萎缩性胃炎危险因素调查

对萎缩性胃炎100例危险因素进行调查，采用配比病例对照方法，发现家族胃病史，口、鼻、咽慢性炎症，进食快，不按时进餐，性格忧郁等为慢性萎缩性胃炎的危险因素；油炸食物为可疑因素。它们的OR值分别为：3.58、3.00、3.37、5.83、3.50、3.00。     

慢性萎缩性胃炎的治疗进展

目的 综合慢性萎缩性胃炎的有效治疗方法。方法 对目前治疗慢性萎缩性胃炎的最新方法加以分析整理。结果 采用铋剂加两种抗生素的三联疗法、吗叮灵、胃复安、硫糖铝、叶酸以及参芪健胃冲剂等方法治疗慢性萎缩性胃炎均有效。结论 对慢性萎缩性胃炎应采取重视整体治疗、抗幽门螺杆菌治疗、改善胃动力、防止胆汁反流、保护胃粘膜等原则综合治疗，并在临床治疗过程中进行探索。     

儿童慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染关系分析

目的探讨幽门螺杆菌与儿童慢性萎缩性胃炎的关系。方法回顾性分析经胃镜活检组织病理诊断为慢性萎缩性胃炎55例患儿的临床资料,其中Hp阳性组16例,Hp阴性组39例;按年龄分为0～8岁组（10例）及9～14岁（45例）组。分别观察胃腺体萎缩、肠化情况。结果 55例患儿,年龄0～14岁,平均（9.6±2.8）岁;男25例,女30例;胃镜下表现为单纯慢性浅表性胃炎、胃窦炎45例（81.8%）,胆汁反流8例（20%）;伴消化性溃疡13例（23.6%）;萎缩性胃炎2例（3.6%）。组织病理提示腺体萎缩：轻度42例（76.4%）,中度13例（23.6%）;活动期9例（16.4%）,伴肠上皮化生8例（14.5%）。0～8岁和9～14岁患儿萎缩性胃炎发生率、萎缩程度差异均无统计学意义（均P〉0.05）,伴肠上皮化生发生率及处于活动期发生率差异均有统计学意义（均P〈0.05）。基础治疗及抗幽门螺杆菌（Hp）治疗后,临床症状均消失,胃纳好转。16例抗Hp治疗的患儿停质子泵抑制剂后4周门诊行胃镜检查及病理、Hp检测,发现正规抗Hp治疗后,仍有4例Hp未转阴,但Hp数量较前减少,Hp检出率下降为25%。病理提示轻度萎缩4例,未见中度萎缩,余均提示浅表性胃炎。结论 Hp感染与儿童慢性萎缩性胃炎有一定的关系,根除Hp对预后有益。     

慢性萎缩性胃炎患者的危险因素与临床治疗效果

目的:对慢性萎缩性胃炎患者的危险因素及其临床治疗效果展开探究。方法:选取98例慢性萎缩性胃炎患者为观察组,另选取同期慢性非萎缩性胃炎患者100例为对照组,对两组患者的危险因素进行统计与分析。此外,随机将观察组中幽门螺杆菌(Hp)呈阳性的54例患者分为A、B两组,给予A组三联疗法+替普瑞酮治疗,B组接受三联疗法+替普瑞酮+叶酸治疗,并对两组的临床疗效进行对比。结果:慢性萎缩性胃炎患者的危险因素主要包括年龄、家族胃癌史、胆汁出现反流等。此外,B组患者的治疗总有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高龄、家族胃癌史以及胆汁出现反流等为慢性萎缩性胃炎的危险因素;而通过对Hp呈阳性的患者展开以叶酸为主的联合治疗,可获得理想的疗效。     

