目的 观察膜联蛋白A1（Annexin A1）和肿瘤特异性大分子糖蛋白抗原CA19-9在胆管癌中的表达,探讨两者与胆管癌临床病理特征之间的关系。方法 采用免疫组织化学检测54例胆管癌术后标本（癌组织和癌旁组织）及15例非肿瘤胆管组织中Annexin A1和CA19-9的表达,分析两者与临床病理特征的关系。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测24例健康志愿者、24例胆管结石患者、24例胆管癌患者血清中Annexin A1和CA19-9的表达情况。结果 胆管癌组织中Annexin A1和CA19-9表达的阳性率显著高于癌旁组织和非肿瘤胆管组织（P <0.05）。Annexin A1的表达状态与胆管癌的临床病理分期、组织学分级及淋巴结转移有关（P <0.05）,而与患者发病年龄、肿瘤大小无关（P >0.05）;CA19-9的表达与胆管癌的淋巴结转移有关（P <0.05）,而与患者发病年龄、肿瘤大小、临床病理分期及组织学分级无关（P >0.05）。Annexin A1和CA19-9在胆管癌组织中的表达呈正相关（r =0.356,P <0.05）。ELISA结果表明,胆管癌患者组血清中Annexin A1和CA19-9表达含量高于胆管结石患者组及健康人组（P <0.05）。Annexin A1和CA19-9在胆管癌术前与术后血清中的表达差异有统计学意义（P <0.05）。结论 Annexin A1和CA19-9与胆管癌的发生、发展和淋巴结转移有关,联合检测可为胆管癌诊断及预后判断提供一定的参考价值。
相似文献目的 探讨趋化因子CXCL14在甲状腺乳头状癌中的表达及其与临床病理的关系。方法 采用免疫组织化学方法、蛋白印迹法（Western blot）检测120例甲状腺乳头状癌、40例结节性甲状腺肿及40例正常甲状腺组织中CXCL14的表达水平，并分析其与甲状腺乳头状癌的临床病理特征的关系。结果 免疫组织化学结果表明，甲状腺乳头状癌组织中CXCL14蛋白阳性率（20.83%）较结节性甲状腺肿（85.00%）、正常甲状腺组织（75.00%）明显降低，差异有统计学意义（P <0.05）。Western blot结果表明，CXCL14蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量为（0.823±0.143），明显低于结节性甲状腺肿组织（1.211±0.012）和正常甲状腺组织（1.219±0.004），差异有统计学意义（P <0.05）。CXCL14蛋白的表达与甲状腺乳头状癌的包膜浸润、淋巴结转移、肿瘤临床分期及肿瘤分化有关（P <0.05）。CXCL14高表达组的甲状腺乳头状癌患者的生存率明显高于CXCL14低表达组（P <0.05）。结论 CXCL14蛋白的表达可能成为判断甲状腺乳头状癌恶化程度及预后的指标。
相似文献目的 研究程序性细胞死亡因子4（PDCD4）蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测PDCD4蛋白在62例甲状腺乳头状癌、20例癌旁正常组织及28例甲状腺良性肿瘤中的阳性表达,并结合临床资料进行统计学分析。结果 甲状腺乳头状癌组织中PDCD4蛋白的阳性表达率明显低于癌旁正常组织及甲状腺良性肿瘤（P <0.05）。随着PDCD4表达水平的降低,甲状腺乳头状癌恶性程度可能也随之增加（P <0.05）。PDCD4蛋白表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移有统计学意义（P <0.05）。 结论 PDCD4蛋白在甲状腺乳头状癌中低表达,与甲状腺乳头状癌的发生发展有密切联系。
相似文献目的 研究microRNA-195（miR-195）在患者血清及胃癌组织中的表达水平,并探讨其表达水平与胃癌临床病理的关系。方法 选取该院62例胃癌患者为研究组,同期来该院体检的36例健康人群为对照组,采用RT-PCR法检测两组人群血清中以及胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-195的表达水平,并探讨miR-195与临床病理参数的相互关系。结果 研究组血清中miR-195的表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。miR-195在胃癌组织中的表达水平亦显著低于对应的癌旁组织,差异有统计学意义（P <0.05）;相关分析结果显示,miR-195的低表达与胃癌浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移相关,差异有统计学意义（P <0.05）,而与肿瘤部位均无相关（P >0.05）。结论 miR-195在胃癌患者中的低表达可能对胃癌的发生发展有一定的促进作用。
