高脂诱导胰岛素抵抗大鼠对不同脂肪组织水通道蛋白7的影响

目的研究胰岛素抵抗大鼠不同脂肪组织水通道蛋白7（AQP7）的表达水平,探讨AQP7与脂肪组织发生胰岛素抵抗的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组（CG）和高脂喂养诱导胰岛素抵抗模型组（IRG）。观察两组大鼠体重变化,检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、甘油、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及脂肪因子的水平,同时比较皮下脂肪和附睾脂肪组织AQP7mRNA、蛋白以及不同脂肪组织蛋白激酶B（PKB）及磷酸化蛋白的表达水平。结果至12周末,IRG组较CG组血清LDL、FBG、FINS、IL-6、TNF-α及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显升高（P＜0.05或0.01）,而HDL、脂联素水平下降（P＜0.05）。对mRNA和蛋白检测发现,在IRG组中内脏脂肪组织AQP7表达水平高于皮下脂肪组织,并且较CG组升高。在IRG组中内脏脂肪组织PKB磷酸化蛋白表达水平较皮下脂肪表达下降,并且较CG组下降。结论内脏脂肪组织AQP7的异常表达,可能与胰岛素抵抗的发生有关。     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的 研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法 采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果 与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

芒果苷单钠盐对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究芒果苷单钠盐对链脲佐菌素（ STZ）诱导2型糖尿病小鼠及其胰岛素抵抗的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为5组：正常组,模型组,二甲双胍组,芒果苷单钠盐低剂量组、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组均采用高脂饲料联合腹腔注射STZ （150 mg／kg ）建立胰岛素抵抗2型糖尿病小鼠模型,成模后,每天给予芒果苷单钠盐（50、100 mg／kg）进行治疗,连续14 d,观察小鼠体重、空腹血糖（ FBG）的变化情况。末次给药后禁食12 h,测定口服糖耐量（ OGTT）。眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）;RT－PCR法测定骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA和肝脏胰岛素受体（InsR）mRNA的表达水平。结果与模型组相比,芒果苷单钠盐高、低剂量组小鼠的FBG、胰岛素和HOMA－IR均明显降低,OGTT、ISI显著升高;GLUT4和InsR mRNA的表达水平出现显著的上调;TG、LDL－C含量也有一定程度的降低。结论芒果苷单钠盐通过改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系

目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR-4）、神经因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorαlpha,TNF-α）及白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高（P〈0.05）,脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。     

饮食对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）表达的影响。方法30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组，正常对照组（10只，常规饲料喂养）、模型组（20只，高脂饲料喂养；4w后模型形成）。模型组随机分为2个亚组（胰岛素抵抗组和饮食干预组，每组10只），胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养，饮食干预组给予普通饲料喂养。6w后，用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达，对比各组的表达差异；定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇，并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4w后，与正常对照组比较，模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素敏感指数显著下降（P〈0．01），胰岛素抵抗模型诱导成功；饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较，脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降（P〈0．05）；与正常对照组比较，差异无统计学意义。结论饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗，可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关。     

罗格列酮治疗高血压伴代谢综合征的疗效观察

目的研究罗格列酮对高血压伴代谢综合征患者的降压作用及对血浆胰岛素水平、血糖、甘油三脂（TG）、体重指数（BMI）、高敏C-反应蛋白（hsC-RP）的影响。方法32例糖负荷后血浆胰岛素增高（其中4例同时存在空腹胰岛素增高）伴高血压（≥140／90mmHg）、肥胖（BMI〉25）、脂代谢异常（TG〉1．70mmol／L）患者加用罗格列酮4mg／d治疗12周，测定治疗前后血压、血糖、TG、BMI、hsC-RP、血浆胰岛素水平。结果治疗4周血压即有明显下降；治疗12周前后对比收缩压、舒张压、TG、BMI、口服糖耐量试验120min（OGTT 120 min）血糖、空腹胰岛素（FINS）、OGTT 120 min胰岛素水平均显著下降。结论①高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗可能表现有糖后胰岛素水平异常增高；②罗格列酮能够有效改善高血压伴代谢综合征患者的胰岛素抵抗、降低血压、调节血脂、降低hsC-RP含量。     

替米沙坦对OLETF大鼠自发性2型糖尿病的干预作用

目的：探讨替米沙坦对早期高脂喂养自发性2型糖尿病OLETF大鼠游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及睾周脂肪组织MCP-1表达的影响。方法：OLETF大鼠30只,8周龄开始高脂喂养,22周龄根据OGTT 2 h血糖和体重将未发生糖尿病的大鼠随机分为替米沙坦组（T）、二甲双胍组（M）和高脂对照组（O）。LETO大鼠12只为对照组（NC）。48周龄检测睾周脂肪组织MCP-1 mRNA的表达,测定血清MCP-1、FFA、FBG、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：MCP-1 mRNA表达量T组（0.20±0.12）、M组（0.17±0.19）分别与O组（1±0.3）比较有统计学意义（P〈0.01）;同时T组血清MCP-1、FFA、FBG及HOMA-IR均明显低于O组（P〈0.05）。结论：替米沙坦可能通过减少脂肪组织MCP-1的表达改善早期高脂喂养OLETF大鼠的胰岛素抵抗,从而起到早期预防糖尿病的作用。     

