LncRNA MT1JP对葡萄膜黑色素瘤细胞迁移和侵袭的影响

目的 研究LncRNA MT1JP对葡萄膜黑色素瘤细胞迁移和侵袭的影响及机制.方法 实时荧光定量PCR测定Ln-cRNA MT1JP在葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5、M23及正常视网膜色素上皮细胞系ARPE-19中的表达,将SP6.5细胞分成3组,即MT1JP组、siMT1JP组和NC组,分别转染pcDNA3.1-MT1JP、pcDNA3.1-siMT1JP及pcDNA3.1空载体,采用细胞划痕实验和Transwell实验测定3组划痕愈合率和侵袭细胞数,Western blot测定P53蛋白表达水平.结果 葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5和M23中LncRNA MT1JP的相对表达量分别为0.20±0.02和0.31±0.01,均显著低于正常视网膜色素上皮细胞系ARPE-19的1.0(均为P＜0.01).siMT1JP组划痕愈合率为61.5％±3.7％,MT1JP组为10.6％±1.7％,NC组为20.0％±2.1％,3组间两两相比差异均有统计学意义(均为P＜0.01).在200倍视野下,siMT1JP组侵袭细胞数为(75.6±6.8)个,MT1JP组侵袭细胞数为(10.3±2.6)个,NC组为(29.50±3.9)个,3组间两两相比差异均有统计学意义(均为P＜0.01).siMT1JP组P53蛋白相对表达量为0.41±0.04,显著低于NC组的1.0(P ＜0.01);MT1JP组P53蛋白相对表达量为5.73±0.62,显著高于NC组的1.0(P＜0.01).结论 LncRNA MT1JP抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的转移和侵袭,其机制可能与上调P53蛋白表达有关.     

蛋白酶活化受体2在葡萄膜黑色素瘤中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响

目的：探讨蛋白酶活化受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)在葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)中的表达,以及沉默人UM 细胞系M23中PAR2基因对细胞增殖和侵袭的影响。

方法：选取2012-02/2017-12在我院行手术治疗且资料完整的UM患者45例45眼,选取同期因眼部外伤行眼球摘除且葡萄膜正常的患者30例30眼,实时荧光定量PCR术检测UM和正常脉络膜组织中PAR2基因表达,培养M23细胞并分为PAR2干扰组、阴性对照序列组和空白组,实时荧光定量PCR技术检测细胞中PAR2基因表达,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。

结果：UM组织中PAR2 mRNA相对表达量为1.73±0.13,正常脉络膜组织中PAR2 mRNA相对表达量为1.06±0.10,差异有统计学意义(t=23.732,P<0.01); UM组织中PAR2 mRNA相对表达量与病理学类型、巩膜浸润、视盘受累和眼外生长有关,差异有统计学意义(P<0.05); PAR2干扰组细胞中PAR2 mRNA相对表达量低于阴性对照序列和空白组,差异有统计学意义(P<0.05); PAR2干扰组细胞24、48、72和96h时吸光度A值低于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义(P<0.05); PAR2干扰组迁移细胞数和侵袭细胞数低于阴性对照序列组和空白组(P<0.05)。

结论：PAR2在UM组织中呈高表达,且与肿瘤高转移风险有关,特异性沉默M23细胞中PAR2基因表达可有效抑制细胞增殖、迁移及侵袭。     

miRNA-19对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制研究

目的 探讨miR-19在葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞中的表达及其对UM细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 qRT-PCR检测正常视网膜上皮细胞系ARPE-19和UM细胞系 SP6.5、M23中 miR-19的表达.将 M23细胞分为 miR-19 inhibitor 组(转染 miR-19-inhibit...     

