白芍总苷胶囊对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Treg细胞的影响*

目的 研究白芍总苷胶囊对于自身免疫性甲状腺炎（AIT）模型大鼠调节性T细胞（Treg）的影响。方法 40只4～5周SD雌性大鼠为研究对象,按照随机数表法分为空白对照组、模型组、白芍总苷组、硒酵母组,每组各10只,模型组、白芍总苷组、硒酵母予以皮下注射猪甲状腺球蛋白（pTg）,并配合高碘水喂养制造AIT模型,同时白芍总苷组、硒酵母组分别予以白芍总苷、硒酵母生理盐水溶液灌胃,6周后处死大鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平,流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。结果 模型组大鼠TSH、TGAb、TPOAb水平较空白组显著升高,白芍总苷、硒酵母组低于模型组,且白芍总苷组各指标均低于硒酵母组,差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg比例低于空白对照组,白芍总苷、硒酵母组高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,白芍总苷组与硒酵母组对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论 白芍总苷胶囊可降低AIT大鼠TSH、从TGAb、TPOAb水平,改善免疫失衡状态,可能与其提高CD4+CD25+Foxp3+Treg比例的功能相关。     

大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4分泌能力的影响

目的：大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠的保护和机制研究。方法：通过过量碘剂诱导 NOD 小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8 周后检测小鼠血浆TgAb 水平及甲状腺炎症程度以观察大黄素的保护作用。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏 T 细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4分泌能力的影响。结果:（1）甲状腺病理学观察,大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻;分级比较有显著性差异（P<0.01）;（2）造模后各组小鼠血浆TgAb水平明显升高（44.16±3.59 vs 11.24±1.52）,大黄素实验组升高幅度低于模型组（26.58±5.24,19.18±5.73,23.24±5.47 vs 44.16±3.59）,各组间有统计学差异(P<0.01);（3）大黄素实验组外周血单核细胞、脾脏淋巴细胞中 CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞的频率较对照组明显升高（外周血单核细胞7.72±2.92 vs 4.13±1.45,4.23±1.58 vs 2.76±1.69;脾脏淋巴细胞7.51±1.31 vs 1.82±1.35,5.59±1.98 vs 0.033±0.034）,但低于模型组（外周血单核细胞7.72±2.92 vs 17.46±3.71,4.23±1.58 vs 8.92±2.62;脾脏淋巴细胞7.51±1.31 vs 16.74±4.79,5.59±1.98 vs 11.97±2.21）（P<0.01）;而CD3+CD4+FIN-γ+、CD3+CD4+IL-4+T细胞频率高于对照组但明显低于模型组（P<0.01）。结论：过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎有一定保护作用。大黄素通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞分化并且抑制IFN-γ和IL-4的分泌,从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。     

实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠外周血Treg、Tfh细胞的检测分析

目的:探究Treg、Tfh细胞在小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发病过程中的作用。方法:将ICR雌性小鼠分为模型组和对照组。模型组以猪甲状腺球蛋白(PTg)和弗氏佐剂免疫,合并高碘刺激。酶联免疫吸附法检测小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;病理学分析小鼠甲状腺组织;流式细胞术分析小鼠外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg和CD4~+CD154~+CXCR5~+Tfh细胞的比例。结果:模型组TGAb水平为(138.10±12.10)U/mL,高于对照组的(2.46±0.56)U/mL(P<0.05);TPOAb水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05);病理学分析显示模型组甲状腺组织呈轻度炎症改变;模型组CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞比例为(6.20±3.27)%,低于对照组的(11.74±3.52)%(P<0.05);CD4~+CD154~+CXCR5~+Tfh细胞比例两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTg合并高碘刺激5周时间,可导致小鼠自身免疫发生,甲状腺组织轻度炎症改变;CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg细胞参与了早期自身免疫机制。     

大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎模型小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4的影响