慢性萎缩性胃炎患者的危险因素与临床治疗效果

目的:观察和分析慢性萎缩性胃炎患者的危险因素与临床治疗效果.方法:选取我院门诊治疗的100例慢性萎缩性胃炎患者,将其分为对照组和实验组,每组50例,分别统计分析两组患者的危险因素,分析其临床治疗效果.与此同时,将实验组中的30例患者随机分为A、B两组,该两组患者经过检查发现其幽门螺旋杆菌呈阳性,分别对A组患者进行三联疗法+替普瑞酮治疗,而对B组患者的治疗除了三联疗法+替普瑞酮治疗以外,还要进行叶酸治疗,经过一段时间的治疗后,比对分析两组患者的临床治疗效果.结果:慢性萎缩性胃炎患者的危险因素主要有:家族胃癌史、年龄、胆汁反流等等,而B组患者的治疗效果要明显好于A组患者,两者差异明显,具有统计学意义(P<0.05).结论:慢性萎缩性胃炎患者的危险因素主要有:家族胃癌史、高龄、胆汁反流;运用叶酸对幽门螺旋杆菌检测呈阳性的患者进行联合治疗,能够获得非常明显的效果,值得临床推广应用.     

慢性萎缩性胃炎56例临床分析

目的探讨慢性萎缩性胃炎发病机制及其治疗方式。方法回顾性分析56例中原农村地区慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现及其相应临床资料。结果56例慢性萎缩性胃炎患者，经治疗并停药2周后复查胃镜，治愈38例，显效9例，无效3例。结论药物治疗慢性萎缩性胃炎效果良好。     

清除幽门螺杆菌感染治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察

幽门螺杆菌（Helicobacterlylori，，HP）是慢性胃炎的主要病因，在有胃病症状的患者中HP的感染率明显高于无症状者，[1]并与胃粘膜病变密切相关．[2]清除HP可以减轻胃炎的炎症程度，从而有可能使萎缩性胃炎、异型增生等可疑癌前病变逆转，达到预防恶变的目的。我们对32例HP阳性的慢性萎缩性胃炎患者分2组药物治疗，现报道如下。1材料和方法1．1病例选择有上腹隐痛、腹胀等症状，持续1个月以上的患者，经胃镜在冒窦及胃体部各取材二块，由细菌学检查证实为HP阳性，由病理学证实有腺体萎缩的胃炎患者32人做为研究对象。其中，男性22例，…     

幽门螺杆菌所致慢性萎缩性胃炎的诊断与治疗

最近研究表明，幽门螺杆菌感染是慢性萎缩性胃炎的重要诱囚之一。本文就幽门螺杆菌所致慢性萎缩性胃炎的最新诊断方法和中西医治疗现状，以及饮食保健康复措施作一简要的概述。     

慢性萎缩性胃炎的临床治疗现状

慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ)是我国常见的消化系统疾病 ,也是一种多致病因素的疾病。新近的研究证明 ,幽门螺杆菌(ＨＰ)是引起慢性胃炎的重要病因。几乎所有的胃部感染均可引起不同程度的胃部炎症改变 ,重者发展为ＣＡＧ ,甚至胃癌。ＣＡＧ的发生除ＨＰ感染外 ,还与胆汁反流、宿主遗传性、获得感染时的年龄、宿主酸分泌状态以及高盐、低维生素饮食等有关[1,2 ] 。对ＣＡＧ的治疗至今尚无有效的方法。因此 ,一直为临床医师所关注。近年来 ,据动物实验和临床研究 ,ＣＡＧ的临床治疗有不少新的进展。现将近几年来有关临床治疗方面的现状综述如下。…     

内镜在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用价值与幽门螺杆菌相关性研究

目的探讨内镜胃液pH值的检测在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用价值及慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌相关性。方法选取2008年1~12月于我院进行治疗的46例慢性萎缩性胃炎患者为研究对象,将其设为观察组（A组）,同时选取同期的46例慢性浅表性胃炎患者为对照组一组（B组）,46例健康人为对照二组（C组）,分别采用内镜对三组胃液pH值进行研究统计,并将慢性萎缩性胃炎患者的严重程度与幽门螺杆菌的阳性率进行统计比较。结果经研究发现,A组胃液pH值明显高于B组及C组,P〈0.05,B组与C组pH值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。且重度者幽门螺杆菌阳性率明显高于中度及轻度者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内镜胃液pH值的检测在慢性萎缩性胃炎诊断中有较重要的诊断价值,且随着慢性萎缩性胃炎的加重,幽门螺杆菌的阳性率也呈上升趋势。     