骨桥蛋白在不同侵袭转移潜能葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

背景 骨桥蛋白(OPN)在多种转移性肿瘤组织中表达增高,但在葡萄膜黑色素瘤(UM)中的表达与临床病理特征及侵袭转移是否相关尚不清楚. 目的 研究UM组织及不同转移潜能人UM细胞系MUM-2B、C918和OCM-1A中OPN的表达情况,分析OPN的组织及细胞系表达水平与UM患者临床病理特征与转移预后之间的关系.方法 收集2004年1月至2007年12月在北京同仁医院行眼球摘除手术并已经病理证实为脉络膜黑色素瘤组织的标本共50例,应用免疫组织化学法检测石蜡标本中OPN的表达,分析其与临床资料的相关性.应用定量聚合酶链反应(Q-PCR)技术检测不同侵袭性转移潜能的人UM细胞系中OPN mRNA的表达情况.结果 50例UM组织中发生肝转移者13例,其中10例OPN表达阳性,未发生肝转移的37例中14例OPN表达阳性;上皮型与非上皮型脉络膜黑色素瘤OPN表达阳性者分别为11/15和13/35;肿瘤累及睫状体和未累及者OPN表达阳性者分别为20/30和4/20;上述指标的比较差异均有统计学意义(X2=5.888、5.510、10.470,P＜0.05).患者不同性别、年龄、眼别、肿瘤最大基底径以及是否侵犯巩膜导管间OPN表达阳性例数的比较差异均无统计学意义(P=0.536、0.256、0.802、0.848、0.555).转移潜能细胞系由高到低依次为MUM-2B、C918、OCM-1A,其OPN mRNA相对表达量分别为1.00±0.04、0.91±0.03、0.08±0.01,差异有统计学意义(F=33.135,P＜0.05),MUM-2B、C918中OPN mRNA的表达水平较OCM-1A中明显增高,差异均有统计学意义(P=0.00),而MUM-2B、C918中OPN mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.804).结论 OPN与UM侵袭能力及转移潜能密切相关,发生转移的UM组织及高侵袭转移性细胞系中OPN表达水平明显升高,提示OPN可能作为预测UM侵袭能力、转移潜能以及患者预后的指标.     

腺苷对葡萄膜黑色素细胞和葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响

目的探讨腺苷受体在正常人葡萄膜黑色素细胞和葡萄膜黑色素瘤细胞中的表达以及腺苷对其细胞增殖能力的影响。方法体外培养正常人葡萄膜黑色素细胞（U95）和葡萄膜黑色素瘤细胞（$65）,采用Real—timePCR检测4种不同亚型腺苷受体（、A1、A2A、A2B、A3）mRNA在U95和S65中的表达情况。以0、0．1、1、10和100μmol／L的腺苷分别作用U95和S65细胞24h和48h后,采用MTT法检测细胞光密度值和抑制率,分析不同时间、不同浓度的腺苷对U95和S65增殖能力的影响。对上述所得数据进行单因素方差分析或独立样本t检验。结果U95和S65细胞中4种类型腺苷受体A1、A2A、A3的mRNA均有表达。在U95细胞中,A1、A孙A2B、A3受体mRNA表达值分别为1．32±0．47、0．28±0．05、1．03±0．10、0．20±0．07,四者之间差异有统计学意义（F=15．90,P〈0．01）,A1和A2B的mRNA表达水平相似,且明显高于A2A和凡的表达;在$65细胞中,A1、A2A、A3气受体mRNA表达值分别为1．03±0．27、2．23±0．35、127．34±18．69、0．17±0．07,四者之间差异有统计学意义（F=163．20,P〈0．01）,A2HmRNA表达水平明显高于其他3种腺苷受体亚型。A2A和A。在S65中的表达明显高于其在U95中的表达量（A2A：t=9．35,P〈0．0l;A2B2Bt=11．43,P〈0．01）。作用时间24h,0．1、1、10和100μmol／L腺苷对S65细胞的抑制率分别为3．47％、14．93％、19．79％和26．04％：作用时间48h,各浓度腺苷对S65细胞的抑制率分别为11．43％、23．10％、34．76％和46．67％;随着腺苷浓度的增高,S65细胞的增殖受到明显的抑制,呈现明显的浓度效应依赖关系。而腺苷对U95细胞的增殖无明显影响。结论腺苷能够明显抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖,但不影响正常葡萄膜黑色素细胞的生长。腺苷和／或腺苷受体激动剂也许可以作为一种新的药物用于葡萄膜黑色素瘤的治疗。     

