联合应用谷氨酰胺和L-精氨酸对饥饿大鼠肠屏障作用的影响

在饥饿状态下，机体由依赖食物提供能量而逐步转为靠自身储脂来提供能量。机体出现高分解代谢，自身组织大量分解，体能和抵抗力不断下降，最终因耗竭或并发症而死亡。L-精氨酸可促进多胺、瓜氨酸、鸟氨酸、α-酮戊二酸等肠黏膜滋养因子合成，恢复肠黏膜结构完整性，谷氨酰胺（Gin）作为肠道黏膜的重要燃料具有维持肠道的结构和功能及提高免疫功能等特点。     

严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能检测的临床意义

目的:探讨严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能损伤情况及对预后的影响。方法:采用肠道屏障功能生化指标分析系统检测72例严重创伤患者创伤后24 h内的血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平,分别按创伤严重程度、是否发生胃肠道功能障碍、是否休克、缺氧、后期合并感染、是否生存分组,并比较不同分组下的血清二胺氧化酶、D-乳酸和内毒素水平的变化。结果:严重创伤组对比创伤较轻组血清早期DAO水平[(7.01±3.07)vs(5.14±1.88)U/L]、D-乳酸水平[(22.23±4.40)vs(14.67±4.58)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清DAO、D-乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关关系(DAO/APACHEⅡ评分:r=0.395,P=0.001,D-乳酸/APACHEⅡ评分:r=0.736,P=0.000);胃肠道功能障碍组对比非胃肠道功能障碍组,血清早期DAO水平[(6.42±2.75)vs(5.19±2.19)U/L]、D-乳酸水平[(19.93±5.27)vs(14.79±5.26)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);合并休克及ARDS组对比无休克无ARDS组血清D-乳酸[(22.92±3.70)vs(15.578±5.61)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与无明显感染者相比,后期合并感染者早期血清中D-乳酸水平[(20.08±6.02)vs(16.46±5.37)mg/L]、内毒素水平[(9.57±3.62)vs(8.16±1.61)U/L]显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05),死亡组对比存活组早期血清中DAO水平[(7.28±3.47)vs(5.39±1.99)U/L]、D-乳酸水平[(22.96±2.55)vs(15.83±5.51)mg/L]均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:严重创伤早期即可出现肠黏膜屏障的损伤,以D-乳酸增高较为常见;血清D-乳酸、DAO水平与胃肠功能损害有关;缺氧合并低血压可对肠黏膜屏障功能造成损害;早期肠黏膜屏障受损后期更易出现感染;肠黏膜屏障能一定程度上反应患者预后。     

预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响

目的研究预防性应用复合膳食纤维（DFC）肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响。方法将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀。检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶（DAO）活性、门静脉血上清液内毒素（endotoxin,ET）水平。结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降（p〈0.05）。T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降（p〈0.05）。结论预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性。     

预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响

目的 研究预防性应用复合膳食纤维(DFC)肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响.方法 将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀.检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、门静脉血上清液内毒素(endotoxin,ET)水平.结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降(p＜0.05).T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降(p＜0.05).结论 预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性.     

不同亚型肠易激综合征患者肠黏膜屏障指标变化的比较

目的：探讨罗马Ⅳ标准下不同亚型肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜屏障功能相关指标水平的变化及其与IBS亚型的关联。方法：纳入IBS患者77例及同时期体检的正常对照71例作为研究对象,根据Bristol粪便性状,将IBS患者分为3个亚组：腹泻型（IBS-D）31例,便秘型（IBS-C）20例、混合型（IBS-M）26例。比较患病组与健康对照组之间二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、细菌内毒素水平的差异及其与不同亚型IBS的关联,并用受试者工作特征（ROC）曲线分析上述指标预测IBS-D的敏感度与特异度。结果：与健康对照相比,IBS患者血清DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平均显著增高(P<0.05);在3种不同的IBS亚型中,IBS-D组血清DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平较IBS-C组显著增高(P<0.05),而D-乳酸、细菌内毒素水平较IBS-M组也显著增高(P<0.05);ROC曲线显示DAO、D-乳酸、细菌内毒素的曲线下面积（AUC）分别为0.813、0.834、0.865,而当三项指标作为联合预测因子时,AUC为0.898,大于使用单项指标作为预测因子的AUC。结论：I...     

