苓桂气化方干预射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的物质基础及分子机制

目的 探讨苓桂气化方干预射血分数保留心力衰竭（HFpEF）心肌纤维化的物质基础及分子机制。方法 采用液相色谱-质谱联用法（LC-MS）定性分析苓桂气化方的活性成分。使用AutoDock软件进行苓桂气化方的活性成分与目标蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）、Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）之间的分子对接。进行体内实验：40只4周龄自发性高血压大鼠（SHR）平均分为HFpEF组、诺欣妥组（0.018 g·kg^-1）、苓桂低剂量组（3.87 g·kg^-1）及苓桂高剂量组（7.74 g·kg^-1），给予高脂、高盐及高糖饮食16周和腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只WKY大鼠和10只SHR大鼠作为空白组。造模成功后，WKY、SHR及HFpEF组给予等剂量生理盐水，其他3组按照预先规定的干预措施，每天灌胃1次，持续6周。干预结束后，行超声心动图测量左心室（LV）前壁厚度（LVAWd）、LV后壁厚度（LVPWd）、LV舒张末内径（LVIDd）、LV射血分数（LVEF）、等容舒张时间（IVRT）、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度（E）及LV舒张早期二尖瓣环运动速度（e''），并计算E/e''；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清心房钠尿肽（ANP）、B型利钠肽（BNP）及半乳糖凝集素-3（Gal-3）；病理切片进行马松染色以观察心肌纤维化，并计算胶原体积分数（CVF）及血管周围纤维化比率（PFR）；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测LV心肌α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、MMP-9、TIMP-1的mRNA及蛋白表达。结果 LC-MS鉴定出苓桂气化方含有13种活性成分。分子对接提示13种化合物能稳固地与5个靶蛋白结合。体内实验证实：与空白组比较，HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、IVRT、E/e''、ANP、BNP、Gal-3、CVF及PFR显著升高，LV心肌α-SMA、ColⅠ、ColⅢ mRNA表达及蛋白表达显著上调，MMP-9/TIMP-1 mRNA及蛋白比例明显下调（P<0.05，P<0.01）。与HFpEF组比较，苓桂气化方可能呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、IVRT、E/e''、ANP、BNP、Gal-3、CVF及PFR，下调心肌α-SMA、ColⅠ、ColⅢ mRNA表达及α-SMA和ColⅠ蛋白表达，并上调MMP-9/TIMP-1的mRNA及蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论 苓桂气化方含有多种活性成分，可能抑制HFpEF大鼠的心肌纤维化，进一步减轻LV肥厚、扩大及舒张功能障碍，是治疗HFpEF的有效中药复方。     

二维斑点追踪成像技术评价苓桂气化方改善射血分数保留的心力衰竭早期患者左室心肌运动的临床研究

目的 应用二维斑点追踪超声成像技术评价苓桂气化方对射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)早期患者左室心肌运动的改善。方法 纳入明确诊断为HFpEF早期且中医辨证为气化不利证见水饮内停的患者60例,随机分为对照组和试验组。对照组给予西医对症治疗,试验组在西医治疗基础上加用苓桂气化方颗粒(每袋27.5 g)口服,每日2次,每次1袋,两组均治疗4周。治疗前后进行6分钟步行试验(6 min walking test, 6MWT)测试,并在步行试验结束后立即进行心脏功能相关指标检测：患者运动负荷状态下的常规心脏超声参数[左房内径(left atrial diameter, LAd)、室间隔厚度(interventricular septum thickness, IVS)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDd)、舒张早期二尖瓣口峰值流速(E)、组织多普勒二尖瓣环间隔侧及侧壁侧运动速度(e′)、计算平均E/e′],应用二维斑点追踪技...     