SIRT1对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的表观遗传调控

目的：探讨沉默信息调节蛋白1（SIRT1）对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法：实验研究。通 过定量PCR和Western blot法检测SIRT1在葡萄膜黑色素瘤细胞（M23和SP6.5）和正常人葡萄膜黑色 素细胞（DM78、UM95和UM96）中的表达。在葡萄膜黑色素瘤细胞（M23、SP6.5）中,用EX527抑 制SIRT1活性,以溶剂DMSO作为阴性对照组;用SIRT1小干扰RNA（siSIRT1）转染细胞抑制SIRT1 表达,以无义小干扰RNA（NC）转染作为阴性对照组。细胞增殖实验（MTS）、流式细胞术、平板 克隆形成实验分别检测细胞活性、细胞周期以及细胞克隆形成能力。裸鼠眼内成瘤实验检测葡萄 膜黑色素瘤细胞眼内成瘤能力。Western blot法检测增殖相关蛋白。组间数据均采用独立样本t检验 进行比较。结果：与葡萄膜黑色素细胞相比,葡萄膜黑色素瘤细胞（M23、SP6.5）中SIRT1 mRNA （t=17.08,P<0.001;t=13.24,P<0.001）和蛋白（t=6.26,P=0.008）表达水平显著升高。MTS结果显示, EX527抑制M23和SP6.5细胞活性,并呈药物浓度依赖性;与NC转染组相比,siSIRT1转染组细胞 活性显著减弱（t=5.94,P<0.001;t=10.73,P<0.001）。与溶剂DMSO组相比,EX527处理组（t=5.10, P=0.047;t=7.57,P=0.002）和SIRT1 siRNA转染组（t=6.41,P=0.003;t=6.10,P=0.004）中处于G1期 的细胞比例均显著升高。另外,M23和SP6.5细胞EX527处理组（t=5.04,P=0.001;t=5.93,P<0.001） 和siSIRT1转染组（t=11.44,P<0.001;t=8.24,P<0.001）克隆形成数量显著降低。在裸鼠眼内成瘤实 验中,与NC组相比,siSIRT1转染组眼内瘤体大小显著变小（t=5.50,P<0.001）。Western blot结果显 示,与DMSO处理组相比,EX527处理组中P21（t=4.63,P=0.010;t=7.90,P=0.001）表达升高,E2F1 （t=12.10,P=0.003;t=5.96,P=0.004）、CYCLIND2（t=36.28,P<0.001;t=16.58,P<0.001）、p-RB（t=17.55, P<0.001;t=21.34,P<0.001）表达降低,p-AKT表达下调。与NC转染组相比,siSIRT1转染组中, P21（t=5.88,P=0.004;t=10.51,P<0.001）表达升高,E2F1（t=4.60,P=0.01;t=4.89,P=0.008）、 CYCLIND2（t=5.13,P=0.007;t=5.63,P=0.005）、p-RB（t=4.45,P=0.011;t=6.53,P=0.003）表达水 平降低,p-AKT（t=9.61,P<0.001;t=6.44,P=0.003）表达下调。结论：抑制SIRT1活性或表达可以明 显抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖,提示SIRT1可以作为治疗葡萄膜黑色素瘤的一个新靶标。     

转化生长因子-β1在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的:探讨转化生长因子-β(1TGF-β1)在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法:以原位杂交法检测78例葡萄膜黑色素瘤中TGF-β1mRNA的表达,并按WHO1980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访。结果:78例中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞型23例。TGF-β1mRNA在3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有不同程度的表达,表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.3±14.2)mo,混合细胞型10例,平均生存时间(69.1±17.4)mo,类上皮细胞型9例,平均生存时间(36.8±12.2)mo。患者生存时间与TGF-β1表达强度呈负相关。结论:TGF-β1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用。     