翻白草对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的：观察翻白草对胰岛素抵抗大鼠的作用,并阐明其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,给予翻白草大中小剂量（18、12、6g/kg）和二甲双胍（1.2g/kg）,检测空白组、模型组、翻白草3组及二甲双胍组的血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。结果：翻白草可以显著降低FBG、FINS,对胰岛素抵抗大鼠的TC、TG亦具有显著降低作用。结论：翻白草通过降低胰岛素抵抗大鼠的TC、TG,纠正高Ins血症,稳定血糖,提高胰岛素的敏感指数,改善胰岛素抵抗。     

银桑颗粒对db/db小鼠降糖作用的研究

目的 研究银桑颗粒对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠的降血糖作用。方法 将db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和银桑颗粒低、中、高剂量组,另设db/m小鼠为正常组。前7周每周测定空腹血糖(FBG);第9、10、11周分别测定口服糖耐量(OGTT)、胰岛素耐量(ITT)、淀粉耐量(STT);12周时测定肝糖原、胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量,采用HE染色法进行肾脏、胰腺病理学观察。结果 与模型组相比,银桑颗粒给药组的OGTT、ITT、STT各测定点的血糖值显著降低(P<0.05~0.01),曲线下面积减小(P<0.05~0.01);肝糖原、HDL-C含量皆显著升高( P<0.05~0.01);FBG、GSP、INS、GHb、T-CHO、TG、LDL-C含量皆显著降低( P<0.05~0.01);病理切片显示肾小管上皮细胞颗粒变性程度减轻,肾盂扩张程度也减轻;胰岛细胞边缘较规则,且细胞出现空泡样变性程度减轻。结论 银桑颗粒能够增加胰岛素的敏感性,从而综合地调节db/db小鼠的血糖和血脂。      

依折麦布对db/db糖尿病小鼠胰岛自身胰岛素信号通路的影响

目的：研究依折麦布对db／db糖尿病小鼠胰岛自身胰岛素信号通路的影响。方法：将40只8周龄db／db小鼠随机分为依折麦布组和db／db对照组,每组20只,分别予依折麦布10mg·（kg·d）^-1和安慰剂灌胃。另设20只同周龄db／m小鼠,予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照（db／m对照）组。每周监测体重、血糖,投药前及投药后6周测量生理及代谢指标,投药后6周后用蛋白质印迹法检测各组小鼠胰岛中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）、葡萄糖转运子（GLUT-2）、葡萄糖激酶（GCK）表达的变化。结果：依折麦布组治疗6周后空腹血糖显著下降,同时总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇低于对照组（P〈0．05）。依折麦布组治疗6周后与db／db对照组比较,PTP1B的表达水平明显下降（P〈0．05）,GLUT-2、GCK表达水平明显升高（P〈0．05）。结论：依折麦布除降低血脂外,还可以改善db／db糖尿病小鼠胰岛自身胰岛素抵抗,促进胰岛素分泌,降低血糖。     

2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪分布与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 在2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者中,研究腹部脂肪对胰岛素抵抗及其他代谢指标的影响.方法 选取该院诊治的新发T2DM合并肥胖患者51例(T2DM组)及单纯肥胖患者50例(对照组).对两组患者行定量CT(QCT)测量腹部总脂肪体积(TAV)、皮下脂肪体积(SAV)、内脏脂肪体积(VAV),并计算VAV/SAV,同时获得患者腹围、BMI、血尿酸(UA)、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(HCY)、最大基础胰岛素用量(DBIns)、最大餐时胰岛素用量(DPIns)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(Fins)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平.研究TAV、SAV、VAV与稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)及其他指标的关系,明确腹部脂肪对胰岛素抵抗及其他代谢指标的影响.结果 T2DM组较对照组UA、TG、LDL、FPG、HbA1c水平升高(P＜0.05).T2DM组较对照组SAV水平减低(P＜0.05),VAV及VAV/SAV水平升高(P＜o.05).多因素回归分析显示VAV是影响稳态胰岛素抵抗指数的自然对数[in (HOMA-RI)]、UA、CHO、TG、LDL、HCY、DBIns的因素(β=0.399、0.398、0.389、0.447、0.440、0.372、0.307,P＜0.05).TAV是影响腹围、BMI的主要因素(β=0.868、0.639,P＜0.05).结论 在新发T2DM合并肥胖患者中,内脏脂肪含量对胰岛素抵抗、血脂、UA、HCY、DBIns均有较大影响.     