基于肠-肝轴探讨茵陈苓桂剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜屏障的作用研究

目的基于肠-肝轴理论探讨茵陈苓桂剂对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜屏障的影响及机制。方法从60只SD大鼠中随机取10只作为对照组,余大鼠采用高脂饲料建立NAFLD模型。造模成功后,将48只大鼠随机分为5组,茵陈苓桂剂高、中、低剂量组分别给予19.6 g/kg、9.8 g/kg、4.9 g/kg的茵陈苓桂剂灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予0.15 g/kg多烯磷脂酰胆碱灌胃,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后,HE染色观察各组大鼠肝脏及回肠末端组织病理变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆内毒素(LPS)水平,Western blot法检测回肠组织中TLR4及CD14蛋白表达情况,免疫组织化学法检测回肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏和回肠组织可见明显病理损伤,血清ALT、AST、TC、TG、TNF-α、IL-6及血浆LPS水平和回肠组织中TLR4、CD14蛋白相对表达量均明显增高(P均0.05),回肠组织中ZO-1、Occludin平均光密度值均明显降低(P均0.05)。与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组与茵陈苓桂剂高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平和茵陈苓桂剂低剂量组大鼠血清AST、TC水平均明显降低(P均0.05);茵陈苓桂剂高剂量组血清AST水平明显低于中剂量组(P0.05),血清ALT、TC、TG水平均明显低于低剂量组(P均0.05)。与模型组比较,茵陈苓桂剂高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6及血浆LPS水平和茵陈苓桂剂中剂量组血清IL-6水平均明显降低(P均0.05),各给药组大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白阳性表达均增多,TLR4、CD14蛋白相对表达量均明显降低(P均0.05),茵陈苓桂剂高剂量组大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达平均光密度值均明显升高(P均0.05)。结论茵陈苓桂剂可改善NAFLD大鼠肝脏炎症,调节脂代谢,修复肠道紧密连接,靶向调控LPS/TLR4信号通路的转导,通过调节肠-肝轴、保护肠黏膜屏障功能达到治疗NAFLD的目的。     

苓桂术甘合三拗汤止咳、化痰、平喘作用的实验研究

目的:观察苓桂术甘合三拗汤的止咳、化痰、平喘疗效。方法:⑴止咳作用:将小鼠分为苓桂术甘合三拗汤合方高、低剂量组、苓桂术甘汤高、低剂量组、三拗汤高、低剂量组、桂龙咳喘宁对照组、咳必清对照组、模型对照组。各组灌胃给药,用小鼠浓氨水引咳法观察苓桂术甘合三拗汤合方的止咳作用。⑵化痰作用:将小鼠随机分为模型对照组、苓桂术甘合三拗汤合方(简称合方组)高、低剂量组、苓桂术甘汤高、低剂量组、三拗汤高、低剂量组、桂龙咳喘宁对照组及氯化铵对照组,用小鼠气管段酚红排泌量法观察苓桂术甘合三拗汤合方的祛痰作用。⑶平喘作用:将预选合格的敏感豚鼠随机分为苓桂术甘合三拗汤合方组(简称合方组)、苓桂术甘汤组、三拗汤组、氨茶碱组、模型对照组。制备苓桂术甘汤和三拗汤水煎液及二者等容积混合液。除氨茶碱组腹腔注射给药外(因不起雾),其余各组喷雾给药,每天15 min,连喷3天,用2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组织胺等容积混合液致豚鼠哮喘,以观察豚鼠的诱喘潜伏期。结果:⑴止咳作用:苓桂术甘合三拗汤合方高剂量组的小鼠咳嗽潜伏期明显延长,与模型对照组比较,差异有显著性,P0.05;与三拗汤高、低剂量组比较,潜伏期延长,但差异无显著性;与苓桂术甘汤高、低剂量组比较,潜伏期明显延长,差异有显著性,P0.05。⑵化痰作用:对小白鼠气管段酚红排泌量测定显示,苓桂术甘合三拗汤合方高低剂量组和三拗汤高低剂量组、苓桂术甘汤高低剂量组均可增加小鼠气管段酚红排泌量,与模型组比较,差异有显著性,P0.05。而以苓桂术甘合三拗汤合方高剂量组为更佳。⑶平喘作用:苓桂术甘合三拗汤合方组的哮喘潜伏期与模型组和苓桂术甘汤组比较,差异有显著性(P0.05);与三拗汤组比较,差异有显著性(P0.05)。结论:苓桂术甘汤合三拗汤合方有明显止咳、化痰、平喘作用,优于单用三拗汤或苓桂术甘汤,且存在量效关系。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

