从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病所致神经纤维化的机制

目的  观察高血糖对大鼠认知能力和Tau蛋白磷酸化程度的影响，从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病神经纤维化的机制。方法  设定两个干预因素，即2型糖尿病造模手段（3水平：普食喂养、高脂高糖高蛋白饮食、高脂高糖高蛋白饮食并腹腔注射小剂量链脲佐菌素）和药物干预（2水平：无处置、罗格列酮片按照3.0 mg/（kg·d）灌胃4周）。48只SD大鼠分为6组。Morris水迷宫检测大鼠认识能力；葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖；放射免疫法检测血浆胰岛素；胰岛素抵抗指数HOMA-IR评估胰岛素抵抗程度；高效液相色谱法检测海马谷氨酸浓度；ELISA检测海马p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262的表达。结果  胰岛素抵抗和2型糖尿病造成认知障碍，罗格列酮可缓解认知障碍；胰岛素抵抗和2型糖尿病可明显增加海马中血糖（Glu）浓度，罗格列酮可减少Glu浓度；胰岛素抵抗和2型糖尿病可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达；罗格列酮可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达。结论  胰岛素抵抗及血糖升高可能是2型糖尿病时海马Tau蛋白过度磷酸化的原因；罗格列酮可以缓解这一过程。

     

六味地黄汤合黄连解毒汤对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及相关机制

目的 观察六味地黄汤合黄连解毒汤对糖尿病肾病大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-17（IL-17）、血管内皮生长因子（VEGF）、C反应蛋白（CRP）表达的影响,探讨其对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只作为正常对照组,余下的50只采用链脲佐菌素腹腔注射（35 mg/kg）+高热量饮食喂养方法制作糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、六味地黄汤合黄连解毒汤组、罗格列酮组,分别灌胃给药12周,比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白/尿肌酐的水平,测定血清CRP、TNF-α、IL-17、VEGF含量,观察肾脏病理变化。结果 与糖尿病肾病模型组比较,六味地黄汤合黄连解毒汤组的FBG、TG、TC、Scr、BUN、尿蛋白水平均明显降低（P<0.05）,血清TNF-α、IL-17、VEGF、CRP含量下降（P<0.05）,肾组织病理损伤明显减轻（P<0.05）。结论 六味地黄汤合黄连解毒汤能够减少蛋白尿,改善肾功能,减轻肾脏病理损害,其作用机制可能与其降低糖尿病肾病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-17、VEGF、CRP表达有关。     

大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌糖原合成酶激酶-3β表达水平的关系

目的  探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法  Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,半定量反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β mRNA的表达,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果  ①实验组大鼠FPG为（7.99±0.15）mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高（P <0.05）。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β mRNA表达水平分别为（0.47±0.03）和（0.26±0.02）,与假手术组和对照组比较均明显升高（P < 0.05）。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为（0.47±0.04）和（0.26±0.03）,均显著高于假手术组与对照组（P <0.05）。结论  大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。

     

原发性高血压患者心血管危险因素对动脉弹性的影响

目的  探讨原发性高血压患者心血管危险因素对动脉弹性的影响,为其临床研究提供可参考依据。方法  选取500例该院就诊的原发性高血压患者作为研究对象,采用颈-桡动脉（C-RPWV）及颈-股动脉（C-FPWV）评价动脉硬化。详细记录患者信息及影响心血管疾病发生的危险因素,分析其与动脉硬化的相关性。结果  500例原发性高血压患者中出现动脉硬化298例,占59.6%。动脉硬化组病程、体重指数（BMI）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、C-反应蛋白（CRP）、氨基肽酶N（APN）、C-RPWV、C-FPWV水平明显高于非动脉硬化组,且糖尿病史、吸烟史例数亦多于非动脉硬化组,差异有统计学意义（P < 0.05）;多因素分析发现BMI、LDL-C、TG、TC、CRP水平升高及既往糖尿病史、吸烟史是原发性高血压患者动脉弹性降低的独立危险因素（P <0.05）。相关性分析显示,C-RPWV与BMI、糖尿病史、吸烟史、LDL-C、CRP呈正相关（P <0.05）;C-FPWV与吸烟史、LDL-C、TG、TC呈正相关（P <0.05）。结论  原发性高血压患者C- RPWV、C-FPWV增加与BMI、LDL-C、TG、TC、CRP水平升高及糖尿病史、吸烟史存在相关性,有效控制心血管疾病发生的影响因素可降低原发性高血压患者动脉硬化的发生风险。

