参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后核因子-κB表达的影响

目的探讨姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤后核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法 24只大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组8只,在肾组织缺血45 min后完全恢复组织灌流。全自动生化分析仪检测肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）,光镜下观察肾组织病理学改变,Western blotting法检测NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组的肾功能指标水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显加重,Western blotting显示NF-κB表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。姜黄素组与缺血再灌注组比较,肾功能指标明显减轻,NF-κB表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论姜黄素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制NF-κB的表达有关。     

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50（Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50）蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组（Control组,简称C组）,缺血再灌注组（Ischemia-reperfusion组,简称Ir组）两个实验组,每组各4个时相（6、12、24、72h）。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶（Mpo）活性及血清肌酐（Scr）水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达（P〈0.01）。与C组比较,Ir组血清肌酐（Scr）水平明显升高,髓过氧化物酶（Mpo）活性显著增加（P〈0.01）。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。     

不同剂量维生素C药物后处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的研究不同剂量维生素C药物后处理对肾缺血再灌注损伤的影响及核因子-κB亚基p65亲和肽（NF-κBp65）在肾缺血再灌注损伤中的相关机制。方法成年雄性sD大鼠30只,随机分为5组,每组6只。分别为：假手术组（Sham组）,肾脏缺血再灌注组（RIR组）,维生素C药物后处理低剂量组（LVcPO组）、中剂量组（MVcPO组）、高剂量组（HVcPO组）。各组动物于再灌注2h时取血,检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）;同时留取肾组织进行匀浆,测定匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和NO水平;制作肾组织石蜡切片,免疫组化法测肾组织中NF-κBp65表达情况。结果与Sham组比较,RIR组血BUN、Cr水平,肾组织MDA、NO水平增高;SOD活性降低（P〈0．01）。与RIR组比较,LVcPO组、MVcPO组、HVcPO组的血BUN、Cr水平,肾组织MDA、NO水平降低（P〈0．05）,SOD活性有所上升（P〈0．05）。RIR组NF-κBp65在肾小管上皮细胞阳性表达明显,有大量棕黄色颗粒,呈弥漫性分布,LVcPO组、MVcPO组、HVcPO组阳性细胞较Sham组增多,但较RIR组明显减少,其中以HVcPO组阳性细胞最少。结论肾组织中NF-κB的袁达及NO水平的改变与缺血再灌注引起的肾组织损伤有密切关系。经过不同剂量维生素c后处理,抑制了肾组织中NF-κBp65的表达,减少了NO水平,进而对肾组织起着有效的保护作用,且发现高剂量维生素C后处理有更为明显的保护效果。     

苦参素预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用及对核转录因子-κB表达影响

目的:探讨苦参素(OMT)预处理对肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及核转录因子-κB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、I/R组、OMT高、低剂量组(H、L组),每组10只。H、L组在I/R造模前进行OMT给药干预,S、I/R组给予等体积0.9%氯化钠注射液处理。检测并比较各组动物肾损伤指标、炎性因子水平、氧化应激指标水平差异以及肾脏组织中核转录因子-κB(NF-κB p65)蛋白表达水平变化。结果:与S组比较,I/R组肾组织损伤明显,肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及丙二醛(MDA)水平均明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与I/R组比较,OMT预处理组肾小管损伤明显减轻,Cr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA水平均明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,且H组效果更明显(P<0.05)。结论:苦参素预处理对肾脏有保护作用,其机制可能与增强肾脏抗氧化能力,减轻炎症反应,抑制NF-κB p65表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达

目的 探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB（NF-κB）和白细胞介素-6（IL-6）表达的变化。方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组（n=4）和缺血再灌注组（n=28）,应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果 假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κ表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性（r=0．9196,P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组：缺血再灌注组（IR组,n=6）,缺血后处理组（IPO组,n=6）,假手术组（Sham组,n=6）。测定血肌酐（Cr）浓度、尿素氮（Bun）,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到（93.02±13.44）μmol/L和（15.58±0.56）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性下降为（185.87±17.68）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性增加分别达到（4.09±0.34）nmol/mgprot、（0.90±0.07）U/g（P〈0.01）。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为（58.98±8.02）μmol/L（P〈0.01）、（9.45±1.03）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性升高为（230.90±9.19）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量降低为（3.67±0.20）nmol/mgprot（P〈0.01）,MPO活力降低为（0.78±0.06）U/g（P〈0.01）,病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。     