血清胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值

目的：研究血清胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值。方法：选取2014年1月～2015年12月在我科行胃镜检查诊断为慢性胃炎的患者200例,按根据组织病理学诊断结果分为观察组及对照组各100例,对照组为慢性非萎缩性胃炎组,观察组为慢性萎缩性胃炎组,通过酶联免疫吸附试验（ELISA）法来定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ和G-17的数值水平,并计算PGⅠ/PGⅡ的比值（即PGR）。采取14C-呼气试验判定幽门螺杆菌（Hp）的感染情况。结果：观察组的PG-Ⅰ的值（129.44±62.43）、G-17的值（9.78±15.49）均明显低于对照组的（151.62±76.32）、（18.92±18.88）,且经统计学分析差异均具有显著性。观察组PGR的值（10.11±5.23）低于对照组的（10.96±7.22）,但经统计学分析差异不具有显著性。HP阳性的PG-Ⅰ值（124.41±65.88）、PGR的值（8.97±7.74）均明显低于HP阴性的（154.20±65.15）、（11.65±5.78）,且经统计学分析差异均具有显著性。HP阳性的G-17的值（10.84±15.53）低于HP阴性的值（10.69±19.13）,但经统计学分析差异不具有显著性。结论：血清PG和G-17水平的降低提示慢性萎缩性胃炎可能,应行胃镜以及活检检查明确诊断,且Hp感染与PG水平的变化有关。     

慢性萎缩性胃炎患病率与年龄的关系及发病的影响因素

慢性萎缩性胃炎(CAG)为一种癌前疾病,越来越受到人们的重视。据流行病学统计,CAG的患病率随着年龄的增长而上升。近年来,不同年龄段CAG患病率正发生改变,各年龄段的发病影响因素也有独特特点。本文就CAG与年龄的关系及发病影响因素做一综述。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎

西医认为,慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理特点是胃腺体萎缩,黏膜变薄,黏膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生,而被列为癌前状态.采取对症治疗为主,效果不甚理想.中医药采用辨证分型论治、经验方治疗、中成药治疗、中西医结合治疗、针灸治疗等多种治疗方法,能使部分患者临床症状缓解或消失,使胃黏膜细胞异性增生及上皮肠腺化生与腺体萎缩等病理学改善,阻断其向胃癌发展,降低不良反应发生率.     

Establishment of an animal model of chronic atrophic gastritis and a study on the factors inducing atrophy

目的　建立鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)动物模型并探讨致萎缩因素。方法　应用 6 0 %酒精和 2 0mmol/L去氧胆酸钠 (A因素 ) ,0 0 5 %- 0 1%氨水 (B因素 ) ,0 0 5 %吲哚美辛 (C因素 )按有重复的L8(2 7)正交设计对SD大鼠分三批进行制模刺激 ,三批刺激时间分别为 3个月 ,6个月 ,9个月。实验到期后取出全胃 ,观察大鼠胃黏膜大体观及各项萎缩指标。结果　应用A、B、C三因素 (单因素或多因素 )刺激 6个月或 9个月均可出现典型的胃窦萎缩性胃炎征象 ,且制模成功率达 10 0 %,该两批建成的CAG模型其胃黏膜基本病理变化无明显差异 ,而制模刺激 3个月则无明显的胃黏膜萎缩出现。结论　应用 6 0 %酒精 ,2 0mmol/L去氧胆酸钠 ,0 0 5 %- 0 1%氨水 ,0 0 5 %吲哚美辛对SD大鼠刺激 6个月可成功的建立CAG模型 ,延长刺激时间并不能进一步加重鼠胃黏膜萎缩程度。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎的相关性