端粒酶在葡萄膜恶性黑色素瘤中的表达及意义

目的 检测端粒酶在人眼葡萄膜黑色素瘤中的表达,探讨其在葡萄膜黑色素瘤发病机制中的作用,为其临床治疗提供新的思路.方法 选取16例因患葡萄膜黑色素瘤而行眼球摘除术的患者,取其葡萄膜黑色素瘤组织,采用PCR-ELISA及PCR-PAGE检测其端粒酶的含量及表达.结果 16例患者中15例的端粒酶检测呈阳性表达,占93.8%.PCR-ELISA结果显示其活性绝大多数呈中度、高度表达,仅1例△A值＜0.15.电泳结果显示为多少不等的梯形条带,其中15例显示为4条以上.结论 葡萄膜黑色素瘤患者端粒酶活性明显增高,可能是肿瘤发生、发展的重要原因之一,抑制端粒酶活性有可能成为葡萄膜黑色素瘤的新型疗法之一.     

miR-26a对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的 分析miR26a在葡萄膜黑色素瘤中的表达及对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响.方法 对葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5、M23及正常葡萄膜上皮细胞系ARPE-19行RT-PCR实验,检测3种细胞系中miR-26a的相对表达差异;将葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5分成miR-26a模拟物组和NC组,分别转染miR-26a mimics和对照序列scramble,用CCK-8实验和流式细胞术分别检测两组细胞增殖和凋亡;采用细胞划痕实验及Transwell实验分别检测两组细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测其下游蛋白组蛋白甲基化转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)的表达水平.结果 葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5中miR-26a相对表达量为0.250±0.029,细胞系M23中为0.350±0.017,正常葡萄膜上皮细胞系ARPE-19中miR-26a相对表达量为1.0,在细胞系SP6.5及M23中miR-26a的相对表达量均低于正常葡萄膜上皮细胞系ARPE-19中miR-26a的相对表达量(均为P＜0.001).miR-26a模拟物组在培养72 h、96 h、120 h OD450值(0.69 ±0.09、1.23 ±0.15、2.12±0.23)均显著低于NC组(1.39±0.11、2.35 ±0.25、3.53±0.27),差异均有统计学意义(均为P＜0.05).miR-26a模拟物组细胞凋亡率(15.60±2.30)％高于NC组(5.00±0.70)％(P＜0.01);miR-26a模拟物组划痕愈合率(23.7±2.1)％低于NC组(68.9 ±5.1)％(P＜0.01);侵袭细胞数(45.1±3.9)个低于NC组(115.3±8.9)个(P＜0.O1).miR-26a模拟物组EZH2蛋白相对表达量(0.39±0.09)低于NC组(1.0;P＜0.01).结论 miR-26a在葡萄膜黑色素瘤中低表达,过表达miR-26a显著抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖,促进凋亡,并抑制迁移和侵袭,其可能是通过下调EZH2的表达来发挥作用的.     

E26转录因子-1在不同类型葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的　探讨E2 6转录因子 1(E2 6transformation specific 1,Ets 1)在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及其与预后的相关关系。方法　以原位杂交和免疫组织化学法检测 78例葡萄膜黑色素瘤中Ets 1mRNA和蛋白的表达 ,并按WHO 1980年的标准进行分型 :梭型细胞型、类上皮细胞型和混合细胞型。结果　 78例中 ,梭型细胞型占 2 1例 ,类上皮细胞型占 34例 ,混合细胞型占 2 3例。Ets 1mRNA和蛋白在 3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达 ,但表达强度随梭型细胞型 ,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。回访37例患者 ,其中梭型细胞型 18例 ,平均生存时间为 (78.33± 2 4 .6 9)月 ;混合细胞型 10例 ,平均生存时间 (6 1.4 4± 2 0 .4 6 )月 ;类上皮细胞型 9例 ,平均生存时间 (36 .76± 12 .19)月。患者生存时间与Ets 1表达强度呈负相关。结论　Ets 1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移、浸润中发挥重要作用 ,Ets 1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。     