健胃清肠合剂对不完全性肠梗阻模型大鼠肠黏膜机械屏障功能的影响

目的 研究健胃清肠合剂对不完全性肠梗阻模型大鼠血浆内毒素(ET)以及血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 将112只SPF级Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组,假手术组,模型组,阳性对照组,健胃清肠合剂高、中、低剂量组7组,每组16只。采用回肠末端结扎法建立大鼠不完全性肠梗阻模型,各组给予相应药物或蒸馏水灌胃3 d。于末次灌胃1 h后股动脉取血,分别采用鲎试验偶氮基质显色法、酶偶联显色法、比色法、放射免疫法检测各组大鼠血浆ET含量以及血清D-乳酸含量、DAO活性、TNF-α表达量,并进行比较。结果 与空白组比较,假手术组大鼠血浆ET含量以及血清D-乳酸含量、DAO活性、TNF-α表达量无明显变化,差异均无统计学意义(P0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠各项指标均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性对照组,健胃清肠合剂高、中、低剂量组大鼠各项指标均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与阳性对照组比较,健胃清肠合剂高、中剂量组大鼠各项指标均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);健胃清肠合剂各剂量组之间比较,高、中剂量组各项指标均明显低于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 健胃清肠合剂能够降低不完全性肠梗阻模型大鼠血浆ET含量及血清D-乳酸含量、DAO活性,有效抑制TNF-α的释放,具有肠黏膜机械屏障保护功能。     

气腹对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究CO2气腹对肝硬化大鼠肠道黏膜屏障功能的影响.方法 采用腹腔多次注射硫代乙酰胺建立肝硬化大鼠模型,设正常对照组(A组),实验对照组(B组),8 mmHg气腹组(C组)和13 mmHg气腹组(D组),气腹作用时间2 h ,分别于气腹结束后0.5、2、6、12 h 4个时间点,测定各组及各时间点门静脉血内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值.结果 B组与A组相比,内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值均存在统计学意义(P＜0.05);C、D 2组各时点与B组相比各项指标均有统计学意义(P＜0.05);C组与D组相比:内毒素(P＜0.05)、黏膜厚度(P＜0.01)和绒毛高度(P＜0.01)均存在统计学意义.结论 在本实验条件下,CO2气腹加重了肝硬化大鼠已有的肠黏膜屏障障碍,且此种变化有随气腹压力增高而加大的趋势,但在解除气腹后6、12 h已有恢复趋势.     

加速康复外科围术期营养管理对胃切除术后肠黏膜屏障的影响

目的: 探讨加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)围术期营养管理对胃切除术后肠黏膜屏障的影响。方法: 选择22例胃癌胃切除术患者实施ERAS围术期营养管理(ERAS组),另选择20例胃癌胃切除术患者按传统围术期营养管理(传统组),比较两组患者术前及术后1、3、5 d血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平。同时建立SD大鼠胃切除术模型,其中20只按ERAS围术期营养管理模式并行肠内营养(ERAS组),20只实施传统围术期营养管理模式并行肠外营养(传统组),并以10只大鼠作对照(对照组);于术后24、72 h每组各处死10只,比较各组回肠标本的肠黏膜病理评分及肠黏膜超微结构变化。结果： 两组患者术后1 d血浆DAO、D-乳酸及IFABP水平均明显高于术前(P均<0.01)。与传统组相比,ERAS组术后1、3、5 d DAO水平,术后3、5 d D-乳酸水平,术后1、3 d血浆IFABP水平均明显降低(P<0.01或0.05)。动物实验显示,ERAS组术后24、72 h肠黏膜病理评分均明显低于传统组(P均<0.05),肠上皮细胞超微结构损伤程度较传统大鼠减轻。结论： 胃切除术可导致肠屏障结构及功能受损,实施ERAS围术期营养管理可促进肠屏障结构及功能较早恢复。     