目的大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎模型小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4的影响。方法通过过量碘剂诱导NOD小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8周后检测小鼠血浆TgAb水平及甲状腺炎症程度。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏T细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4分泌能力的影响。结果(1)甲状腺病理学观察,大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻;分级比较有显著性差异(P0.01);(2)造模后模型组小鼠血浆Tg Ab水平较对照组明显升高[(44.16±3.59)ng/mL比(11.24±1.52)ng/mL],大黄素实验组升高幅度低于模型组[(26.58±5.24)ng/mL、(19.18±5.73)ng/mL、(23.24±5.47)ng/mL比(44.16±3.59)ng/mL],各组间有统计学差异(P0.01);(3)大黄素实验组外周血单核细胞、脾脏淋巴细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞的频率较对照组明显升高,外周血单核细胞[(7.72±2.92)%比(4.13±1.45)%,(4.23±1.58)%比(2.76±1.69)%];脾脏淋巴细胞[(7.51±1.31)%比(1.82±1.35)%,(5.59±1.98)%比(0.033±0.034)%],但低于模型组外周血单核细胞[(7.72±2.92)比(17.46±3.71)%,(4.23±1.58)%比(8.92±2.62)%;脾脏淋巴细胞[(7.51±1.31)%比(16.74±4.79)%,(5.59±1.98)%比(11.97±2.21)%](P0.01);而CD3+CD4+FIN-γ+、CD3+CD4+IL-4+T细胞频率高于对照组但明显低于模型组(P0.01)。结论过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎有一定保护作用。大黄素通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞分化并且抑制IFN-γ和IL-4的分泌,从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。     

高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

目的：研究碘与实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的关系。方法：用碘和甲状腺球蛋白（TG）诱导Wistar大鼠建立自身免疫性甲状腺炎模型,随机分为3组。正常对照组（NC组）10只：饮用自来水;TG组：用TG免疫大鼠,饮用自来水;TG＋HI组10只：TG免疫大鼠的同时饮用高碘水（含碘化钠500mg／L）。至第6W末实验结束处死3组所有动物,用放免法检测甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）效价,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果：TG＋HI组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显,TG＋HI组与TG组及NC组比较,P均〈0．05,TG组与NC组比较有增高趋势,但无统计学意义;TG组与TG＋HI组TGAb、TMAb均明显高于NC组（P〈0．01）,以TG＋HI组较为明显,且两组间有统计学差异（P〈0．05）;各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系（r=0．86,P〈0．05）。结论：TG与高碘结合诱导Wistar大鼠EAT的作用更明显。     

补硒治疗甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎的疗效探究

目的 观察补硒治疗甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎,HT)的临床疗效。方法 选取上海中医药大学附属普陀医院内分泌科2016年10月~2018年10月收治的120例(其中TPOAb、TGAb未达到顶值者66例,TPOAb、TGAb达到顶值者54例)甲状腺功能正常的HT患者为研究对象。给予硒酵母胶囊(每次200μg,每日2次)治疗,比较患者治疗前后的游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平变化。结果 当TPOAb、TGAb未达到顶值时(即TPOAb＜1300U/ml,且TGAb＜500U/ml),与治疗前比较,治疗3、6、12个月后患者血清TPOAb水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)。补硒治疗3个月后,TGAb水平下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗6、12个月后TGAb水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05)。当TPOAb、TGAb达到顶值时(即TPOAb＞1300U/ml或TGAb＞500U/ml),补硒治疗3、6个月后与治疗前血清TPOAb、TGAb水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗12个月后,TPOAb、TGAb水平下降,但差异无统计学意义(P＞0.05)。不管TPOAb、TGAb是否达到顶值,FT₃、FT₄、TSH水平与治疗前比较均无明显变化,差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 补硒治疗能够有效地降低慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者体内TPOAb、TGAb水平,改善免疫反应,但对甲状腺功能无明显影响。     