Calpastatin participates in the regulation of cell migration in BAP1-deficient uveal melanoma cells

AIM: To detect how BRCA-associated protein 1 (BAP1) regulates cell migration in uveal melanoma (UM) cells. METHODS: Wound healing and transwell assays were performed to detect UM cell migration abilities. Protein chip, immunoprecipitations and surface plasmon resonance analyses were applied to identify BAP1 protein partners. Western blot and calpain activity assays were used to test the expression and function of calpastatin (CAST). RESULTS: CAST protein was confirmed as a new BAP1 protein partner, and loss of BAP1 reduced the expression and function of CAST in UM cells. The overexpression of CAST rescued the cell migration phenotype caused by BAP1 loss. CONCLUSION: BAP1 interacts with CAST in UM cells, and CAST and its subsequent calpain pathway may mediate BAP1-related cell migration regulation.     

Brn-2在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及其对MART-1基因启动子活性的影响

目的　探讨黑色素抗原转录子Brn-2在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及其对T细胞可识别抗原-1（melanoma antigen recognized by T cells 1,MART-1）启动子活性的影响。方法　采用RT-PCR和Western blot检测人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285和Ocm3 细胞中Brn-2的mRNA和蛋白表达水平。将含不同长度MART-1基因启动子序列和荧光素酶报告基因的表达质粒pGL3-Luc构建成融合表达载体pGL3-p286-Luc及pGL3-p2956-Luc,与pEV-Brn-2融合表达质粒共转染脉络膜黑色素瘤细胞系细胞。分别测量四种细胞系中p286组、p2956组、p286+Brn-2组、p2956+Brn-2组细胞荧光素酶表达变化,并观察Brn-2对上述细胞MART-1基因启动子活性的影响。结果　人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285、Ocm3细胞系均可检测到Brn-2 mRNA和蛋白的表达,Brn-2蛋白电泳带大致在相对分子质量47 000处。pGL3-p2956-Luc及pGL3-p286-Luc重组质粒经ApaI和NheI双酶切可切出2956 bp和286 bp 2个条带,pEV-Brn-2重组质粒经EcoRI和BamHI双酶切可切出1329 bp条带。pEV-Brn-2重组质粒分别对人脉络膜黑色素瘤细胞系Ocm3、Mel285、92-2、92-1进行磷酸钙法转染,Western blot检测可见四种细胞系均表达Brn-2蛋白。缺乏Brn-2时,所有细胞的MART-1的p286均显示出活性,MART-1阳性细胞系（92-1、92-2、Ocm3）p286活性高于阴性细胞系（Mel285）。p2956活性不同细胞系表现不同,92-1、92-2中较高,Ocm3中其活性与细胞密度相关,MART-1阴性细胞系中p2956近乎无活性。共转染Brn-2后明显下调92-1、92-2、Ocm3中启动子p286及p2956活性（P<0.05）;阴性细胞系Mel285中,Brn-2对启动子活性无影响（P>0.05）。结论　Brn-2表达于人脉络膜黑色素瘤细胞,并下调阳性细胞系MART-1启动子活性。     

