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1.
目的 观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组(以下简称模型组)、肝衰竭模型+伊托必利治疗组(以下简称治疗组)和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素(MTL)的含量和分布变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱(P <0.01),胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少(P >0.05);但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善(P <0.05),胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。 相似文献
2.
目的 分析正加速度(+Gz)暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶(DAO)含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组(正常对照组)、B组(+5 Gz组)、C组(+10 Gz组)、D组(重复暴露组)。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果 除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高(P <0.05),血清D-乳酸水平C组低于D组(P <0.01);血清DAO水平B组低于C组和D组(P <0.05)。结论 +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。 相似文献
3.
目的 探讨热敏灸对过敏性鼻炎大鼠血清中IgE、IL-4含量的影响。方法 Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组:正常组、模型组、盐酸西替利嗪组、艾灸组和热敏灸组,每组10只。采用卵白蛋白全身致敏与局部攻击相结合的方法复制过敏性鼻炎大鼠模型,观察各组间症状积分的差异,采用ELISA法定量检测各组大鼠血清IgE、IL-4的含量。结果 模型组的症状积分与正常组比较差异有统计学意义(P <0.05),各治疗组症状积分明显低于模型组(P <0.05),盐酸西替利嗪组、热敏灸组及艾灸组间比较,盐酸西替利嗪组与热敏灸组比较差异无统计学意义(P >0.05),盐酸西替利嗪组、热敏灸组优于艾灸组(P <0.05);模型组血清中IgE、IL-4的含量明显升高,与正常组比较差异有统计学意义(P <0.05);热敏灸组血清中IgE、IL-4含量明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 热敏灸可降低过敏性鼻炎大鼠血清中IgE、IL-4含量,减轻鼻黏膜变应性炎症。 相似文献
4.
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对精神分裂症模型(Sz)大鼠海马中GluR1表达及认知功能影响。 方法 选取36只健康SD大鼠,随机分3组,每组12只,分别为正常对照组、模型组及药物干预组(Sz+LBP)。Sz及Sz+LBP腹腔注射地卓西平马来酸盐0.6 mg/(kg·d),连续注射14 d制造精神分裂症模型,Sz+LBP同时灌胃枸杞多糖100 mg/(kg·d)。正常对照组在相应时段注射等剂量的正常生理盐水。造模成功后,分别评估各组大鼠的行为学改变,进行Morris水迷宫,比较3组大鼠的定位航行和空间探索时间以及采用免疫荧光染色、Western blot法测定海马中GluR1蛋白的表达。结果 Sz的运动量、共济失调、刻板行为评分以及海马中GluR1均高于正常对照组(P <0.01),Sz+LBP的运动量、共济失调及刻板行为评分均低于Sz,明显抑制精神分裂症大鼠海马中GluR1的表达(P <0.01)。结论 枸杞多糖对精神分裂症模型大鼠海马具有保护作用,其机制与海马中GluR1表达来改善其认知功能相关。 相似文献
5.
目的 探讨中药胆宁片对胆固醇结石形成的预防作用及机制。方法 建立骨桥蛋白(OPN)酶联免疫吸附(ELISA)快速检测法,分别检测正常人群、胆固醇以及胆色素结石患者血清及胆汁中的OPN浓度。另取60例术后诊断为胆固醇结石患者按随机序贯原则等分为胆宁片治疗组、熊去氧胆酸治疗组及对照组。观察胆宁片对患者胆汁OPN浓度的影响。结果 胆固醇结石患者血清及胆汁中OPN浓度低于正常人群以及胆色素结石患者(P <0.05);胆宁片治疗2周后,胆固醇结石患者血清及胆汁中OPN浓度明显升高(P <0.05)。结论 胆宁片能提高血清和胆汁中抑成核因子OPN的浓度,进而降低患者罹患胆固醇结石的风险。 相似文献
6.