肾脏缺血预适应对核因子-κB活性及细胞凋亡的影响

目的通过建立大鼠肾脏急性缺血/再灌注（I/R）及缺血预适应（I/P＋I/R）模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏核因子-κB（NF-κB）活性及二聚体亚单位的构成,探讨其减轻肾脏肾小管细胞凋亡的机制。方法 30只雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组（n=10）：A组为假手术组（Sham组）,只分离左肾动脉,暴露术野60 m in后直接缝合,24 h后取肾;B组为缺血/再灌注组（I/R组）,持续夹闭左肾动脉45m in,恢复血供24 h后取肾;C组为缺血预适应＋缺血/再灌注组（I/P＋I/R组）,左肾动脉夹闭2 m in,松开5 m in,重复3个循环,余同I/R组。分别用生化学方法检测血肌酐值的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性,超迟滞分析检测NF-κB亚单位的构成,Tunel法检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果血清学检查及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,损伤程度重,与Sham组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与I/R组比较,I/P＋I/R组损伤程度则明显减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）。凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性I/P＋I/R组明显高于Sham组,差异有统计学意义（P〈0.05）;超迟滞分析检测NF-κB亚单位含有p65、p50;差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肾脏缺血预适应可通过抑制NF-κB转录活性,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而发挥损伤保护效应。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较,B组缺血再灌注24h后,血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01）,血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后,C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）;C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）;C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现,依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

辛伐他汀对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用

目的探讨辛伐他汀(Simvastatin)对肾缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机将动物分为Simvastatin组,缺血再灌注(IR)组,锌原卟啉(ZnPP)组,假手术(sham)组。测定各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量,并进行肾组织光镜形态学观察和免疫组化分析血红素加氧酶-1(HO-1)的表达情况。结果 IR组和ZnPP组BUN、Cr值升高,HO-1的表达少或几乎不表达,肾组织结构紊乱;Simvastatin组除HO-1表达明显增多外,还显著逆转上述改变,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Simvastatin可上调HO-1的表达,减轻大鼠肾脏的IRI。     

高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响

目的探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开，于再灌注4、6、12h测量血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织髓质过氧化酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果H组血清BUN、Cr履肾组织MPO活性、MDA含量显著低于IR组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水预处理对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探索不同剂量及给药时间的重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血对照组（IR组）、EPO-1组（再灌注时给药1 000、2 000和3 000 U/kg）和EPO-2组（再灌注前给药1 000、2 000和3 000 U/kg）。阻断左侧肾蒂45 min后切除右侧肾脏,建立IRI模型。检测血液中血肌酐（Scr）、血浆尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-6和Caspase-3水平,观察肾脏的病理学改变,采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 EPO组血清Scr、BUN和肾组织MDA、Caspase-3、IL-6水平明显低于IR组（P<0.05）;EPO组肾组织SOD水平明显高于IR组（P<0.05）,并在组织损伤上较IR组轻;TUNEL染色观察到EPO组阳性细胞数明显少于IR组（P<0.05）。再灌注前给药优于再灌注时给药（P<0.05）。结论 rhEPO对肾脏IRI有较好的保护作用,该作用可能通过抗氧自由基、减轻炎症反应、减少肾小管上皮细胞凋亡的协同机制来实现。保护作用与药物剂量呈正相关,再灌前给药优于再灌注时给药。     

促红细胞生成素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法  将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IRI组）及EPO后处理组（EPO组）。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法检测肾组织中HSP70的表达。结果  IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,EPO后处理组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IRI组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,EPO后处理组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学检测发现HSP70在EPO后处理组表达最强,Sham组表达明显降低,IRI组表达则介于前两者之间。结论  EPO后处理能增强缺血再灌注损伤过程中HSP-70的表达量,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤。