Cripto-1 expression in uveal melanoma: an immunohistochemical study

Human Cripto, the founder member of the epidermal growth factor-Cripto-FRL1-Cryptic (EGF-CFC) family, plays an important role during early embryonic development and in particular in carcinogenesis and the development of cancer metastases. Cripto-1 is over-expressed in most cancers, but is absent or only weakly expressed in normal cells. For this reason, Cripto-1 could be of potential value in the targeted treatment. There is no information on the expression of Cripto-1 in human uveal melanoma. Cripto-1 reactivity was evaluated by immunohistochemistry on 36 archival uveal melanomas using the polyclonal antibody to Cripto-1. The tumors were divided in to 2 groups. There were 18 uveal melanomas with no intrascleral or extrascleral extension and 18 uveal melanomas with intrascleral/extrascleral extension/liver metastasis. Cripto-1 reactivity was correlated with tumor aggressiveness and cell type. Furthermore, we studied the immunolocalization of Cripto-1 in 4 uveal melanoma cell lines OCM-1, OCM-8, and 92-1, and OMM-1 and in 2 primary uveal melanocyte cultures. Cripto-1 was expressed in both the non-invasive and aggressive uveal melanomas. Cripto-1 was positive in the 4 uveal melanoma cell lines and absent in the primary uveal melanocyte cultures. Retinal tissue did not express Cripto-1. The results suggest that Cripto-1 is expressed in uveal melanoma, negative in the non-neoplastic ocular tissue and point to its use as a target for therapy.     

miR-194在葡萄膜黑色素瘤细胞系中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的　探讨miR-194在葡萄膜黑色素瘤细胞系中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法　RT-PCR检测miR-194在正常视网膜上皮细胞系ARPE-19及葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5、M23及OM431中的表达。取SP6.5、M23及OM431细胞分成两组,miR-194过表达组（miR-194组）及阴性对照组（NC组）,经Lipofectamine^TM 2000分别转染miR-194 mimic及阴性对照序列scramble。CCK-8实验及流式细胞仪分别测定细胞增殖和凋亡能力,细胞划痕及Transwell实验分别测定细胞迁移和侵袭能力。Western blot测定叉头盒蛋白A1（forkhead box,FOXOA1)、多聚ADP-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP)蛋白表达。结果　正常视网膜上皮细胞系ARPE-19中miR-194的相对表达量为1.03±0.04,葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5、M23及OM431相对表达量分别为0.25±0.02、0.37±0.02及0.47±0.03,葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5、M23及OM431中miR-194相对表达量低于正常视网膜上皮细胞系ARPE-19(均为P<0.001 )。转染0 h、24 h、48 h、72 h、96 h后,miR-194组和 NC组A值分别为:0.23±0.02、0.21±0.03（t=0.960,P=0.391）,0.38±0.02、0.37±0.03（t=0.480,P=0.656）,0.75±0.04、0.78±0.06（t=-0.720,P=0.511）,0.87±0.09、1.59±0.12（t=-8.313,P=0.001）,1.53±0.14、3.05±0.22（t=-10.096,P=0.000）;流式细胞仪检测结果显示:miR-194组细胞凋亡率为23.30%±2.10%,NC组为2.47%±0.30%,miR-194组细胞凋亡率高于NC组（t=17.007,P=0.000）。细胞划痕实验结果显示:miR-194组细胞划痕愈合率为25.3%±3.5%,NC组为72.9%±6.4%,miR-194组细胞划痕愈合率低于NC组（t=-11.302,P=0.000）;Transwell实验结果显示:200倍视野下,miR-194组侵袭细胞数为（188.6±20.7）个,NC组为（352.9±32.8）个,miR-194组侵袭细胞数少于NC组（t=-7.337,P=0.001）。miR-194组FOX A1蛋白相对表达量为0.29±0.03,NC组为1.03±0.06,miR-194组FOX A1蛋白相对表达量低于NC组（t=-19.106,P=0.000）;miR-194组裂解型PARP蛋白相对表达量为2.87±0.24,NC组为1.03±0.06,miR-194组裂解型PARP蛋白相对表达量高于NC组（t=12.882,P=0.000）。结论　miR-194在葡萄膜黑色素瘤细胞系中低表达,上调miR-194表达可抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖,促进凋亡,抑制迁移和侵袭,其机制可能与下调FOX A1及上调裂解型PARP蛋白表达有关。