中西医结合诊治老年人骨质疏松性骨折的研究进展

本文从理论和中西医结合临床研究方面,对老年人骨质疏松性骨折的病名、病因病机、中药辨证论治、内服外治等疗法进行了总结.中西医结合疗法比单纯西医治疗本病具有治愈率高,临床症状改善快,治疗时间短等优势,在临床中取得了较为满意的疗效.但是还存在一些疗效标准不一致,疗效观察时间不同,分期辨证不明确等问题,有待进一步改进.     

骨质疏松性骨盆环骨折的研究进展

骨质疏松症是一种常见的疾病,是由骨量减少、骨骼微结构发生破坏导致骨骼脆弱而易发生骨折的疾病［1］。骨质疏松性骨折可发生在身体的任何部位,主要为髋部骨折、椎体骨折、桡骨远端骨折、肱骨外科颈骨折和胫骨平台骨折。骨质疏松性骨盆环骨折比较少见,根据受伤时所受外力的大小可分为高能量骨折和低能量骨折。因其常不伴有韧带结构损伤,其治疗方式与正常人骨盆环骨折有很大区别。现对骨质疏松性骨盆环骨折的研究进展综述如下。     

益生菌影响骨质疏松相关机制的研究进展

骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,临床分为原发性、继发性和特发性三种.原发性骨质疏松主要表现为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松;继发性骨质疏松是由某些代谢性疾病或者长期服用某些药物等因素所诱发[1].在中国,60岁以上人群骨质疏松总体患病率为36％,其中男23％,女49％ [2].人体和极大多数动物的胃肠道内定植着种类和数量...     

老年骨质疏松性骨折再发的研究进展

骨质疏松症在老年人中普遍存在,随着我国人口老龄化的加剧,骨质疏松症成为我国突出的公共卫生问题之一。骨折是骨质疏松症的最严重后果,老年骨质疏松性骨折易再发骨折。再发骨折会造成老年人功能恢复困难、生活质量下降、致残率与死亡率增加,已成为阻滞健康老龄化进程的主要问题。本文从老年骨质疏松性骨折再发的危险因素、风险识别、干预等方面进行综述,以有效指导临床医护人员制定再发骨折预防方案,减少再发骨折的发生。     

骨质疏松性骨折相关危险因素的探讨及干预措施

目的分析老年人骨质疏松性骨折发生的危险因素,并提出有针对性的预防措施,进而提高和改善老年人生活质量。方法选择98例骨质疏松性骨折患者为研究对象,对其年龄、性别、骨折发生的诱因及其他相关危险因素进行分析。结果股骨颈、椎体、桡骨远端较其他部位容易发生骨质疏松性骨折;女性骨折占63．27％,男性占36．73％;多变量Logistic回归分析显示,年龄（OR=1．122）、性别（OR=0．965）、低钙饮食（OR=1．352）、意外跌倒（OR=1．622）、骨密度（OR=0．736）及脆性骨折（OR=1．342）是发生老年骨质疏松性骨折的重要危险因素。结论针对老年人发生骨质疏松性骨折的危险因素,采取多方面干预措施．可以有效降低老年人群骨质疏松及其骨折等并发症的发生率。     

神经再生相关信号通路的研究进展

神经再生作为医学难题之一,其相关机制的研究不断深入,目前已达细胞分子水平。本文将近些年来与神经再生相关的信号通路研究作一综述,以期深入认识神经细胞对损伤的应答机制,为不同神经损伤的治疗提供积极的理论指导,并为发展新的治疗方法提供更多思路。     

教育干预对老年骨质疏松妇女治疗依从性和骨质疏松性骨折的作用研究

目的探讨4年教育干预对老年骨质疏松妇女治疗依从性和骨质疏松性骨折的作用。方法 选取2013年10月至2014年5月在四川省人民医院内分泌代谢科住院或门诊就诊的103例老年骨质疏松妇女,随机分为教育干预组及对照组,对照组给予标准化治疗及随访,教育干预组在此基础上于入组时及随访期每年由内分泌专科医师进行一次骨质疏松生活方式及药物使用教育干预,随访4年后比较两组治疗依从性及骨质疏松性骨折的发生情况。结果 两组基线临床资料及危险因素具有可比性。干预后教育干预组新发骨折数及比率低于对照组（4vs18次,8.3%vs39.1%）,抗骨质疏松药物、钙剂和维生素D治疗依从性优于对照组,疼痛评分低于对照组;Logistic回归分析显示,教育干预可减少老年骨质疏松妇女新发骨折风险(OR值0.227,95%CI 0.064～0.812)。结论 内分泌专科医师个体化教育干预能提高患者补充钙剂、维生素D及抗骨质疏松药物治疗的依从性,进而减少老年骨质疏松妇女骨质疏松性骨折发生风险,是骨质疏松治疗的重要措施。     