补中益气颗粒对EAT大鼠甲状腺功能、甲状腺抗体的影响

目的观察补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清甲状腺功能、甲状腺自身抗体和组织病理形态的影响。方法运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型,随机分为模型组、补中益气组、优甲乐组和补中益气+优甲乐组,用药干预2个月后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠外周血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清促甲状腺素(TSH)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,HE染色法光镜下观察大鼠甲状腺组织病理改变。结果与空白组比较,模型组大鼠FT3、FT4、T3、T4水平显著升高(P 0. 05),TPOAb、TGAb水平显著升高(P 0. 05),甲状腺组织淋巴细胞的浸润明显;与模型组比较,补中益气组大鼠FT3、FT4、T3、T4水平显著降低(P 0. 05),补中益气+优甲乐组大鼠FT3、T3、T4水平显著降低(P0. 05),用药3组大鼠血清TPOAb、TGAb水平显著降低(P 0. 05)。光镜下用药3组大鼠甲状腺组织淋巴细胞的浸润程度较模型组明显减轻,浸润程度改善最明显的是补中益气+优甲乐组,其次是补中益气组、优甲乐组。结论补中益气颗粒能够改善EAT大鼠甲状腺功能,降低甲状腺抗体滴度,减轻大鼠甲状腺组织病理损害,改善免疫功能。     

Graves病母鼠分娩后甲状腺自身抗体水平的观察

目的:建立Graves病小鼠模型,研究Graves病母鼠分娩后甲状腺自身抗体水平变化?方法:应用表达促甲状腺激素刺激激素受体(thyrotropic-stimulating hormone receptor,TSHR) A亚单位的重组腺病毒Ad-TSHR-289免疫雌性Balb/c小鼠制备Graves病动物模型?将6周Balb/c雌性小鼠随机分为实验组?对照组,分别用重组Ad-TSHR-289?Ad-β-gal经小鼠腿部肌肉注射,免疫剂量均为3.3 × 108 pfu/50 μl PBS,每隔3周免疫1次,共3次?免疫结束后,内眦静脉取血,检测血清甲状腺素(T4)?促甲状腺素受体抗体(TRAb),然后分别与Balb/c雄性小鼠配对,确定妊娠后继续饲养至分娩?分娩后1 d,处死母鼠,检测母鼠血清T4?TRAb?抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)?甲状腺球蛋白抗体(TGAb),并分离母鼠甲状腺,行组织学检查?结果:实验组中96.7%的母鼠血清TRAb水平显著增高(P < 0.05);实验组第3次免疫后有56.7%(17只) 的小鼠达到甲亢标准,分娩后73.3%(22只)的母鼠达到甲亢标准;实验组中16.7%的母鼠血清TPOAb水平明显高于正常范围;母鼠血清TGAb较对照组显著增高,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:利用Ad-TSHR-289免疫Balb/c小鼠可以成功制备Graves病小鼠模型?分娩后Graves病母鼠血清TPOAb及TGAb水平升高可能与TRAb有关?     

甲状腺自身抗体在原发性甲状腺功能减退症诊断中的应用

目的探讨甲状腺自身抗体在原发性甲状腺功能减退症诊断中的应用价值。方法选择我院自2012年4月至2013年12月收治的100例原发性甲状腺功能减退症患者作为观察组,选择同一时期在我院进行体检的100正常健康人作为对照组,采用化学发光法检测两组患者游离T4（FT4）、游离T3（FT3）、促甲状腺激素（TSH）、抗甲状腺受体抗体（TRAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TPOAb）、促甲状腺球蛋白抗体（TGAb）联合检测,统计分析两组患者检测结果及阳性率。结果观察组甲状腺自身抗体TGAb、TPOAb、TRAb阳性率分别为80.00%（80/100）、91.00%（91/100）、17.00%（17/100）与对照组TGAb5.00%（5/100）、TPOAb7.00%（7/100）、2.00%（2/100）比较均有显著性差异（P〈0.05）;观察组中FT4、FT3、TSH、TGAb、TPOAb、TRAb检测结果与正常对照组比较亦有统计学意义（P〈0.05）。结论对甲状腺自身抗体中成分进行综合判断分析,有利于判断甲状腺疾病的正确性及特征性,几个指标联合检测对原发性甲状腺功能减退症诊断具有重要的参考价值。     