相似文献目的 研究不同恶性程度的乳腺肿瘤病例中FRY蛋白的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法 对收集的104例乳腺肿瘤病例（其中纤维囊性乳腺病11例,不同分级的乳腺浸润性导管癌93例）中FRY蛋白的表达情况进行免疫组织化学检测,比较FRY蛋白表达情况与乳腺肿瘤恶性程度及不同临床病理参数之间的关系。结果 11例纤维囊性乳腺病与93例乳腺浸润性导管癌病例中FRY蛋白表达阳性率分别为90.9%和54.8%,差异有统计学意义（P <0.05）;93例乳腺癌病例中,FRY蛋白在乳腺癌不同组织分级、不同TNM分期、肿瘤直径大小、PR水平间的表达均有显著性差异（P <0.05）。结论 FRY蛋白的表达与乳腺肿瘤的恶性程度相关,恶性程度越高,FRY蛋白表达越少,同时FRY蛋白的表达与体内激素受体水平也存在一定联系。
相似文献目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）牛磺酸上调基因1（TUG1）在乳腺浸润性导管癌（IDC）中的表达及其对乳腺癌细胞增殖及凋亡功能的影响。方法 筛选2013年1月~12月该院乳腺病科行手术切除并经病理检查证实为IDC患者的乳腺癌及对应癌旁组织40例。运用荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测lncRNA-TUG1在IDC患者肿瘤及癌旁组织中的表达水平,整理分析lncRNA-TUG1表达与患者临床病例资料间的相关性;采用lncRNA-TUG1特异性siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,采用CCK-8试验检测转染siRNA后MCF-7细胞增殖能力的变化;流式细胞仪检测转染后MCF-7细胞凋亡变化。采用qRT-PCR、Western-blot检测转染后P27表达变化。结果 lncRNA-TUG1在IDC组织中表达水平显著高于对应癌旁组织（t =4.273,P <0.001）,IDC组织中lncRNA-TUG1高表达与肿瘤直径增大（P =0.033）及高TNM分期（P = 0.045）显著相关;lncRNA-TUG1特异性siRNA转染MCF-7细胞后可显著抑制细胞增殖（P =0.041）并上调凋亡细胞比例（t =3.206,P =0.007）;qRT-PCR及Western-blot结果证实,沉默lncRNA-TUG1后可显著促进P27 mRNA及蛋白表达水平（P <0.001）。结论 lncRNA-TUG1在IDC组织中表达上调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,lncRNA-TUG1可能通过下调抑癌基因P27的表达来促进IDC生长。
相似文献目的 食管癌的发生与多种基因突变相关,基因的表达异常产生肿瘤,本文集中探讨食管癌的发生发展机制。方法 选取河北医科大学附属邢台人民医院2009年7月-2011年2月肿瘤科食管癌患者92例。选取其肿瘤组织及其癌旁组织样本,检测金属硫蛋白3（MT-3）在食管癌组织和其癌旁组织中的表达,在食管癌细胞系中构建过表达MT-3和低表达MT-3的细胞系,检测这些MT-3表达不同时,NF-κB信号通路在其中是否处于激活状态。采用Western blot检测P65、pP65蛋白的表达,免疫荧光检测pP65是否在MT-3过表达时有入核表达。结果 定量聚合酶链反应（qPCR）结果显示食管癌肿瘤组织中MT-3的表达高于癌旁组织（P =0.001）。通过qPCR检测构建的高表达和低表达MT-3的食管癌细胞系均成功构建,进而检测P65、pP65,显示在过表达MT-3时,pP65蛋白表达增多,低表达MT-3时pP65蛋白表达减少,P65则显现出相反的结果,且表达均有统计学意义,所以认为MT-3高表达时NF-κB信号激活。免疫荧光检测高表达MT-3的食管癌细胞时,细胞核入核明显增多,进一步说明MT-3激活了NF-κB信号通路。 结论 MT-3在食管癌中通过激活NF-κB信号通路进而抑制食管癌的病理进程。