苓桂术甘汤对气道黏液高分泌大鼠IL-1β、IL-13、EGF及EGFR基因mRNA表达的影响

目的:观察苓桂术甘汤对气道黏液高分泌大鼠IL-1β、IL-13、EGF及EGFR基因mRNA表达的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、苓桂术甘汤组、苓桂组、苓桂术甘汤去苓桂组,每组12只。采用丙烯醛雾化吸入复制气道黏液高分泌模型,观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏液高分泌刺激因子的水平、肺组织中EGFR mRNA表达的变化及肺组织病理变化。结果:苓桂术甘汤组、苓桂组和苓桂术甘汤去苓桂组大鼠BALF中IL-1β、IL-13含量低于模型组(P0.05);苓桂术甘汤组大鼠BALF中EGF含量低于模型组(P0.05),肺组织EGFR mRNA相对表达量低于模型组;给药组大鼠肺组织病理改变程度低于模型组。结论:苓桂术甘汤对气道黏液高分泌模型大鼠具有一定的治疗作用,可能与调节黏液高分泌刺激因子水平有关。     

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。     

基于网络药理学和分子对接探讨苓桂剂治疗射血分数保留的心力衰竭的机制和优势

目的 运用网络药理学对苓桂术甘汤的加减方-苓桂气化方治疗射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFp EF)的作用机制进行探讨。方法 在中药系统药理学数据库及分析平台检索苓桂气化方内各味中药的有效成分和靶点信息,在Gene Card、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank基因数据库中搜索HFp EF的相关基因,取药物和疾病的共同靶点构建“药物-成分-靶点”相互作用网络和蛋白质-蛋白质相互作用网络,同时,运用R语言进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。最后,对核心靶点和药物成分进行模拟分子对接,验证它们之间的紧密联系。结果 网络药理学分析结果表明苓桂气化方中包含58个有效成分,药物靶点与疾病靶点的交集有45个。GO和KEGG富集分析后得到苓桂气化方影响HFp EF主要涉及脂质和动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化、小细胞肺癌等途径。分子对接结果显示...     

加味苓桂术甘方干预酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的:研究加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织脂肪分化相关蛋白(ADRP)、过氧化物酶体增殖活化物受体γ(PPAR-γ)和沉默信息调控子2(Sir2)蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机分为6组,每组10只。采用白酒灌胃,同时饲喂高脂饲料,制备酒精性脂肪肝模型。实验组动物给予不同剂量的加味苓桂术甘方灌胃6周。采用生化分析仪检测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、脂肪酸(FFA)的含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术,检测大鼠肝脏组织中ADRP、PPAR-γ和Sir2的m RNA和蛋白表达。结果:与模型组比较,给药6周后加味苓桂术甘方中剂量组和大剂量组大鼠血清中TG、CHOL和FFA水平均明显下降(P0.05);加味苓桂术甘方可显著下调肝脏组织中ADRP、PPAR-γ的表达,而上调Sir 2的表达。结论:加味苓桂术甘方可通过改变肝脏组织ADRP、PPAR-γ和Sir2的表达,从而抑制脂肪肝的发生。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的]通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法]雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组:正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD。[结果]大鼠血清IL-6比较:高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.01),高剂量组与低剂量组比较,差异有显著性(P0.05)。大鼠血清SOD比较:高剂量组与模型对照组比较,差异有显著性(P0.01),低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.05),高剂量组与低剂量组比较无统计学意义(P0.05)。[结论]涤痰散结活血软坚中药可以显著减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组(阳性药物对照组),各20只;手术前2 h,腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心脏组织梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织ATPase活力。[结果]与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P0.05或P0.01);心脏组织梗死面积显著降低(P0.01),心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-dP/dt_(min))均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05或P0.01);抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高(P0.05或P0.01)。[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。     