免疫荧光法检测甲状腺自身抗体的应用分析

目的探讨免疫荧光法检测甲状腺自身抗体的临床应用价值。方法54例甲状腺疾病患者与健康体检对照组28例,分别采用免疫荧光法检测甲状腺自身抗体TGAb、TPOAb,观察2组患者的检测情况。结果观察组TGAb、TPOAb阳性率明显高于对照组（P〈0.05）,而观察组中TGAb、TPOAb的阳性率之间差异无显著性（P〉0.05）。结论免疫荧光法检测甲状腺自身抗体是有效的诊断手段,值得临床推广应用。     

桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大程度与自身抗体及组织学改变的关系

目的:分析桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大程度与自身抗体及组织学改变的关系,以期为临床诊疗提供参考。方法:选择2015年6月至2016年6月在本院接受诊疗的96例桥本甲状腺炎患者作为研究对象,依据甲状腺肿大程度将患者分为甲组(轻中度肿大,n=57)和乙组(重度肿大,n=39)。结果:甲组甲状腺淋巴细胞轻度浸润比例高于乙组(P<0.05),但重度浸润比例低于乙组(P<0.05)。甲组患者TPOAb、TGAb水平显著低于乙组患者(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,甲状腺淋巴细胞浸润程度与外周血TPOAb、TGAb均呈现显著正相关关系(P<0.05)。结论:桥本甲状腺炎患者的甲状腺肿大程度可能与疾病活动程度更为相关。     

Graves病甲状腺功能亢进症131I治疗前后TGAb、TPOAb水平变化及与早发甲状腺功能减退症的关系

目的探讨Graves病甲状腺功能亢进症(简称甲亢)131I治疗前后甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平的变化及与早发甲状腺功能减退症(简称早发甲减)发生的关系。方法对81例Graves病患者131I治疗前依据TGAb、TPOAb水平分为阳性组(A组,46例)和阴性组(B组,35例),分别检测治疗前与治疗后6个月FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、TGAb、TPOAb水平。结果A组治疗前后TGAb、TPOAb抗体水平无明显变化(P>0.05),早发甲减发生率47.8%;B组治疗后较治疗前TGAb、TPOAb水平明显升高(P<0.01),早发甲减发生率22.9%,两组131I治疗后早发甲减发生率有统计学意义(P<0.05)。早发甲减患者TSH水平与TGAb、TPOAb呈显著正相关(r=0.405,0.378,P=0.026,0.035),与甲状腺大小有一定的相关性(r=0.366,P=0.051)。结论治疗前高水平的TGAb、TPOAb早发甲减发生率明显增高,尤其是甲状腺较小者。TGAb、TPOAb阴性者131I治疗后抗体水平升高,其机制有待进一步临床观察。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。     

养阴消瘿方联合西药治疗Graves病的临床疗效分析

目的 分析养阴消瘿方联合西药治疗Graves病患者的临床疗效及其作用机制.方法 选择2012年1月至2014年12月于该院内分泌门诊初次就诊的Graves病患者50例,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各25例.另选取同期行健康查体者25例作为健康对照组.对照组给予甲巯咪唑、普萘洛尔等西药治疗,观察组在西药基础上给予养阴消瘿方治疗,均治疗2个月.观察3组治疗前后血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平,辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2、Th17占CD4+细胞的百分比及其相对应的细胞因子水平.结果 观察组与对照组患者治疗后FT3、FT4、TGAb及TPOAb水平较治疗前均明显下降,TSH水平明显上升(P＜0.05),两组患者Th1、Th2及Th17细胞百分比均较治疗前明显降低(P＜0.05).观察组与对照组患者治疗后干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4水平、IFN-γ/IL-4比值及IL-12、IL-5水平、IL-12/IL-5比值较治疗前均明显下降(P＜0.05).观察组与对照组患者治疗后IL-17A、IL-17F、IL-23水平较治疗前明显降低(P＜0.05).并且治疗后观察组上述各项指标均优于对照组(P＜0.05).结论 养阴消瘿方联合西药治疗Graves病的临床疗效确切,可明显改善患者的甲状腺功能.     

