β-细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响

目的研究β-细辛醚对快速老化痴呆小鼠大脑组织蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法选取健康昆明小鼠10只作为对照组,30只快速老化小鼠被随机分为模型组(10只)、实验组(10只)、治疗组(10只)。对照组采用生理盐水灌胃,2 mL/次;实验组采用β-细辛醚混浊液灌胃,2 mL/次;治疗组采用脑复康水溶液5 mg/mL灌胃,2 mL/次;模型组采用生理盐水灌胃,2 mL/次。所有小鼠均每天灌胃1次,持续3周。3周后进行小鼠行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶改变及光镜和电镜下神经元细胞形态变化。结果实验组和治疗组与模型组相比,潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,PKA、CREB活性与模型组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下观察实验组海马神经元损伤较轻,大部分细胞核清楚完整,电镜下核周隙清晰,细胞器清晰,神经纤维较丰富。结论β-细辛醚能提高快速老化痴呆小鼠知识记忆能力,影响PKA/CREB传导路径和突触结构,减少快速老化痴呆小鼠大脑组织神经元损伤,对快速老化痴呆小鼠有明显治疗作用。     

补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺抗体及Th相关细胞因子的影响

目的 观察补中益气汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠甲状腺抗体、Th相关细胞因子和甲状腺组织病理形态的影响。方法 运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型,将36只SD大鼠随机分为模型组、硒酵母组、补中益气汤组、空白组,每组9只。硒酵母组灌胃西药硒酵母(20.67μg/kg),补中益气汤组灌胃补中益气颗粒(0.93 g/kg),空白组和模型组灌胃等体积的动物饮用水。灌胃干预56 d后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠外周血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-38(IL-38)、γ干扰素(IFN-γ)水平,HE染色法光镜下观察大鼠甲状腺组织病理改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠FT3、FT4、T3、T4、TSH、TPOAb、TGAb、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平升高(P<0.05),IL-4、IL-38水平下降(P<0...     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将清洁级(SPF) KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/( kg·d)剂量灌胃,并选10只C57 BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体omRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA( PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P＜0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性.     

夏枯草多糖对小鼠Graves病的改善作用及其机制

目的观察夏枯草多糖对小鼠Graves病的改善作用,并分析其可能机制。方法用稳定表达促甲状腺激素受体A亚单位的重组腺病毒Ad-TSHR-289免疫BALB/c雌鼠建立Graves病模型。将30只造模成功小鼠随机为模型组、夏枯草多糖组、甲巯咪唑组,各10只,另取10只正常雌鼠作为正常对照组。夏枯草多糖组与甲巯咪唑组分别灌胃夏枯草多糖和甲巯咪唑,其他两组给予同体积生理盐水灌胃。5周后,观察小鼠的一般情况,观察小鼠甲状腺组织形态学变化;测定血清四碘甲状腺原氨酸(T₄)、三碘甲状腺素原氨酸(T₃)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、干扰素γ、白细胞介素(IL)-6、IL-17和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;检测甲状腺组织中Raf、丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1/2、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2以及磷酸化Raf、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 (1)模型组小鼠出现易动、烦躁、互相攻击、脱毛的现象,夏枯草多糖组与甲巯咪唑组上述异常现象有所减少,且夏枯草多糖组症状改善优于甲巯咪唑组。(2)模型组小鼠甲状腺组织出现增生性改变...     

大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎模型小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4的影响