目的探讨幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变的相关性。方法456例患者均经胃镜及病理检查诊断慢性萎缩性胃炎;Hp感染采用13/14C尿素呼气试验,病理组织学Giemsa染色法找寻Hp呈阳性。患者分为两组:Hp阳性组112例,Hp阴性组195例。分别观察胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变率。结果456例患者中,Hp阳性者222例,阳性率48.68%。其中萎缩:轻度214例(49.77%);中重度8例(34.78%)。肠化:轻度131例(45.64%);中重度7例(29.17%)。异型增生:轻度46例(43.40%);中重度3例(23.08%)。癌变:6例(1.32%)。Hp阳性组和Hp阴性组胃腺体萎缩、肠化、异型增生程度及癌变的差异行χ2检验,结果显示:萎缩(χ2=1.992,P=0.158);肠化(χ2=2.436,P=0.119);异型增生(χ2=1.974,P=0.160),差异无显著性。结论幽门螺杆菌感染不是慢性萎缩性胃炎的唯一病因,应关注其他因素。     

IL-17多态性与慢性萎缩性胃炎的相关性研究

目的探讨白细胞介素-17A,-17F(IL-17A,-17F)基因多态性与慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的相关性。方法采用病例-对照研究方法,收集经组织学确诊的慢性萎缩性胃炎患者129例和健康对照人群223例,收集外周血标本,提取DNA,运用TaqManMGB探针方法进行多态性检测。同时所有样本经组织快速尿素酶检测(RUT)和血清酶联免疫吸附法(ELISA)抗Hp-IgG抗体检测,以测定人群幽门螺杆菌(Helicobater pylori,Hp)感染率。结果IL-17A(rs2275913,G-197A)、IL-17F(rs76378,7488T/C)位点的基因型和等位分布在慢性萎缩性胃炎组和健康献血员正常对照组中差异均无统计学意义(P>0.05)。IL-17F(rs766748,6400A/G)在慢性萎缩性胃炎组中的等位频率显著高于正常对照组(P=0.004)。与未携带有IL-17F 6400A/GA等位的个体相比,携带有IL-17F 6400A/GA等位的个体显著的增加了慢性萎缩性胃炎的易感性。经非条件Logistic回归校正年龄、性别、Hp感染等因素后,在...     

应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎根除幽门螺杆菌治疗后的疗效

目的 应用定标活检技术评价慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）根除幽门螺杆菌（helicobacter py-lori,Hp）再予服用替普瑞酮和叶酸序贯治疗后的疗效.方法 对42例CAG伴Hp感染患者采用标准三联疗法根除Hp治疗1周,继续口服替普瑞酮和叶酸治疗6个月,治疗前后均行胃镜检查并在胃窦和胃角处应用定标活检技术（marking targeting biopsy,MTB）作定标活检,记录并比较治疗前后临床症状、胃镜下表现和病理组织学积分.结果 Hp感染根除率为88.10%;42例患者治疗后上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气症状积分较治疗前均有降低（均P〈0.05）;胃镜下疗效评估总有效率为40.48%;胃黏膜病理组织学的变化为黏膜炎症、活动性和萎缩积分明显降低（均P〈0.05）,肠化积分略有降低（P〉0.05）.14例患者轻度异型增生病变消失.结论 应用MTB可以保证治疗前后胃黏膜活检标本的可比性,疗效评估可靠,可广泛应用于胃癌前病变的随访监测;CAG根除Hp治疗可使患者消化不良症状好转,胃黏膜病理组织学改善.     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌cagA、vacA基因相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)菌株中cagA和vacA基因对慢性萎缩性胃炎的致病作用及其检测的意义。方法 胃镜下诊断慢性胃炎的病例，钳取活组织标本，组织学检查；快速尿素酶法和PCR检测。结果 30例标本经组织学检查慢性萎缩性胃炎19例，慢性浅表性胃炎11例。经快速尿素酶法检测，慢性萎缩性胃炎中，8例：Hp“ ”，11例Hp“-”；慢性浅表性胃炎中，1例Hp“ ”，10例Hp“-”。经PCR检测，慢性萎缩性胃炎中，15例cagA“ ”，4例cagA“-”，11例vacA“ ”，8例vacA“-”；慢性浅表性胃炎中，2例cagA“ ”，9例cagA“-”，1例vacA“ ”，10例vacA“-”。结论 Hp是慢性萎缩性胃炎的重要致病因素，Ⅰ型菌株致病力更强。PCR检测较快速尿素酶法准确。检测cagA和vacA基因对了解Hp菌株的致病性、估计疾病程度、了解病变预后及临床治疗都具有重要意义。