Graves病患者甲状腺肿大及眼征的影响因素分析

目的 探讨Graves病患者甲状腺肿大及眼征的影响因素.方法 选取皖北煤电集团总医院内分泌科2011年1月至2013年12月就诊的Graves病患者154例.分别按照患者有无甲状腺肿及有无甲状腺眼征,分为甲状腺肿大组(A组)和无甲状腺肿大组(B组)以及有眼征组(C组)和无眼征组(D组).应用化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺激素受体抗体(TRAb).分别比较两组患者的年龄、FT3、FT4、TSH、TPOAb、TGAb、TRAb .结果 154例患者中,甲状腺肿大者112例(72.7％),伴甲状腺眼征者62例(40.3％).甲状腺肿大组的FT3、FT4、TPOAb和TRAb均高于无甲状腺肿大组(P＜0.05),年龄小于无甲状腺肿大组(P＜0.01).有甲状腺眼征组的TPOAb、TGAb和TRAb均高于无甲状腺眼征组(P＜0.05).相关分析显示,甲状腺肿大与年龄、TPOAb、TRAb相关(相关系数分别为0.149、0.295、0.198,P＜0.05).甲状腺眼征与TGAb、TRAb相关(相关系数分别为0.280、0.228,P＜0.05).结论 Graves病患者甲状腺肿与年龄、高滴度的TPOAb和TRAb相关,甲状腺眼征与高滴度的TGAb和TRAb相关.     

甲亢患者~(131)Ⅰ治疗前血清TGAb和TPOAb含量与早发甲减关系的探讨

目的:测定放射性~(131)Ⅰ治疗前甲亢患者血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,探讨其在~(131)Ⅰ治疗后与早发甲减发生的关系。方法:根据~(131)Ⅰ治疗前TPOAb、TGAb的检测结果,将165例患者分成3组:双阴组10例,单阳组26例,双阳组129例,比较各组间早发甲减的发生率;再将双阳组的129例患者,按TPOAb、TGAb滴度水平的高低分成3组:A组66例,B组54例,C组9例,进一步探讨~(131)Ⅰ治疗前TPOAb、TGAb滴度水平的高低与早发甲减的关系。结果:~(131)Ⅰ治疗后的165例患者,各组间早发甲减发生率差异无统计学意义(χ2=1.35,P>0.05)。双阳组的129例患者,按TPOAb、TGAb滴度水平高低分成3组,各组间早发甲减发生率差异无统计学意义(χ2=0.89,P>0.05)。结论:TGAb、TPOAb滴度水平的高低,对于甲亢~(131)Ⅰ治疗后早发甲减的预测参考价值不大。     

丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙治疗自身免疫性甲状腺疾病伴甲亢70例临床研究

目的探讨丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙在治疗自身免疫性甲状腺疾病（AITD）伴甲亢患者的临床疗效。方法将2010年5月～2012年8月收集的70例AITD伴甲亢患者随机分为两组：丙硫氧嘧啶治疗组和丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙治疗组。每组35例。在治疗过程中,同时监测两组患者的血清促甲状腺激素（TSH）、血清游离甲状腺素（FT4）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的变化水平,并分析其治疗效果。结果丙硫氧嘧啶治疗组治疗后FT4下降明显（P〈0．05）,TSH的水平略有上升,TPOAb和TGAb与治疗前相比差异无显著性（P〉0．05）;丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙治疗组治疗后FT3、FT4、TPOAb和TGAb较治疗前有下降明显,差异有统计学意义（P〈0．05）,TSH较治疗前有显著性上升（P〈0．05）。结论丙硫氧嘧啶与氟羟强的松龙联合用药可以有效降低自身免疫性甲状腺疾病伴有甲亢患者血清中FT3、FT4、TPOAb和TGAb的水平,抑制病情的进一步发展,促进甲状腺功能的恢复。     