     

右美托咪定预处理抑制脑缺血再灌注时谷氨酸的释放及其受体机制研究

目的  评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸（Glu）及其受体NMDAR1（NR1）表达的影响。方法  雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n =30）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）,采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/（kg·h）速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱（HPLC）检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果  与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平增高（P <0.05）,海马CA1区NR1表达上调（P <0.05）;与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平降低（P <0.05）,海马CA1区NR1表达下调（P <0.05）。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。

     

炎性指标与免疫学指标在糖尿病患者肾脏病变诊断与预后判断中的价值

目的  研究炎性指标与免疫学指标在糖尿病患者肾脏病变诊断与预后判断中的临床价值。方法  选取河北医科大学第二医院2010年3月-2014年6月收治的108例糖尿病患者作为研究对象,分为糖尿病组（A组）和糖尿病肾病组（B组）,糖尿病肾病组又分为预后较好组（C组）和预后不良组（D组）。对各组患者的炎性指标和免疫指标进行测定。结果  B组患者糖化血红蛋白测定（HbAlc）、三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平均较A组明显偏高（P <0.05）;D组患者HbAlc、TC、TG和LDL-C水平均较C组明显偏高（P <0.05）;A组患者自然杀伤细胞（NK）细胞水平显著高于B组（t =2.620,P =0.010）;B组患者免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）水平显著高于A组（P <0.05）;C组患者CD4、NK细胞水平显著高于D组患者（P <0.05）;C组患者CD8、IgA和IgM水平显著低于D组患者（P <0.05）;B组患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平显著高于A组（P <0.05）;B组患者IL-6水平显著低于A组（t =5.425,P =0.000）;D组患者hs-CRP、TNF-α、IL-1水平显著高于C组（P <0.05）;B组患者IL-6水平与A组差异无统计学意义（t =0.783,P =0.483）。结论  监测体内免疫指标NK细胞,IgA、IgM和炎性指标hs-CRP、IL-1、-IL-6和TNF-α水平对于糖尿病肾病的早期诊断和判断预后均有积极意义。

     

孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型的干预作用

目的  研究孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化（PF）大鼠模型的干预作用。方法  将60只Wistar大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、孟鲁司特（MK）组、强的松组及联合干预组。空白对照组以生理盐水0.2 ml注入气管内,其余4组以气管内滴注博莱霉素（5 mg/kg）建立PF模型。分别在造模后第7天和第28天5组各处死6只大鼠取材。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察肺组织纤维化改变,酶联免疫吸附试验检测血清结缔生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,免疫组织化学法染色检测肺组织中CTGF和TGF-β1的表达水平。结果  联合干预组和模型对照组比较,第7天肺泡炎评分为（1.63±0.16）和（2.73±0.15）,第28天肺间质纤维评分（1.66±0.10）和（2.76±0.13）分,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天,各组肺组织TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。第28天,各组肺组织CTGF、TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天、第28天血清中CTGF和TGF-β1水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。结论  MK联合强的松更能显著减轻大鼠肺组织肺泡炎及PF程度,其机制与降低血清及组织中CTGF和TGF-β1的表达水平相关。

     