奥曲肽对溃疡性结肠炎患者肠黏膜通透性的保护作用观察

目的观察奥曲肽对溃疡性结肠炎患者肠黏膜的通透性的影响及其对患者肠黏膜的保护作用。方法选取我院2013年10月-2014年12月收治的86例溃疡性结肠炎患者随机平均分为奥曲肽组和对照组两组,每组43例。对照组采用常规治疗方法治疗,奥曲肽组在常规疗方法的基础上加用奥曲肽药物。在治疗前后,通过循环D-乳酸法检测肠黏膜的通透性,并将奥曲肽组与对照组的结果进行对比。结果两组患者在治疗后血浆中D-乳酸值较治疗前明显减小,差异有统计学意义(P0.05);奥曲肽组血浆中D-乳酸值明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前后两组血浆中TNF-α和内毒素水平明显降低(P0.05),且奥曲肽组明显低于对照组(P0.05)。结论奥曲肽对于溃疡性结肠炎患者的治疗具有积极意义,对患者肠黏膜通透性具有保护作用。     

二胺氧化酶与D-乳酸对脑损伤大鼠肠屏障功能的监测意义

目的 探讨脑损伤后肠屏障功能的变化规律，评价二胺氧化酶与D-乳酸对肠屏障功能的监测价值。方法 检测对照组及脑损伤后大鼠不同时相血浆二胺氧化酶活性、D-乳酸的水平，在光镜下观察肠组织的形态学改变。结果 大鼠脑损伤后2h血浆DAO活性升高，呈双峰型变化，至伤后168h，仍明显高于对照组；伤后1hD-乳酸浓度已开始升高，后持续保持在高水平至24h下降至略高于正常，于72h形成另一小峰值。光镜下观察：于伤后可见绒毛略有水肿，生长稀疏，淋巴滤泡增生及中性粒细浸润，血管扩张等改变。结论脑损伤后早期即有肠屏障功能的严重受损，且一段时期内仍不能完全恢复。二胺氧化酶变化也较早，且持续时间长，适于动态监测脑损伤后肠屏障功能的改变。D-乳酸变化很早，且于24h内维持高水平，有早期预警价值。     

非甾体抗炎药对肠黏膜通透性的影响及替普瑞酮的保护作用

目的 探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)对类风湿关节炎(RA)及骨关节炎(OA)患者小肠通透性的影响及替普瑞酮对NSAIDs所致小肠损伤的防治作用.方法 收集服用NSAIDs的RA患者30例、OA患者16例,其他结缔组织病患者5例,健康对照者10例.高效液相色谱法测定尿液中乳果糖和甘露醇(L/M)排泄率比值,比较未使用NSAIDs,使用NSAIDs后,及加用替普瑞酮后,L/M排泄率比值.结果 ①使用NSAIDs的17例患者L/M排泄率比值较10例健康对照者升高,但差异无统计学意义;使用NSAIDs的34例患者L/M排泄率比值较未使用NSAIDs患者显著升高(P＜0.01);10例使用替普瑞酮的患者L/M排泄率比值较单纯使用NSAIDs患者显著降低(P＜0.01);②服用不同NSAIDs患者L/M排泄率比值排序为奥沙普嗪＜双氯芬酸＜氯诺昔康,但3组间差异无统计学意义;③RA患者L/M排泄率比值显著高于OA患者和健康对照者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NSAIDs增加OA患者小肠黏膜通透性;NSAIDs对小肠黏膜通透性改变与COX-2选择性无关;RA患者肠黏膜通透性显著增加;替普瑞酮能保护NSAIDs引起的肠黏膜通透性改变.     

高压氧预处理对高加速度暴露大鼠学习和记忆的影响

目的 探讨高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)预处理对高加速度(High Positive Acceleration,+Gz)暴露后大鼠学习和记忆的影响.方法 32只雄性大鼠随机分为4组(n=8):对照组(Con)、+Gz暴露组(+Gz)、HBO预处理组(HBO)、HBO预处理后+Gz暴露组(HBO-+Gz).Con常压空气处理5 d(1ATA,21%O2,每天1 h);+Gz暴露组,给予+10 Gz,峰值作用时间5 min;HBO组:HBO预处理5d(2.5ATA,100%O2,每天2 h);HBO-+Gz:HBO预处理后5d后给予+Gz暴露.采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果 定位航行实验:各组之间有明显统计差异[F(3,28)=5.325,P＜0.01].+Gz组潜伏期较Con组相比第2,3天明显延长(P＜0.01);HBO-+Gz组与+Gz相比第2,3天显著缩短(P＜0.05)而与Con组相比第2天仍有所延长(P＜0.01);而单纯HBO组与Con组相比各时间点无统计差异.空间搜索实验:与Con组相比较,+Gz组和HBO-+Gz组在靶象限游泳时间百分比均明显延长[(43.71±3.29)%,(28.65±1.00)%;(43.71±3.29)%,(37.17±0.98)%;均P＜0.05],单纯HBO预处理对动物的空间搜索能力无影响.结论 高压氧预处理可以改善+Gz暴露所引起的学习和记忆损伤.     