目的 探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)模型中,Th22和白细胞介素-22(IL-22)的水平及其可能的机制。方法 构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real-time PCR检测IL-22 mRNA表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后,CCK-8实验检测RAFLS细胞增殖,Real-time PCR检测IL-22和STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测STAT3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加(P <
0.01);用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后,与对照组比较,RA大鼠血清IL-22显著下降(P <0.01),RAFLS细胞增殖能力下降(P <0.01),RAFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少(P <0.01)。结论 RA大鼠模型中,Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径,从而提升RAFLS细胞的增殖能力,参与大鼠RA的发病。 相似文献
7.
目的 探讨雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、激活蛋白1(AP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型中的表达及意义。方法 采用皮下种植法建立大鼠EMs模型,选取建模成功的28只大鼠为模型组(n =28),观察大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶的组织病理学改变,并通过免疫组织化学法检测对照组子宫内膜、模型组在位子宫内膜和异位病灶ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达情况。结果 ①大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶腺体、间质血管明显增加;②大鼠EMs模型的异位病灶与对照组子宫内膜间ERα阳性率比较,差异无统计学意义(P =0.107),而其在位内膜中的表达较对照组比较,差异有统计学意义(P <0.01)。ERβ、AP-1(c-jun)蛋白、VEGF在模型组在位内膜及异位病灶中阳性率与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.01),但其在位内膜及异位病灶中的表达比较,差异无统计学意义。结论 大鼠EMs模型在位内膜中ERα和ERβ均高表达,异位病灶中则仅表现为ERβ高表达,同时上调c-jun,VEGF的表达,ERβ可能在EMs的发生发展中起到较ERα更为重要的作用。 相似文献
8.
目的 研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法 采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P <0.01)。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义(P <0.01);药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义(P <0.01),而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论 胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。 相似文献
9.
目的 观察神经降压素受体1(NTR1)在大鼠肺缺血再灌注损伤LIRI模型中的表达和作用及其与Toll样受体4(TLR4)和缺氧诱导因子(HIF-1α)的关系,探讨NTR1在LIRI中的病理作用机制。方法 40只雄性SD大鼠,分为8组进行观察。①假手术组;②LIRI组;③LIRI+生理盐水对照组;④LIRI+DMSO对照组;⑤LIRI+脂多糖干预组(TLR4激活组);⑥LIRI+TAK-242干预组(TLR4抑制组);⑦LIRI+NT干预组(NTR1激活组);⑧LIRI+SR48692干预组(NTR1抑制组)。制作大鼠原位LIRI模型,取各组大鼠左肺组织,观察肺组织病理变化、行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测,统计分析NTR1在大鼠LIRI模型中的表达及作用及其与TLR4和HIF-1α的关系。结果 肺IRI组NTR1 mRNA及蛋白的表达较假手术组增加(P <0.05);NT可进一步增加LIRI的炎症因子水平、细胞凋亡及肺组织病理损伤,而SR48692可减轻上述改变(P <0.05);与LIRI组比较,脂多糖干预组NTR1表达进一步增强,而TAK-242干预组NTR1表达则受到抑制(P <0.05);与LIRI组比较,HIF-1α mRNA和蛋白表达被SR48692抑制,而被NT增强(P <0.05)。结论 NT-NTR1与LIRI关系密切,参与了LIRI的发病机制,在LIRI中,可能存在TLR4-NTR1-HIF-1α信号通路,本研究为发现新的LIRI有效治疗靶点提供了理论依据。 相似文献
10.
目的 评价C+锉应用于磨牙根管再治疗其疏通根管的临床效果。方法 选取需根管再治疗的磨牙60颗,随机分成2组,分别用C+锉和不锈钢K锉进行根管疏通,机用ProTaper完成根管预备并垂直加压充填,X线片评价根管疏通的效果。结果 C+锉疏通根管的成功率高于不锈钢K锉(P <0.05),为87.7%。结论 C+锉在磨牙根管再治疗中有良好的疏通效果,但应注意预防根管侧穿。 相似文献
11.