目的大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎模型小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4的影响。方法通过过量碘剂诱导NOD小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8周后检测小鼠血浆TgAb水平及甲状腺炎症程度。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏T细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4分泌能力的影响。结果(1)甲状腺病理学观察,大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻;分级比较有显著性差异(P0.01);(2)造模后模型组小鼠血浆Tg Ab水平较对照组明显升高[(44.16±3.59)ng/mL比(11.24±1.52)ng/mL],大黄素实验组升高幅度低于模型组[(26.58±5.24)ng/mL、(19.18±5.73)ng/mL、(23.24±5.47)ng/mL比(44.16±3.59)ng/mL],各组间有统计学差异(P0.01);(3)大黄素实验组外周血单核细胞、脾脏淋巴细胞中CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞的频率较对照组明显升高,外周血单核细胞[(7.72±2.92)%比(4.13±1.45)%,(4.23±1.58)%比(2.76±1.69)%];脾脏淋巴细胞[(7.51±1.31)%比(1.82±1.35)%,(5.59±1.98)%比(0.033±0.034)%],但低于模型组外周血单核细胞[(7.72±2.92)比(17.46±3.71)%,(4.23±1.58)%比(8.92±2.62)%;脾脏淋巴细胞[(7.51±1.31)%比(16.74±4.79)%,(5.59±1.98)%比(11.97±2.21)%](P0.01);而CD3+CD4+FIN-γ+、CD3+CD4+IL-4+T细胞频率高于对照组但明显低于模型组(P0.01)。结论过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎有一定保护作用。大黄素通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞分化并且抑制IFN-γ和IL-4的分泌,从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。     

Graves病母鼠分娩后甲状腺自身抗体水平的观察

目的:建立Graves病小鼠模型,研究Graves病母鼠分娩后甲状腺自身抗体水平变化?方法:应用表达促甲状腺激素刺激激素受体(thyrotropic-stimulating hormone receptor,TSHR) A亚单位的重组腺病毒Ad-TSHR-289免疫雌性Balb/c小鼠制备Graves病动物模型?将6周Balb/c雌性小鼠随机分为实验组?对照组,分别用重组Ad-TSHR-289?Ad-β-gal经小鼠腿部肌肉注射,免疫剂量均为3.3 × 108 pfu/50 μl PBS,每隔3周免疫1次,共3次?免疫结束后,内眦静脉取血,检测血清甲状腺素(T4)?促甲状腺素受体抗体(TRAb),然后分别与Balb/c雄性小鼠配对,确定妊娠后继续饲养至分娩?分娩后1 d,处死母鼠,检测母鼠血清T4?TRAb?抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)?甲状腺球蛋白抗体(TGAb),并分离母鼠甲状腺,行组织学检查?结果:实验组中96.7%的母鼠血清TRAb水平显著增高(P < 0.05);实验组第3次免疫后有56.7%(17只) 的小鼠达到甲亢标准,分娩后73.3%(22只)的母鼠达到甲亢标准;实验组中16.7%的母鼠血清TPOAb水平明显高于正常范围;母鼠血清TGAb较对照组显著增高,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:利用Ad-TSHR-289免疫Balb/c小鼠可以成功制备Graves病小鼠模型?分娩后Graves病母鼠血清TPOAb及TGAb水平升高可能与TRAb有关?     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.     

大黄素胶囊促进便秘模型排便作用研究

目的观察大黄素胶囊对地芬诺酯引起的便秘模型小鼠的排便作用以及与大黄苏打片作用的比较。方法将ICR小鼠分成6组,包括空白对照组、地芬诺酯模型组、大黄素25mg/kg组(小剂量组)、大黄素50mg/kg组(中剂量组)、大黄素100mg/kg组(大剂量组)、大黄苏打片500mg/kg组。除空白对照组、模型组灌胃蒸馏水外,余4组按剂量给药,观察记录每只小鼠首次排黑便时间和6h排便粒数并称粪便总重量。结果模型组首次排出黑便时间比对照组显著延长(P<0.001),大黄素25、50、100mg/kg组使排便时间显著缩短(P<0.001),大黄苏打片使排便时间显著缩短(P<0.05)。地芬诺酯使排便粒数及排便重量显著减少(P<0.01),3个剂量大黄素及大黄苏打片对小鼠6h内排便粒数及排便重量均显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论大黄素胶囊使便秘小鼠首次排便时间显著缩短,排便重量显著增加,对便秘具有较好的治疗作用,总体效果优于大黄苏打片。     