正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制

目的：探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin,SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、＋5 Gz组和＋10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同＋Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随＋Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各＋Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）含量：＋10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,＋5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986＆#177;0.743 pg/ml,＋10 Gz组低于＋5 Gz组（P＜0.05）,＋5 Gz组低于对照组（P＜0.05）。各＋Gz值暴露组血清生长素含量：＋10 Gz组为（94.48±23.96） ng/ml,＋5 Gz组为（142.56±38.63） ng/ml,对照组为（112.00±42.28） ng/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋10 Gz组明显低于对照组（P＜0.05）,＋5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。各＋Gz值暴露组血清SS含量：＋10 Gz组（32.65±11.68） pg/ml,＋5 Gz组为（51.52±10.88） pg/ml,对照组为（38.37±14.16） pg/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋5 Gz组明显高于对照组（P＜0.05）,＋10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论随＋Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中＋Gz值条件下血清SS升高,在高＋Gz值条件下血清生长素含量下降。     

急性坏死性胰腺炎肠通透性及病理改变实验观察

目的观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠通透性变化及肠粘膜病理改变。方法１５只杂种犬,分为ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）,经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制ＡＮＰ模型。用气相色谱法检测尿中乳果糖／甘露醇（Ｌ／Ｍ）比值,第７天剖杀,取回肠粘膜作病理观察。结果ＡＮＰ犬尿中Ｌ／Ｍ比值高出对照组２～１０倍。肠粘膜顶端上皮脱落,脱落处有大量细菌侵入,微绒毛部分脱落,面积减少。血浆内毒素水平高出对照组１～２倍,二胺氧化酶活性下降,细菌移位率１００％。结论ＡＮＰ时肠粘膜严重受损,监测尿中Ｌ／Ｍ比值变化可反映早期肠粘膜损伤。     

正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜CGRP-mRNA表达和胃黏膜血流量的影响

目的研究正加速度(positive acceleration,+Gz)暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽mRNA(calcitonin gene-related peptide-mRNA,CGRP-mRNA)的表达及胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF)的影响。方法选择雄性SD大鼠40只随机分成4组,每组10只,A组为正常对照组,不做处理;对B、C、D组大鼠采用乙酸烧灼法建立胃溃疡模型,造模3 d后加速度处理大鼠,B组地面捆绑5 min(相当于+1 Gz恒速暴露),C组+5 Gz旋转5 min,D组+10 Gz旋转5 min,隔日1次,共4次。1周后麻醉大鼠并固定,用MoorVMS-LDF2型激光多谱勒血流仪测定GMBF;采集胃黏膜组织,用荧光定量PCR的方法定量测定胃黏膜CGRP-mRNA含量(2~-△△ct)。结果胃黏膜CGRP-mRNA的含量,B组(3.090±0.154)较A组(0.966±0.089)升高(P<0.05);+Gz暴露后,B组>C组(2.262±0.116)>D组(1.096±0.077),差异均有统计学意义(P<0.05)。GMBF量,A组(432.919±11.598)pU>B组(367.602±10.133)pu>C组(303.925±16.417)pu>D组(246.750±22.815)pu,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃溃疡大鼠(B组、C组、D组大鼠)+Gz暴露后,CGRP-mRNA表达和GMBF量存在正相关(r=0.807,P<0.05)。结论 +Gz暴露导致实验性大鼠胃溃疡愈延迟合,其可能与+Gz条件下胃黏膜血流量减少及胃黏膜CGRP-mRNA的表达改变有关。     