     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠肾脏再灌注损伤的保护作用

目的 探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 将30只大鼠按照双盲法随机均分成假手术组(Sham)、缺血性肾损伤组(IRI)和罗格列酮(RGZ)组,各10只.利用血管夹夹闭左侧肾蒂,去除右肾诱导大鼠肾缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注4 h.ELISA检测血清血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-6(IL-6)表达水平;RT-PCR检测TNF-α、IL-8和IL-6 mRNA水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测PPAR-γ和p-PPAR-γ表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态.结果 IRI组血清Cr和BUN分别为(160.15±25.17)μmol/L和(90.22±16.17)mmol/L,较RGZ组的(47.16±5.13)μmol/L和(23.11±3.28)mmol/L明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏病理损伤评分为(3±0.5)分,较RGZ组的(1±0.5)分明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);IRI组血清中TNF-α、IL-8和IL-6表达水平分别为(1400±350)pg/mL、(1200±300)pg/mL、(1150±250)pg/mL,较RGZ组的(650±150)pg/mL、(450±120)pg/mL和(550±170)pg/mL明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中TNF-α、IL-8和IL-6 mRNA表达水平分别为(14.00±55)、(11.00±4.3)、(9.50±2.8),较RGZ组的(5.50±1.7)、(6.40±2.1)和(3.80±1.3)明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中MDA含量为(18.12±4.15)nmol/mg,较RGZ组[(7.12±1.15)nmol/mg明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中CAT、GPX和SOD活性分别为(8.77±1.52)U/mg、(7.22±1.03)U/mg和(6.54±1.22)U/mg,较RGZ组的(25.17±3.22)U/mg、(23.42±3.07)U/mg和(21.22±2.79)U/mg明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中p-PPAR-γ含量为(0.32±0.07),较RGZ组的(0.51±0.11)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);IRI组与RGZ组P PAR-γ表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减少肾脏病理改变,其作用机制与抑制氧化应激和炎症反应相关.     

盐酸右美托咪啶对缺血再灌注肾损伤小鼠的肾小管保护作用

目的  缺血再灌注肾损伤（IR）是围手术期常见的疾病,本研究通过构建缺血再灌注肾损伤模型,观察右美托咪啶（Dex）注射对受损肾小管的保护作用及机制。方法  将60只小鼠随机分为对照组、IR模型组和IR+Dex组（简称Dex组）,制备IR模型后24 h分别处死3组小鼠取肾组织。用全自动生化分析仪测定血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）。采用HE染色观察各组小鼠肾组织的形态,评定肾小管损伤程度;免疫组织化学染色测定低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果  对照组的肾小管结构与形态均正常。IR模型组肾小管损害明显、HIF-1α及MCP-1表达均增高。而Dex组肾小管损害程度较轻,HIF-1α及MCP-1表达均较IR模型组减低,肾小管上皮细胞低氧程度及炎症反应均较IR模型组明显减轻。Dex组小鼠的血肌酐及尿素氮水平较IR模型组明显降低。结论  Dex可以通过抑制炎症反应、减轻肾小管上皮细胞低氧程度从而减轻IR小鼠肾小管的损害,保护肾脏功能。