骨质疏松相关信号通路——药物潜在靶点

骨重建是正常成年脊椎动物的骨骼保持自我更新的过程,当此协调失衡,骨吸收超过骨形成时,即导致骨质疏松。目前预防和治疗骨质疏松症的药物主要涉及的信号途径：NF-ΚB受体活化基因配体（Recep-tor activator of nuc lear factor kappa B ligand,RANKL）、Wnt信号通路、组织蛋白酶K。也成为近年来骨质疏松研究中的一个热点。     

骨质疏松椎体压缩性骨折MRI STIR黑线信号的研究进展

<正>骨质疏松椎体压缩性骨折（osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF）是指在骨密度和骨质量下降的基础上,患者受到低能量或非外力作用下发生的骨折,是在全身骨质疏松的基础上发生的一个局部骨组织病变,是全身骨质条件降低的明确表现[1]。随着老龄化社会的到来,2050年我国的OVCF患病人数将爬升至600万,预计到时医疗成本将达到220亿美元[2]。OVCF作为老年群体的常见疾病,保守和手术两种治疗方式在OVCF患者的治疗中均有各自的优势和缺陷。OVCF患者多系高龄女性,长期卧床容易引起压疮、下肢深静脉血栓形成、肺部感染等并发症[3]。有研究表明长期卧床者的致死率达20%,致残率高达50%[4]。     

Notch信号通路在自身免疫性疾病中的作用机制研究进展

Notch信号通路与多种免疫细胞、传导通路、分子等调控机制密切相关。Notch信号通路在包含类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、炎症性肠病等多种自身免疫性疾病发生、发展中发挥着至关重要的作用。该文就Notch信号通路的结构与生理学特征、调控功能及其在自身免疫性疾病中的作用进行相关综述。     

ROS-MAPK信号通路与心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化(MF)是多种心血管疾病发展最终导致心脏功能衰竭的一个重要病理改变,其主要表现为成纤维细胞的增殖以及心肌组织中胶原纤维过度沉积.活性氧(ROS)是氧化系统中产生的不稳定、高活性氧分子的化合物统称.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是介导刺激信号从细胞膜传递到细胞核内并作出反应的一个主要系统.ROS可作为第二信使激活MAPK信号通路,使细胞外基质代谢紊乱,在心肌纤维化的发生发展过程中发挥重要作用.干预POS-MARK信号通路对心肌纤维化乃至多种心脑血管疾病的防治提供了一个新的治疗思路.     

基于Notch信号通路对脑梗死的保护机制研究进展

Notch信号通路是一种进化上保守的细胞间信号机制,在胚胎和出生后的发育过程中影响许多分化过程,对维持神经干细胞增殖分化、调节角质细胞生成及参与神经元迁徙方面发挥重要的作用。近年研究证实,脑梗死缺血损伤后激活Notch信号通路,活化的Notch信号通路促进血管细胞生成、调节神经干细胞增殖及减轻炎症反应等在血管缺血区血管生成、神经系统受损修复、减少免疫细胞浸润中起重要调节作用。文章就Notch信号通路在脑组织中的生理功能及在脑梗死病中的作用机制进行探讨,总结针刺疗法及中药对Notch信号通路的调控作用,为治疗脑梗死提供新的靶点。     

胶质细胞源性神经营养因子在大鼠神经病理性疼痛模型中的作用及机制研究

目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)通过PINK1/Parkin信号通路对大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制.方法 将大鼠按随机数字表法分为Sham组、NP组和GDNF组.对大鼠的一般情况和行为学进行观察和测定;透射电镜观察大鼠脊髓;Western blotting法观察大鼠脊髓组织中PINK1和Parkin蛋...     