双歧杆菌通过Zonulin影响坏死性小肠结肠炎新生大鼠模型肠道通透性

目的 探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠模型肠道通透性及血清Zonulin表达的影响,分析双歧杆菌保护NEC可能的机制.方法 将60只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为3组(n=20):对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)及双歧杆菌干预坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC+ BIF组).3组于第1、2、3天固定时间点测量体质量;第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并行病理学评分,异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-Dextran)示踪法检测肠黏膜通透性,ELISA检测血清Zonulin的水平,Western blot及免疫组化检测肠组织紧密连接蛋白的表达及分布,将3组大鼠血清Zonulin水平与肠道通透性及紧密连接蛋白表达量行相关性分析.结果 与NEC组相比,双歧杆菌干预后大鼠肠上皮损伤明显改善;而与对照组相比,NEC组肠道通透性显著增高(P＜0.05),血清Zonulin表达明显增加(P＜0.05),肠上皮紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1的表达明显减少(P＜0.05),且分布不连续;与NEC组相比,NEC+BIF组肠道通透性降低(P＜0.05),血清Zonulin表达降低(P＜0.05),肠上皮紧密连接蛋白的表达增加(P＜0.05).相关性分析显示,3组大鼠血清Zonulin水平与肠道通透性呈正相关(r=0.923,P＜0.01),而血清Zonulin水平与肠组织紧密连接Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达量均呈负相关(r=-0.779,P＜0.01;r=-0.920,P＜0.01;r=-0.619,P＜0.01).结论 双歧杆菌可明显改善NEC大鼠的肠道通透性,其机制可能与抑制Zonulin的表达有关.     

Effects of lactulose on intestinal endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats

Objective To investigate the effects of lactulose on intestinal bacterial overgrowth (IBO), bacterial translocation (BT), intestinal transit and permeability in cirrhotic rats.Methods BT in all animals was assessed by bacterial culture of mesenteric lymph node ( MLN), liver and spleen, and IBO was assessed by a jejunal bacterial count of the specific organism. Intestinal permeability was determined by the 24-hour urinary ^99mTc-diethylenetriamine pentaacetatic acid (^99mTc-DTPA) excretion, and intestinal transit was determined by measuring the distribution of ^51Cr in the intestine.Results BT and IBO were found in 48% and 80% of the cirrhotic rats, respectively, while not in the control rats. Cirrhotic rats with IBO had significantly higher levels of intestinal endotoxin higher rates of bacterial translocation, shorter intestinal transit time and higher intestinal permeability than those without IBO. It was also found that BT were closely associated with IBO and injury of the intestinal barrier. Compared with the placebo group, lactulose-treated rats had lower rates of BT and IBO,which were closely associated with increased intestinal transit and improved intestinal permeability by lactulose.Conclusions Our study indicate that endotoxin and bacterial translocation in cirrhotic rats may attribute to IBO and increased intestinal permeability. Lactulose that accelerates intestinal transit and improves intestinal permeability might be helpful in preventing intestinal bacterial and endotoxin translocation.     

姜黄素对肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的 检测大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的改变,探讨姜黄素对大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的作用.方法 应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(SASP,100 mg/kg)、姜黄素组(Cur,100 mg/kg),每天灌胃给药1次,共5天,第3天、第5天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和肠黏膜损伤指数(CMDI),免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.分光光度法检测血浆D-乳酸和小肠组织DAO水平.生化法检测大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,小肠炎模型组DAI、CMDI、HS评分,D-乳酸和DAO水平及MPO活性明显升高(P＜0.01).ICAM-1表达明显增强(P＜0.01).姜黄素组DAI,CMDI,HS评分及D-乳酸、DAO、MPO活性较同期模型组有明显下降(P＜0.01),ICAM-1表达也有不同程度降低(P＜0.01).结论 大鼠小肠炎模型中肠黏膜通透性增高,肠黏膜受损.姜黄素可以改善肠黏膜的通透性,对大鼠小肠炎具有保护作用.     

肠道屏障功能检测在急性肠梗阻患者诊疗中的临床意义

目的 探讨血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LC)及细菌内毒素(BT)检测在急性肠梗阻患者诊疗中的临床意义.方法 选取2018年1月—2019年3月在华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院胃肠外科住院治疗的急性肠梗阻患者69例作为研究对象(实验组).选择同期在该院诊疗的非肠道疾病患者20例作为对照组.根据术中肠...