疏肝散结方治疗甲状腺功能正常桥本甲状腺炎患者的临床研究

目的观察疏肝散结方中药对初发甲状腺功能正常桥本甲状腺炎(HT)患者治疗效果。方法以初发甲状腺功能正常HT患者为研究对象,随机分为治疗组、对照组,每组各60例,治疗组予自制疏肝散结冲剂,对照组予安慰剂,疗程3个月。观察两组治疗前及治疗后甲状腺激素水平(FT3、FT4、TSH)、自身甲状腺抗体(TRAb、TGAb、TPOAb)、甲状腺大小(B超观察甲状腺各径线数值)变化。结果中医症候总疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.01);治疗组TGAb、TPOAb、TRAb水平较治疗前及对照组均有降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组甲状腺肿大水平较治疗前及对照组均有统计学意义(P0.05)。结论疏肝散结方可改善HT临床症状、体征及相关的机体免疫功能紊乱。     

正常人群甲状腺自身抗体的临床分析

目的 :研究正常人群甲状腺自身抗体的特点。方法 :运用放射免疫法测定 32 4例正常人、12 5例Graves病 (GD)甲亢患者及 136例桥本甲状腺炎 (HT)甲减患者的甲状腺球蛋白 (TG)、反三碘甲腺原氨酸 (rT3)、游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)、游离甲状腺素 (FT4 )、超敏促甲状腺激素 (s TSH)、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)、TSH受体抗体 (TRAb) ,分析正常人群甲状腺自身抗体的特点。结果 :正常人群TGAb、TPOAb、TRAb有一定阳性率 ,分别为 4 .94 % (16 /32 4 )、7.10 % (2 3/ 32 4 )、3.4 0 % (11/ 32 4 ) ,但滴度较低。与GD甲亢及HT甲减患者相比 ,甲状腺抗体阳性的正常人的TGAb、TPOAb、TRAb的滴度明显减低 (P <0 .0 5 )。甲状腺抗体阳性的正常人的TGAb、TPOAb、TRAb的滴度与甲状腺抗体阴性的正常人的TGAb、TPOAb、TRAb滴度相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :正常人群甲状腺自身抗体存在一定阳性率 ,但正常人群所出现的甲状腺抗体无致病作用。     

代谢正常肥胖与甲状腺功能及甲状腺相关抗体的关系研究

目的了解代谢正常肥胖(metabolically healthy obese,MHO)人群甲状腺功能及甲状腺相关抗体水平特点,探讨其临床指导价值。方法筛查2018年1月至2018年12月于河北省沧州市中心医院体检中心体检人群共1570例,根据诊断及排除标准,共254例纳入研究,根据体重指数(body mass index,BMI)及有无代谢异常或代谢综合征(metabolic syndrome,MS)分为正常对照组(n=135)、MHO组(n=61)及肥胖伴MS组(n=58)。比较3组甲状腺功能及甲状腺相关抗体水平变化特点。结果MHO组FT4、TSH水平均高于正常对照组;肥胖伴MS组TSH水平高于MHO组,差异有统计学意义(P<0.05)。MHO组甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MHO组TGAb及TPOAb阳性率与肥胖伴MS组比较差异无统计学意义。结论MHO人群TSH、FT4水平升高,MS会导致TSH水平进一步升高;MHO人群需警惕有无自身免疫性甲状腺炎可能;对于TSH及TPOAb、TGAb升高的肥胖患者应积极排查有无代谢异常。