     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。     

脂多糖通过上调热休克蛋白27的表达减轻小鼠肾缺血再灌注损伤

目的 探讨热休克蛋白27 (heat shock protein-27,HSP27)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)减轻小鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤中的作用.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、LPS+假手术组、肾IR组和LPS+肾IR组,每组又分为槲皮素(quercetin,200mg/kg)亚组和溶剂对照亚组.采用右肾切除+左肾肾蒂夹闭25 min后再灌注建立肾IR模型,在肾IR前3d腹腔注射LPS(3mg/kg)进行预处理,采用槲皮素(200 mg/kg)灌胃抑制HSP27的表达.再灌注后24 h,各组小鼠经腹主动脉采血检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平评估肾IR损伤模型,取左肾评估炎症反应程度、HSP27蛋白表达水平及凋亡相关蛋白easpase-3的活性.结果 LPS预处理可明显降低肾IR后的血清Cr、BUN水平,并减少肾小管损伤程度,同时能提高肾内HSP27的表达水平(P＜0.05);槲皮素能明显抑制肾内HSP27的表达水平,且能明显削弱LPS预处理对肾脏IR的减轻作用,包括升高Cr、BUN水平和造成更严重的炎症反应(P＜0.05).另外,LPS能明显降低肾脏IR后肾内caspase-3的活性,但槲皮素能明显削弱这种作用(P＜0.05).结论 LPS通过上调HSP27的表达减轻小鼠肾脏IR损伤.     

苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 将18 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、模型组（IRI 组）、苦碟子注射液组（KDZ 组）。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,采用检测试剂盒分别检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活力,HE 染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法观察肾组织中白细胞介素6（IL-6）表达情况,ELISA 检测肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果 与Sham 组相比,IRI 组Scr 及 BUN 含量和肾组织MDA 含量均升高,KDZ 组Scr 及BUN 含量和肾组织MDA 含量均介于Sham 组与IRI组之间;IRI 组肾组织SOD 活性较Sham 组降低,KDZ 组SOD 活性介于Sham 组与IRI 组之间。HE 染色发现Sham 组肾小管形态结构基本正常,管腔内仅有极少量上皮细胞脱落,间质内可见少量炎症细胞浸润;IRI组肾小管上皮细胞出现空泡变性,管腔缩小甚至堵塞,其内可见脱落细胞和管型,间质水肿明显,其内可见大量炎症细胞浸润;KDZ 组肾小管上皮细胞变性不明显,管腔内可见极少量上皮细胞和管型,间质轻度水肿,可见少量炎症细胞浸润,KDZ 组病理损伤程度轻于IRI 组。免疫组织化学发现Sham 组有少量IL-6 表达,IRI 组IL-6 表达量较Sham 组增多,KDZ 组表达量较IRI 组减少。ELISA 检测发现IRI 组、KDZ 组ICAM-1含量均较Sham 组增高,但KDZ 组低于IRI 组。结论 苦碟子注射液能够减轻大鼠缺血再灌注损伤,其机制与其抗氧化应激、减轻炎症损伤有关。     

甲状腺激素T3减轻小鼠再灌注肾脏炎症反应

目的：甲状腺激素（T3）预处理通过调控细胞因子白介素-10（IL-10）、内源性白介素-1受体阻滞剂（IL-1Ra）的表达,减轻小鼠缺血再灌注肾脏中性粒细胞浸润所带来的炎症反应。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：正常对照组（假手术）、单纯IR组（仅行肾脏IR）、T3+IR组（肾脏IR前48h T3预处理）、0.1N NaOH+IR组（肾脏IR前48h 注射等量溶剂）,建立肾脏IR模型。各组于再灌注后24h取血标本进行肾功能检测(肌酐、尿素氮),取肾脏标本采用PAS染色评估肾脏组织形态学改变,MPO染色评估中性粒细胞浸润情况,逆转录-聚合酶链反应（Real-Time PCR）检测肾脏再灌注后1h、3h、6h、12h、24h五个时间点的IL-10、IL-1Ra mRNA的表达情况。结果：T3干预组24h血肌酐比单纯IR组低(P<0.05);T3干预组肾脏病变比单纯IR组轻(P<0.05);MPO染色示：与单纯IR组相比较,T3干预组中性粒细胞浸润明显减少(P<0.05);再灌注后12h,T3干预组IL-10 、IL-1Ra表达高于单纯IR组,差异有统计学意义（P<0.05）;而单纯IR组和0.1N NaOH+IR组在上述各项指标的变化上无明显差异。结论：T3能在肾脏再灌注的晚期阶段发挥作用,促进IL-10、IL-1Ra的表达,减轻中性粒细胞浸润所带来的炎症反应,改善肾功能。