相似文献目的 研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及E-钙黏蛋白（E-cad）在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法 选取2011年6月-2013年6月该院收集的手术石蜡标本89例，其中正常胰腺组织标本34例，胰腺癌组织标本55例，采用免疫组织化学法检测MMP-2及E-cad的表达。结果 胰腺癌组织MMP-2阳性率为52.7%，正常组织MMP-2阳性率为2.9%，差异有统计学意义（P <0.05），胰腺癌组织MMP-2阳性率高于正常组织。胰腺癌组织E-cad阳性率为32.7%，正常组织MMP-2阳性率为100.0%，差异有统计学意义（P <0.05），胰腺癌组织E-cad阳性率低于正常组织。MMP-2及E-cad的表达与临床分期、组织学分化、是否有淋巴结转移及肿瘤直径有关（P <0.05），而与患者性别、年龄及肿瘤部位无关（P >0.05）。MMP-2及E-cad蛋白表达阳性2例，阴性10例，两者表达呈负相关（r =-0.673，P =0.027）。结论 MMP-2表达上调和E-cad表达下调与胰腺癌的发生、发展、转移关系密切。临床上可通过检测MMP-2和E-cad表达对胰腺癌的发展和转移进行预测和评估。
相似文献摘要：目的 探讨E2F-1在小细胞肺癌（SCLC）多药耐药中的作用及其与预后的关系。方法 检测92例SCLC患者肿瘤组织中E2F-1的表达，分析E2F-1 mRNA表达对患者生存时间的影响，培养人SCLC敏感细胞株H69和多药耐药细胞株H69AR，分为E2F-1过表达组、阴性对照组和空白对照组，检测不同转染组细胞药物敏感性。结果 SCLC组织中E2F-1 mRNA相对表达量与癌旁组织比较，差异有统计学意义（P <0.05）；低表达组患者中位生存时间与高表达组比较，差异有统计学意义（P <0.05）；E2F-1过表达组H69细胞对阿霉素、顺铂和依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05），而E2F-1干扰组H69AR细胞对阿霉素、顺铂及依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 E2F-1在SCLC组织中呈高表达，下调E2F-1可增强多药耐药细胞株H69AR对化疗药物敏感性。
相似文献目的 检测表皮生长因子受体（EGFR）及表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（EGFRvⅢ）在人食管癌组织中的表达，探讨其与食管癌发生、发展的关系及其与各临床病理特征之间的关系。方法 采用免疫组织化学染色法（MaxvisionTM二步法）检测食管癌组织及正常食管组织中EGFR和EGFRvⅢ蛋白的表达水平，并将检测结果与临床病理参数进行综合分析。结果 食管癌组织EGFR和EGFRvⅢ的表达率分别为65.6%、58.5%，正常食管黏膜EGFR和EGFRvⅢ表达率为30.0%、0%。EGFR在食管癌组织的表达明显高于正常食管组织（P <0.01），EGFRvⅢ在正常食管黏膜不表达。二者在食管癌组织的表达与性别、年龄、肿瘤大小和生长部位均无相关（P >0.05），与食管癌的分化程度、淋巴结转移、远隔器官转移及临床分期相关（P <0.05）。结论 EGFR、EGFRvⅢ过度表达可能与食管癌的发生发展密切相关，EGFR、EGFRvⅢ有望作为预测食管癌预后的候选基因，EGFRvⅢ在食管癌组织中特异性表达，可能使其成为食管癌治疗的理想的靶点。
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目的 研究结直肠癌组织中溶质载体家族第5家族8（SLC5A8）基因甲基化现象。方法 采集结直肠癌患者标本中的癌组织、癌旁组织和正常组织,应用甲基化特异性聚合酶链式反应（PCR）法检测SLC5A8基因甲基化水平。结果 结直肠癌组织、癌旁组织及正常组织中SLC5A8基因甲基化率,差异有统计学意义（P < 0.05）,其中结直肠癌组织中SLC5A8基因甲基化阳性率与癌旁组织及正常组织之间差异有统计学意义（P <0.05）。SLC5A8的表达与其甲基化状态成负相关（r =-0.682）。结论 SLC5A8基因的甲基化是结直肠癌发生过程中的重要事件,与其发生、发展可能存在密切关联。