胰岛素样生长因子-1与老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择38例老年2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康人（对照组）,常规测身高、体重、血压、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂（TC、TG、LDL、HDL）;用免疫放射分析法检测血清IGF-1水平;并对所得数据进行统计学处理。结果糖尿病组IGF-1和HDL明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而FBG、INS、TC、TG、LDL和IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1与FBG、IR、TC、TG、LDL呈负相关（P〈0.001）,IR与FBG、FINS、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.05）。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病胰岛素抵抗严重程度,提高血清IGF-1水平并结合调脂治疗可以为糖尿病抵抗治疗提供新的思路。     

二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响

摘要：目的：观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法：雄性SD大鼠高脂饮食一个月后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量（body weight）,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPK mRNA的表达。结果：与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、GSH、SOD、ISI、HDL增高, FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低, P均< 0.05。结论：二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2的表达来调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性及糖尿病氧化应激。     

利用血清miRNAs表达谱分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制

目的：利用血清miRNAs表达谱初步分析荔枝核提取物降低db/db小鼠血糖的可能机制.方法：荔枝核提取物连续灌胃治疗12周,追踪观察其对db/db小鼠体质量、空腹血糖、糖耐量和胰岛素耐量等的影响,并利用血清miRNAs芯片初步分析血清中miRNAs的改变,然后通过Rea1-time PCR确定组织中相关基因的表达改变.结果：db/db小鼠荔枝核处理组与未处理组相比,体质量、摄食量均无明显改变（P＞0.05）;但饮水量在灌胃6周时明显减少（P＜ 0.05）;空腹血糖值明显下降（P＜0.05）.血清miRNAs芯片结果显示db/db小鼠荔枝核处理组miRNAs表达谱出现明显改变,其中均来自于Sfmbt2第10内含子的mmu-miR-297a-3p、mmu-miR-669f-5p、mmu-miR-467d-3p、mmu-miR-466c-5p表达一致性下降;并且Sfmbt2在肝脏组织中表达出现明显下降,为未处理组的64.4％,Sfmbt2在肌肉组织中表达无明显改变.结论：荔枝核灌胃治疗可明显降低db/db小鼠的空腹血糖水平;可改变血清中miRNAs的表达量及肝脏中Sfmb t2的表达量;考虑荔枝核提取物对db/db小鼠的降糖作用可能与miRNAs及Sfmbt2参与的机制有关.     

Effect of Huanglian Jiedu Decoction (黄连解毒汤) on glucose transporter 4 expression in adipose and skeletal muscle tissues of insulin resistant rats

Objective： To investigate the effects of Huanglian Jiedu Decoction （黄连解毒汤, HLJDD） on glucose transporter 4 （GLUT4） protein expressions in insulin-resistant murine target tissues. Methods： The experimental male Wistar rats were established into insulin resistant models by injecting streptozotocin （STZ 30 mg/kg） via caudal vein and feeding them with high fat high caloric diet, and randomly divided into the model group, the aspirin group and the HLJDD group. Besides, a normal group was set up for control. Changes of body weight （BW）, levels of serum fasting blood glucose （FBG）, serum fasting insulin （FINS） and oral glucose tolerance test （OGTT） were routinely determined. The expression of GLUT4 protein in adipose and skeletal muscle tissues before and after insulin stimulation was determined with Western blot. Results： In the HLJDD group after treatment, BW and FBG got decreased, OGTT improved, and the expression and translocation of GLUT4 protein elevated obviously, either before or after insulin stimulation, as compared with those in the model group, showing significant differences respectively. Conclusion： The mechanism of improving insulin resistance by HLJDD is probably associated with its effect in elevating GLUT4 protein expression and translocation in adipose and skeletal muscle tissues of insulin resistant rats.     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

NIDDM患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系

测定３８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血脂、空腹血糖（ＦＢＧ）及空腹血胰岛素（ＦＩＮＳ）,并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳ）,结果发现与正常对照组（３５例）比较,血胆固醇（ＴＣ）,甘油三脂（ＴＧ）,低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）,载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯＢ）,ＦＢＧ及ＦＩＮＳ显著增高,而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）,载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）,ＡＰＯＡ１／ＡＰＯＢ及ＩＳ显著降低。ＩＳ与ＴＣ,ＴＧ,ＬＤＬ－Ｃ,ＡＰＯＢ呈显著负相关,与ＨＤＬ－Ｃ,ＡＯＡ１及ＡＰＯＡ１／ＡＰＯＢ呈显著正相关。提示ＮＩＤＤＭ患者存在血脂异常及胰岛素抵抗,且血脂异常与胰岛素抵抗密切相关。