氨氯地平对肺纤维化大鼠的影响研究

目的  研究氨氯地平对大鼠肺纤维化的保护作用和可能的分子机制,为肺纤维化的治疗寻找新的途径。方法  选取240只实验大鼠进行研究,随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组和氨氯地平组,每组各60只。模型组、吡非尼酮组和氨氯地平组采用气管内灌注博来霉素建立肺纤维化大鼠模型,空白组则气管内灌注等量生理盐水;然后空白组和模型组大鼠给予相同量生理盐水处理,氨氯地平组大鼠则给予1/2量的氨氯地平和1/2量的生理盐水处理;吡非尼酮组给予1/2量的吡非尼酮和1/2量的生理盐水处理。采用单因素方差分析和u检验分析1、2及4周后4组大鼠肺泡炎、肺纤维化的评分,并分析大鼠的血小板反应蛋白1（TSP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）及I型胶原和III型胶原mRNA的含量变化情况。结果  氨氯地平组和吡非尼酮组大鼠各时间段的TSP-1、TGF-β1及I型胶原和III型胶原mRNA的含量均低于模型组（P <0.05）,且氨氯地平组较吡非尼酮组也降低（P <0.05）,大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分结果显示氨氯地平组和吡非尼酮组低于模型组（P <0.05）,且氨氯地平组显著低于吡非尼酮组（P <0.05）。结论  氨氯地平可能通过抑制TGF-β1、TSP-1的生成水平和减少I型胶原和III型胶原mRNA的表达达到减轻大鼠肺组织肺泡炎及肺纤维化程度的临床效果。

     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者Betatrophin水平及其与三酰甘油和糖化血红蛋白的相关性研究

目的  Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子。糖尿病和高脂血症是冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）的重要危险因素。比较冠心病患者与对照组的Betatrophin水平,并探讨其与三酰甘油（TG）和糖化血红蛋白（HbA1c）等因素的相关性。方法  测定冠心病组（107例）及与其年龄、性别、体重指数匹配的对照组（35例）的Betatrophin水平。根据HbA1c水平将冠心病组分为冠心病HbA1c正常组和冠心病HbA1c升高组。获取其他临床指标,并测定TG、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、肌酐（Scr）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、脑钠肽（BNP）和同型半胱氨酸（Hcy）水平等,分析Betatrophin与其的相关性。结果  冠心病组Betatrophin水平比对照组降低26.6%（P =0.040）。冠心病HbA1c正常组比对照组降低33.0%（P =0.001）,冠心病HbA1c升高组比冠心病HbA1c正常组Betatrophin水平升高22.6%（P =0.020）。冠心病组患者Betatrophin与HbA1c呈正相关（r =0.223,P =0.021）。冠心病组男性患者比女性Betatrophin水平更低[（0.149±0.068） vs （0.181±0.078）ng/ml,P =0.028]。结论  Betatrophin可能是与冠心病患者糖脂代谢调节相关的一个新因子。

     

促血管生成素重组腺病毒对糖尿病鼠肾血管新生的影响

目的  通过SD大鼠糖尿病肾病（DN）模型，观察经腺病毒外源性表达Ang-1对肾脏血管新生的作用，以期为DN的临床治疗提供参考。方法  SD大鼠DN造模选用链脲佐菌素（STZ），设计两个大的组别，即正常对照组和DN模型组，并将DN模型组进一步划分为3个亚组，即糖尿病组、空白载体组、Ang-1腺病毒组。STZ造模成功后的第8周开始，从尾静脉注入Ang-1腺病毒载体以及空白载体，在8、12、20和28周，检测各组大鼠的尿蛋白水平，实时定量聚合酶链法分析肾脏Ang-2 mRNA水平。结果  ①DN模型组大鼠的尿蛋白水平较正常对照组升高（P <0.01），且只有在20周前，空白载体组及糖尿病组的尿蛋白水平才低于Ang-1腺病毒组（P <0.01）；②在正常对照组大鼠肾组织中未检测到尿蛋白和Ang-2 mRNA表达，而其他DN模型组（糖尿病、空白载体、Ang-1腺病毒组）大鼠12周后的尿蛋白和Ang-2 mRNA表达升高，特别是Ang-1腺病毒组升高（峰值在20周）更为明显（P <0.05），在28周时降低，糖尿病、空白载体和Ang-1腺病毒组的Ang-2 mRNA表达比较差异有统计学意义（P <0.05）；③Ang-2与尿蛋白排泄量呈负相关（r =-0.601，P <0.05）。结论  外源性给予Ang-1对糖尿病肾脏新生微血管生成有保护作用。