转染LKB1基因乳腺癌细胞与胚胎发育信号通路及cAMP/PKA通路的关系

 目的 探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法 抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA MB 231,分MDA MB 231组(231组)和转染LKB1基因的MDA MB 231(LKB1组)两组,每组分别采用0、 5×10-6、1×10-5、2×10-5mol/L等4种浓度的SHH信号通路抑制剂环靶明(cyclopamine)作用于细胞,各小组细胞分别用RT PCR法和Western blot法检测SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA表达水平和蛋白表达水平,用cAMP、PKA试剂盒检测cAMP、PKA数值水平。 结果 LKB1组的细胞通过不同剂量环靶明抑制后,SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA和蛋白表达水平相应较231组明显抑制,且与环靶明剂量呈正相关,抑制效果在环靶明浓度为10×10-6mol/L时最明显,继续增加环靶明浓度到20×10-6mol/L,抑制效果保持不变。231组和LKB1组中细胞的PKA和cAMP数值均随环靶明浓度增加而增高,至10×10-6mol/L时达到最高,继续增加环靶明浓度到20×10-6mol/L,两组中的PKA和cAMP数值保持不变。在相同环靶明浓度下,LKB1组中PKA和cAMP数值高于231组中相应数值。结论 抑癌基因LKB1协同环靶明抑制乳腺癌MDA MB 231细胞的SHH信号通路的同时亦协同增加cAMP/PKA信号通路的表达,且在环靶明浓度为10×10-6mol/L时效果最明显;推测存在LKB1 SHH cAMP/PKA通路。     

小细胞肺癌中Notch1信号通路、ASCL1与EMT关系研究进展

小细胞肺癌(SCLC)是人类常见恶性肿瘤之一,其具有转移率和复发率高、对初始化疗敏感、易获得化学耐药等特征.上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞发生侵袭、转移前重要的细胞表象,EMT的发生与多种细胞因子、信号传导通路及转录因子有关.尽管Notch途径激活在非小细胞肺癌(NSCLC)中起着致癌的作用,但在神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumors,NET)中,Notch通路激活抑制肿瘤生长.在SCLC中,Notch1通路激活可以诱导产生E-钙黏蛋白(E-Cadherin),增强细胞的粘附,诱导间质-上皮转化,从而抑制EMT过程.ASCL1(achaete-scute complex homologue 1)是SCLC一种系特异性基因,其编码的转录因子同样具有促进神经内分泌分化、EMT的功能.Notch1信号通路可以抑制ASCL1的转录,同时也可对ASCL1进行转录后调节.因此,可通过激活Notch1信号通路、抑制ASCL1表达从而抑制SCLC的发生、侵袭和转移.     

PD-1/PD-L1信号通路及其在肿瘤中的应用

程序性死亡受体（PD）-1/PD-L1信号通路作为T细胞免疫反应的协同刺激信号通路,在适应性免疫中发挥着重要的作用。 PD-1是一种主要表达在T细胞上的共受体,与其配体（PD-L1,PD-L2）结合能够抑制T细胞的活化,使机体免受自身免疫系统的攻击。除了调节并维持自身免疫耐受,在肿瘤细胞中PD-L1的表达上调,而在被病毒感染的T细胞中PD-1的表达也会上调,PD-1/PD-L1参与了肿瘤细胞及传染性病原体的免疫逃逸,因此阻断PD-1/PD-L1信号通路已成为肿瘤和慢性传染病研究的热点。目前,已经有多个抗PD-1、PD-L1单克隆抗体被FDA批准进入临床试验,用于癌症的治疗,疗效显著。     

双相障碍与脑源性神经营养因子信号通路研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)具有防止神经元死亡的功能,可促进神经元生长、发育和分化,促进神经元修复和再生,加强突触间信号的转导。研究表明:BDNF与双相障碍的发病和治疗有关,双相障碍患者脑内BDNF下游信号转导通路也发生相应变化,而心境稳定剂的治疗机制可能与调控BDNF下游信号转导通路中各因子而上调BDNF表达有关。该文就双相障碍的发病和治疗与BDNF信号通路关系的研究进展进行综述。     

骨髓微环境信号通路介导的白血病 耐药机制研究进展

白血病是造血组织异常增生的恶性肿瘤性疾病,虽然对其发病机制的研究越来越深入,但其耐药 和复发仍是世界医学的难题。目前已知骨髓微环境对白血病耐药起着至关重要的作用。骨髓微环境可通过多 条不同的信号通路,促使白血病细胞存活、增殖及抗细胞凋亡等,进而介导白血病的耐药性。     

PD-1/PD-L1信号通路在多系统疾病中的研究进展

PD-1属于免疫球蛋白超家族成员,其以单体形式存在于细胞表面,通常与配体结合后,ITSM区的酪氨酸发生磷酸化,蛋白酪氨酸磷酸酶分子则被招募使下游的效应分子去磷酸化,转导负性信号,从而发挥负性调节作用,抑制T细胞的增殖和细胞因子的产生.在正常情况下,PD-1/PD-L1信号通路可以诱导和维持外周组织的免疫耐受,对防止组织的过度炎症反应以及自身免疫性疾病的发生具有积极作用,而在不正常的情况下,如血液系统疾病、免疫系统疾病和心血管系统疾病时,此信号通路也发挥着重要的调节作用.