点，兼有二者的特征。     

无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效探究

目的:探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的疗效.方法:将收治的90例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭病人随机分45例为接受常规疗法的对照组和45例为在接受常规疗法后进行无创呼吸机疗法的观察组,对两组心率变化、呼吸频率、血气分析情况各方面的治疗效果进行对比.结果:和对照组相比观察组在心率变化、呼吸频率、血气分析情况各方面的治疗效果都比较好,而且住院时间短,住院费用低,数据差异具有统计学价值(P<0.05).结论:在治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭时,辅助以无创呼吸机方法可以显著提高治疗效果,而且治疗时间变短,应用简便,有临床推广意义.     

慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白降解代谢变化的规律。方法利用熏香烟法制作COPD大鼠模型(COPD组),并设置对照组,每组20只。取伸趾长肌充氧离体孵育,采用高效液相-荧光法测量骨骼肌3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸(Tyr)的含量。结果孵育后,COPD组大鼠Tyr及3-MH的降解率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论COPD大鼠不仅全身骨骼肌总蛋白降解增加,作为机体蛋白质储存库重要组成部分的骨骼肌肌蛋白消耗更为明显。     

COPD大鼠模型海马组织代谢研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发慢性脑损害的可能分子机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、单纯脂多糖组、单纯吸烟组、COPD模型组。采用被动吸烟联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,在活体状态下进行高磁场Micro-MRI成像及双侧海马波谱采集,分析大鼠双侧海马氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr之值的变化。结果:与正常对照组相比,COPD模型组双侧海马Cho/Cr值显著降低(P<0.05);单纯吸烟组、单纯脂多糖组左侧海马Cho/Cr值也较正常对照组明显低(P<0.05),右侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。单纯吸烟组、单纯脂多糖组、COPD模型3组间双侧海马Cho/Cr值无明显差异(P>0.05);各组间双侧海马NAA/Cr值无明显差异(P>0.05);各组内左右两侧NAA/Cr、Cho/Cr值无明显差异(P>0.05)。结论:COPD大鼠模型双侧海马Cho/Cr值明显降低,海马组织代谢异常可能是COPD并发慢性脑损害早期病理基础之一。