相似文献目的 研究MicroRNA-219-5p（miR-219-5p）靶向E-钙黏蛋白（E-Cadherin）调控上皮间质转化（EMT）抑制肝癌细胞侵袭转移的分子机制。方法 首先通过生物信息学方法,寻找与E-Cadherin结合特异性最好、稳定性强的miRNAs。在30例肝癌组织和20例癌旁肝组织中,通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测E-Cadherin的表达水平;实时荧光定量PCR检测（qRT-PCR）miR-219-5p表达,分析两者之间的相关性。在高转移和低转移的肝癌细胞株中,qRT-PCR检测miR-219-5p表达,Western blot检测E-Cadherin、N-cadherin表达。采用Lipofectamine 2000将miR-219-5p 模拟子（mimic）、抑制子（inhibitor）、阴性对照组（negative contral）转染到肝癌HepG2细胞系,qRT-PCR检测miR-219-5p表达,Western blot检测E-Cadherin、N-cadherin的表达;Transwell方法检测miR-219-5p表达改变对肝癌细胞侵袭转移能力的影响。结果 生物信息学发现miR-219-5p与E-Cadherin结合最稳定,且特异性最好。肝癌组织中miR-219-5p低表达、E-Cadherin高表达,而癌旁组织中miR-219-5p高表达、E-Cadherin低表达。高转移细胞株中miR-219-5p高表达、E-Cadherin低表达而N-cadherin高表达,在低转移细胞株中miR-219-5p低表达、E-Cadherin高表达而N-cadherin低表达（P <0.05）。miR-219-5p水平表达增高,引起E-Cadherin表达下调,N-cadherin高表达;miR-219-5p表达下调,可引起E-Cadherin表达上调,N-cadherin低表达（P <0.05）;HepG2-miR-219-5p 模拟子细胞株中侵袭细胞计数为（24±3）个/高倍镜视野,明显低于对照组细胞株（P <0.05）。结论 miRNA-219-5p可通过靶向结合E-Cadherin,调控EMT信号通路,抑制肝癌细胞的侵袭转移。
相似文献目的 通过分析Gadd45α、NF-κB在不同幽门螺杆菌（HP）感染状态胃癌中的差异表达来探讨两者表达的相关性及其对胃癌发生的意义。方法 随机选取本院70例胃癌石蜡标本及56例相应癌旁正常组织标本来检测Gadd45α、NF-κB蛋白的表达情况;分析Gadd45α蛋白与NF-κB在胃癌中表达的相关性。结果 NF-κB在HP+胃癌、HP-胃癌、HP+癌旁组织中的阳性表达率分别为82.5%、53.33%和26.32%,Gadd45α蛋白在HP+胃癌、HP-胃癌、HP+癌旁组织中的阳性表达率分别为77.5%、46.67%和34.21%,经过χ2检验比较阳性表达的差异有统计学意义（P <0.05）。Gadd45α与NF-κB在胃癌中表达呈正相关（P <0.05）。结论 NF-κB、Gadd45α蛋白在胃癌组织中高表达,且Gadd45α与NF-κB蛋白两者在胃癌中的表达呈正相关。
相似文献目的 探讨中期因子（MDK）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 选取2015年1月-2016年10月该院收治的50例肝癌患者组织标本，免疫组织化学染色分析组织中MDK的表达。利用沉默核糖核酸（siRNA）沉默人肝细胞癌HepG2细胞内MDK表达，分别采用CCK-8、流式细胞仪及插入式细胞培养皿、穿透小室（Transwell）检测沉默MDK后HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化。结果 肝癌组织中MDK蛋白的表达水平较癌旁组织提高（χ2=19.643，P =0.000）；在HepG2细胞中，沉默MDK的表达可抑制HepG2细胞增殖（F =22.204，P =0.037）和侵袭（t =5.611，P =0.008）能力，并提高HepG2细胞的凋亡比例（t =5.702，P =0.006）。结论 MDK在肝癌中表达升高，沉默肝癌HepG2细胞内MDK表达能够抑制肝癌细胞生长和侵袭。
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