缺血性中风气虚证出现频率与神经功能缺损程度的关系初探

[目的]通过比较气虚证出现频率不同分组间神经功能缺损评分的差异,探讨缺血性中风气虚证出现频率与神经功能缺损程度的关系。[方法]选取缺血性中风发病72h内患者605例,动态采集患者发病1-14 d及发病28、90 d时《缺血性中风证候要素诊断量表》、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,根据气虚证出现的时点频率将患者分为气虚证出现时点≤8个组(298例),气虚证出现时点>8个组(307例)。比较气虚证出现频率不同分组间神经功能缺损评分的差异。[结果]各时点两组神经功能缺损程度评分差异均有统计学意义(P<0.01);两组组内各时点神经功能缺损程度评分比较,差异均有统计学意义(P=0.000),随时间的延后,两组神经功能缺损程度评分均逐渐降低。两组发病14 d与入组当天神经功能缺损程度评分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),气虚证出现时点≤8个组发病14 d与入组当天神经功能缺损程度评分差值大。[结论]缺血性中风气虚证出现时点多的患者神经功能缺损程度较气虚证出现时点少的患者更重,且气虚证出现时点多的患者发病14 d时神经功能缺损程度的改善无气虚证出现时点少的患者明显,积极扶助正气治疗对改善中风病的神经功能缺损程度具有重要作用。     

补心方对慢性心衰大鼠脑钠肽、肌钙蛋白I及高能磷酸盐的影响

研究补心方对心梗后心衰大鼠心肌脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin I,TNI)与高能磷酸盐水平的影响.方法:大鼠60只,经结扎冠状动脉前降支中上1/3部,制作急性心肌梗死(AMI)模型,手术成功2周后,将存活动物随机分为补心方高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周(曲美他嗪混悬液1.0 mg·kg-1·d-1 ig;补心方高、中、低剂量组依次为15.6,7.8,3.9g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测药物干预前后静脉血中BNP及TNI水平,高压液相色谱法检测高能磷酸盐含量.结果:对BNP与TNI的影响:治疗前,与假手术组相比,模型组及余各组大鼠BNP,TNI水平显著升高(P＜0.01);补心方干预后,与模型组比较,中药各组大鼠BNP,TNI含量显著下降(P＜0.01).对高能磷酸盐的影响:与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量明显降低(P＜0.01).补心方干预后,高剂量组及低剂量组ATP含量均升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补心方可显著降低心衰大鼠心肌BNP及TNI含量,减轻心肌损伤,改善能量代谢,从而改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发展.     

解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群多样性的探讨

[目的]探讨解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群的多样性及对血脂、体质量的影响.[方法]将70只雄性SPF级别Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,血脂康组,立普妥组,解郁祛痰化浊方低剂量组,中剂量组,高剂量组.每组10只.正常组喂养正常饲料,模型组喂养高脂饲料.连续灌胃给药8周后收集粪便,进行16S rRNA基因...     

豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响

[目的]通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶(AKT)及丝裂原活化蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用.[方法]将90只SD大鼠雄性随机分为6组,每组15只,分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组....     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究

[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的影响。[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型。2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组。3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度。[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达。     

扶肾方对UUO大鼠肾脏病理及CTGF、FN、Vimentin表达的影响

[目的]研究扶肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响.[方法]健康雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周后,按照随机原则将大鼠分为假手术组(12只)与造模组(38只),造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功,余造模组大鼠...     

强心活力方对阿霉素引起心脏毒性的保护作用

目的:研究强心活力方对抗肿瘤药物阿霉素(ADR)化疗后心脏毒性作用的干预。方法:96只健康Wistar大鼠随机分为6组,正常组,ADR模型组(16 mg·kg-1),参附组(3 g·kg-1),强心活力方高、中、低剂量(3.6,1.8,0.9 g·kg-1)组。观察各组大鼠的精神状态、进食、粪便及皮毛情况。末次灌胃给药24 h后,检测大鼠血浆脑钠肽(BNP)水平、心电图、全心质量指数(HW/BW),苏木精-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色和透射电镜(TEM)观察心肌形态学和超微结构改变。结果:与正常组大鼠比较,ADR模型组大鼠精神状态差,体质量减轻,心电图异常改变严重,血浆BNP及HW/BW升高明显(P0.05,P0.01),光镜及电镜观察发现心肌及超微结构损伤严重。而强心活力方对大鼠一般状态及体质量改善明显,并可降低血浆BNP含量和全心质量指数,扭转异常心电,抑制心肌纤维化、细胞水肿及超微结构异常改变,尤以强心活力方高剂量组作用明显,与ADR组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:强心活力方对阿霉素所致的大鼠心脏毒性具有保护作用。