大黄素对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4/p65信号通路的影响

目的观察大黄素(Emodin)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠AMPKα1/TLR4/p65信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠,经高脂饲料诱导3周建立DN模型,将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组,阳性药组,大黄素高、中、低剂量组,每组6只,另将6只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组,分组后大黄素低剂量组由于操作失误导致1只小鼠死亡。正常组及模型组予去离子水10 ml/(kg·d),阳性药组予缬沙坦13. 33 mg/(kg·d),大黄素各组分别予大黄素13. 33 mg/(kg·d)、6. 67 mg/(kg·d)、3. 33 mg/(kg·d)灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周,留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、p65、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18) mRNA转录水平; Western blot技术及免疫组化技术检测肾组织AMPKα1、p65蛋白表达水平; ELISA技术检测血清中IL-6、IL-18的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平明显下降(P 0. 01); TLR4 mRNA表达水平明显上升(P 0. 01); p65、IL-6、IL-18 mRNA转录及蛋白表达水平明显上调(P 0. 01)。与模型组比较,各用药组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P 0. 01,P 0. 05);各用药组TLR4、p65、IL-6、IL-18mRNA及蛋白转录水平显著下调(P 0. 01,P 0. 05)。结论大黄素降低IL-6、IL-18等促炎因子表达,减轻DN免疫炎性损伤作用可能与上调AMPKα1活性,抑制TLR4/p65信号通路,减少下游炎症因子释放有关。     

大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素敏感性的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性.结论 大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性.     

桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大程度与自身抗体及组织学改变的关系

目的:分析桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大程度与自身抗体及组织学改变的关系,以期为临床诊疗提供参考。方法:选择2015年6月至2016年6月在本院接受诊疗的96例桥本甲状腺炎患者作为研究对象,依据甲状腺肿大程度将患者分为甲组(轻中度肿大,n=57)和乙组(重度肿大,n=39)。结果:甲组甲状腺淋巴细胞轻度浸润比例高于乙组(P<0.05),但重度浸润比例低于乙组(P<0.05)。甲组患者TPOAb、TGAb水平显著低于乙组患者(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,甲状腺淋巴细胞浸润程度与外周血TPOAb、TGAb均呈现显著正相关关系(P<0.05)。结论:桥本甲状腺炎患者的甲状腺肿大程度可能与疾病活动程度更为相关。     

Graves病甲状腺功能亢进症131I治疗前后TGAb、TPOAb水平变化及与早发甲状腺功能减退症的关系

目的探讨Graves病甲状腺功能亢进症(简称甲亢)131I治疗前后甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平的变化及与早发甲状腺功能减退症(简称早发甲减)发生的关系。方法对81例Graves病患者131I治疗前依据TGAb、TPOAb水平分为阳性组(A组,46例)和阴性组(B组,35例),分别检测治疗前与治疗后6个月FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、TGAb、TPOAb水平。结果A组治疗前后TGAb、TPOAb抗体水平无明显变化(P>0.05),早发甲减发生率47.8%;B组治疗后较治疗前TGAb、TPOAb水平明显升高(P<0.01),早发甲减发生率22.9%,两组131I治疗后早发甲减发生率有统计学意义(P<0.05)。早发甲减患者TSH水平与TGAb、TPOAb呈显著正相关(r=0.405,0.378,P=0.026,0.035),与甲状腺大小有一定的相关性(r=0.366,P=0.051)。结论治疗前高水平的TGAb、TPOAb早发甲减发生率明显增高,尤其是甲状腺较小者。TGAb、TPOAb阴性者131I治疗后抗体水平升高,其机制有待进一步临床观察。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。     