目的 观察甘草汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支15rain,再灌注30rain后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.以再灌性心律失常、血清NO含量和心肌Ca2+-Mg2+-ATPase活性为观察指标.结果 甘草汤组动物再灌注心律失常发生率低于模型组(P<0.01),血清N0含量显著... 相似文献
12.
目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P<0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P<0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P<0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P<0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P>0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力. 相似文献
13.
目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。 相似文献
14.
[目的] 探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。 [方法] 将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na +-K +-ATP酶及Ca 2+-Mg 2+-ATP酶的活性。 [结果] 实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义( P>0.05),与模型组相比有统计学差异( P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义( P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义( P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异( P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。 [结论] 旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na +-K +-ATP酶及Ca 2+-Mg 2+-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。 相似文献
15.
Summary The effect of Huoxuequyu recipe on erythrocyte membrane Ca 2+-ATPase activity in pregnant rats with passive smoking induced asymmetrical intrauterine growth retardation (IUGR) was observed.
The rats were divided into three groups: control group, model group and treated group. The fetal mean birth weight and erythrocyte
membrane Ca 2+-ATPase activity were found to be decreased in the model group as compared with the control and treated groups. There was
a significant difference between the model group and the control group ( P<0.01), while no significant difference existed between the treated group and the control group ( P>0. 05). Furthermore, the findings indicated that the erythrocyte membrane Ca 2+-ATPase activity seem to be positively correlated with the birth weight ( P<0. 05).
On the basis of our observation, it is believed that the Huoxuequyu decoction could increase erythrocyte membrane Ca 2+-ATPase activity and promote blood circulation, thereby exerting a beneficial effect on fetal development.
This project is supported by the National Natural Sciences Foundation of China. No 39270826 相似文献
16.
目的:探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法:利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化;应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果:盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),仅为对照组的48.5%,48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),24h和48h仍显著低于对照组(P<0.05,P<0.05)。结论:严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。 相似文献
17.
目的 :观察脑肽精 (brainpeptidecrystal,BPC)对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdiseaseAD)大鼠脑中能量代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 12只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC15mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 3 0mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 60mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后BPC连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次 2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑中的Na+ K+ ATP酶显著下降 (P <0 0 5 ) ,乳酸 (LD )显著升高 (P <0 0 5 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)显著降低 (P <0 0 5 )。②与模型组比较 ,生理盐水组脑中的Na+ K+ ATP酶、LD、LDH均无明显改变(P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,除BPC低浓度组脑中LDH无明显改变外 (P >0 0 5 ) ,脑复康组及BPC各浓度组的脑中Na+ K+ ATP酶、LDH均显著升高 (P <0 0 5 ) ,LD显著降低 (P <0 0 1)。结论 :BPC能够增加脑中Na+ K+ ATP酶和LDH含量 ,并能降低脑LD含量 相似文献
18.
目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。SD大鼠100只,分为正常对照组(C)、缺血组(MI)及硒组(MI+Se)。硒组按每日补硒80μg·kg-1,连续7d。观察硒对心肌缺血后30、60、90min肌浆网(SR)、线粒体(Mit)Ca2+-ATP酶活性动态变化及缺血60min肌膜(SL)Na+-K+-ATP酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较,心肌缺血不同时点,Mit、SR、Ca2+-ATP酶活性均有不同程度降低,且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势;缺血60minMit磷脂含量和SLNa+-K+-ATP酶活性也明显降低。但无论任何时点,硒组Mit、SRCa2+-ATP酶、SLNa+-K+-ATP酶活性和Mit磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ca2+转运功能的损害作用,可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。 相似文献
19.
新一代抗消化性溃疡新药奥咪拉唑(omeprazole)在发挥强力抑制胃酸分泌的同时,国外不少文献报道可引起腹泻等消化吸收障碍现象。本研究通过在胃酸分泌抑制状态下,对空肠上皮细胞膜酶活性的测定,提出引起消化吸收障碍的机制与Na+,K+-ATP酶活性低下及二次性主动转运机能障碍所致的糖,氨基酸吸收障碍有关。 相似文献
20.
目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。 结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用 相似文献
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