养阴消瘿方联合西药治疗Graves病的临床疗效分析

目的 分析养阴消瘿方联合西药治疗Graves病患者的临床疗效及其作用机制.方法 选择2012年1月至2014年12月于该院内分泌门诊初次就诊的Graves病患者50例,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各25例.另选取同期行健康查体者25例作为健康对照组.对照组给予甲巯咪唑、普萘洛尔等西药治疗,观察组在西药基础上给予养阴消瘿方治疗,均治疗2个月.观察3组治疗前后血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平,辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2、Th17占CD4+细胞的百分比及其相对应的细胞因子水平.结果 观察组与对照组患者治疗后FT3、FT4、TGAb及TPOAb水平较治疗前均明显下降,TSH水平明显上升(P＜0.05),两组患者Th1、Th2及Th17细胞百分比均较治疗前明显降低(P＜0.05).观察组与对照组患者治疗后干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4水平、IFN-γ/IL-4比值及IL-12、IL-5水平、IL-12/IL-5比值较治疗前均明显下降(P＜0.05).观察组与对照组患者治疗后IL-17A、IL-17F、IL-23水平较治疗前明显降低(P＜0.05).并且治疗后观察组上述各项指标均优于对照组(P＜0.05).结论 养阴消瘿方联合西药治疗Graves病的临床疗效确切,可明显改善患者的甲状腺功能.     

Graves病患者甲状腺肿大及眼征的影响因素分析

目的 探讨Graves病患者甲状腺肿大及眼征的影响因素.方法 选取皖北煤电集团总医院内分泌科2011年1月至2013年12月就诊的Graves病患者154例.分别按照患者有无甲状腺肿及有无甲状腺眼征,分为甲状腺肿大组(A组)和无甲状腺肿大组(B组)以及有眼征组(C组)和无眼征组(D组).应用化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺激素受体抗体(TRAb).分别比较两组患者的年龄、FT3、FT4、TSH、TPOAb、TGAb、TRAb .结果 154例患者中,甲状腺肿大者112例(72.7％),伴甲状腺眼征者62例(40.3％).甲状腺肿大组的FT3、FT4、TPOAb和TRAb均高于无甲状腺肿大组(P＜0.05),年龄小于无甲状腺肿大组(P＜0.01).有甲状腺眼征组的TPOAb、TGAb和TRAb均高于无甲状腺眼征组(P＜0.05).相关分析显示,甲状腺肿大与年龄、TPOAb、TRAb相关(相关系数分别为0.149、0.295、0.198,P＜0.05).甲状腺眼征与TGAb、TRAb相关(相关系数分别为0.280、0.228,P＜0.05).结论 Graves病患者甲状腺肿与年龄、高滴度的TPOAb和TRAb相关,甲状腺眼征与高滴度的TGAb和TRAb相关.     

甲亢患者~(131)Ⅰ治疗前血清TGAb和TPOAb含量与早发甲减关系的探讨

目的:测定放射性~(131)Ⅰ治疗前甲亢患者血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,探讨其在~(131)Ⅰ治疗后与早发甲减发生的关系。方法:根据~(131)Ⅰ治疗前TPOAb、TGAb的检测结果,将165例患者分成3组:双阴组10例,单阳组26例,双阳组129例,比较各组间早发甲减的发生率;再将双阳组的129例患者,按TPOAb、TGAb滴度水平的高低分成3组:A组66例,B组54例,C组9例,进一步探讨~(131)Ⅰ治疗前TPOAb、TGAb滴度水平的高低与早发甲减的关系。结果:~(131)Ⅰ治疗后的165例患者,各组间早发甲减发生率差异无统计学意义(χ2=1.35,P>0.05)。双阳组的129例患者,按TPOAb、TGAb滴度水平高低分成3组,各组间早发甲减发生率差异无统计学意义(χ2=0.89,P>0.05)。结论:TGAb、TPOAb滴度水平的高低,对于甲亢~(131)Ⅰ治疗后早发甲减的预测参考价值不大。     

探讨 Graves 病甲亢患者 TPOAb 和 TGAb 含量与手术治疗后甲减的关系

【目的】测定手术治疗前Graves病甲状腺功能亢进（甲亢）患者血清甲状腺过氧化物酶抗体（ T POAb）和甲状腺球蛋白抗体（ TGA b）水平,探讨其在手术治疗后与甲状腺功能减退（甲减）发生的关系。【方法】根据手术治疗前TPOA b、TGA b的检测结果,将198例患者分成3组：双阴组12例,单阳组32例,双阳组154例,比较各组间甲减的发生率。再将双阳组的154例患者,按TPOA b、TGA b滴度水平的高低分成3组：A组79例,B组65例,C组10例,进一步探讨手术治疗前TPOA b、TGA b滴度水平的高低与甲减的关系。【结果】手术治疗后甲减发生率差异有统计学意义（ P＜0．005）。双阳组的154例患者,其TPOAb、TGA b滴度水平高低与甲减发生率相关（ P＜0．005）。【结论】TGAb、TPOA b滴度水平的检测对于甲亢手术治疗后甲减的预测有指导作用。     

丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙治疗自身免疫性甲状腺疾病伴甲亢70例临床研究

目的探讨丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙在治疗自身免疫性甲状腺疾病（AITD）伴甲亢患者的临床疗效。方法将2010年5月～2012年8月收集的70例AITD伴甲亢患者随机分为两组：丙硫氧嘧啶治疗组和丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙治疗组。每组35例。在治疗过程中,同时监测两组患者的血清促甲状腺激素（TSH）、血清游离甲状腺素（FT4）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）的变化水平,并分析其治疗效果。结果丙硫氧嘧啶治疗组治疗后FT4下降明显（P〈0．05）,TSH的水平略有上升,TPOAb和TGAb与治疗前相比差异无显著性（P〉0．05）;丙硫氧嘧啶联合氟羟强的松龙治疗组治疗后FT3、FT4、TPOAb和TGAb较治疗前有下降明显,差异有统计学意义（P〈0．05）,TSH较治疗前有显著性上升（P〈0．05）。结论丙硫氧嘧啶与氟羟强的松龙联合用药可以有效降低自身免疫性甲状腺疾病伴有甲亢患者血清中FT3、FT4、TPOAb和TGAb的水平,抑制病情的进一步发展,促进甲状腺功能的恢复。     

疏肝散结方治疗甲状腺功能正常桥本甲状腺炎患者的临床研究

目的观察疏肝散结方中药对初发甲状腺功能正常桥本甲状腺炎(HT)患者治疗效果。方法以初发甲状腺功能正常HT患者为研究对象,随机分为治疗组、对照组,每组各60例,治疗组予自制疏肝散结冲剂,对照组予安慰剂,疗程3个月。观察两组治疗前及治疗后甲状腺激素水平(FT3、FT4、TSH)、自身甲状腺抗体(TRAb、TGAb、TPOAb)、甲状腺大小(B超观察甲状腺各径线数值)变化。结果中医症候总疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.01);治疗组TGAb、TPOAb、TRAb水平较治疗前及对照组均有降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组甲状腺肿大水平较治疗前及对照组均有统计学意义(P0.05)。结论疏肝散结方可改善HT临床症状、体征及相关的机体免疫功能紊乱。     

正常人群甲状腺自身抗体的临床分析

目的 :研究正常人群甲状腺自身抗体的特点。方法 :运用放射免疫法测定 32 4例正常人、12 5例Graves病 (GD)甲亢患者及 136例桥本甲状腺炎 (HT)甲减患者的甲状腺球蛋白 (TG)、反三碘甲腺原氨酸 (rT3)、游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)、游离甲状腺素 (FT4 )、超敏促甲状腺激素 (s TSH)、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)、TSH受体抗体 (TRAb) ,分析正常人群甲状腺自身抗体的特点。结果 :正常人群TGAb、TPOAb、TRAb有一定阳性率 ,分别为 4 .94 % (16 /32 4 )、7.10 % (2 3/ 32 4 )、3.4 0 % (11/ 32 4 ) ,但滴度较低。与GD甲亢及HT甲减患者相比 ,甲状腺抗体阳性的正常人的TGAb、TPOAb、TRAb的滴度明显减低 (P <0 .0 5 )。甲状腺抗体阳性的正常人的TGAb、TPOAb、TRAb的滴度与甲状腺抗体阴性的正常人的TGAb、TPOAb、TRAb滴度相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :正常人群甲状腺自身抗体存在一定阳性率 ,但正常人群所出现的甲状腺抗体无致病作用。