     

罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床疗效

目的：探讨罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效和安全性。方法：选取2008年1月～2010年1月我院诊断的2型糖尿病患者60例,给予罗格列酮和二甲双胍缓释片联合治疗。观察60例患者治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（UbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数变化,观察治疗过程中不良反应发生情况。结果：60例患者治疗后FBG、餐后2h血糖、HbA1c,TC、TG水平和胰岛素抵抗指数与治疗前比较均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后60例患者胰岛素敏感指数较治疗前升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。60例患者治疗过程中发生低血糖4例,下肢水肿2例,胃肠道反应1例,不良反应发生率为11．7％。结论：罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病可以有效的降低患者血糖水平,改善血脂代谢和胰岛素抵抗,不良反应较少。     

2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素。 方法 2型糖尿病患者280例作为糖尿病组,2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者280例作为糖尿病+脑梗死组,健康体检者280例作为对照组。测定患者血清高迁移率族蛋白B1水平和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。 结果 糖尿病组和糖尿病+脑梗死组血清高迁移率族蛋白B1水平高于对照组(P<0.05),且糖尿病组+脑梗死组高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和糖尿病+脑梗死组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C高于对照组且糖尿病+脑梗死组高于糖尿病组,糖尿病组和糖尿病+脑梗死组HDL-C低于对照组,且糖尿病组+脑梗死组低于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病+脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平与FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C是血清高迁移率族蛋白B1的影响因素(P<0.05)。 结论 2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平升高,其水平受FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C影响。      

糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 水平及其意义

目的 观察糖尿病合并脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及其他血清指标水平,探讨血清HMGB1 与其他血清指标的关系。方法 选择该院糖尿病合并脑梗死患者60 例作为糖尿病合并脑梗死组,糖尿病患者60 例作为糖尿病组,健康体检者60 例作为对照组,收集3 组患者的临床资料、血清HMGB1 及其他血清指标水平。结果 糖尿病合并脑梗死组和糖尿病组患者血清HMGB1、高敏C 反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平高于对照组（P <0.05）,血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于对照组（P <0.05）,糖尿病合并脑梗死组患者血清HMGB1、hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 水平高于糖尿病组（P <0.05）,血清HDL-C 水平低于糖尿病组（P <0.05）。糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 与血清hs-CRP、FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 水平呈正相关（P <0.05）,与血清HDL-C 水平呈负相关（P <0.05）。多因素分析结果显示,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 是血清HMGB1 的影响因素（P <0.05）。结论 糖尿病合并脑梗死患者血清HMGB1 水平升高,血清HMGB1 与hs-CRP、血糖、血脂指标有关,FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C 是血清HMGB1 的影响因素。     

补钙对去卵巢大鼠血糖和血脂水平的影响

目的探讨补钙对假手术和去卵巢大鼠血糖和血脂水平的影响,为绝经期后妇女合理补钙提供理论参考。方法清洁级8周龄雌性Wistar大鼠,适应性喂养1周,按体重随机分为假手术正常钙膳食(A组)、假手术高钙膳食(B组)、去卵巢正常钙膳食(C组)和去卵巢高钙膳食(D组),记录大鼠的摄食量及体重,8周后腹主动脉采血测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,并根据FBG和FINS计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果大鼠的进食量经单因素方差分析,F=4.54,P=0.01,其中D组大鼠的进食量显著高于A、B和C组;大鼠的体重经单因素方差分析,F=17.45,P=0.00,C组和D组的体重显著低于A组和B组;大鼠的TC、TG、FBG、FINS和ISI水平经单因素方差分析,P值均0.05,其中C组和D组的TC、C组的TG均显著高于A组和B组,D组的TG显著低于C组,C组的FBG、C组和D组的FINS和ISI均显著高于A组和B组,D组的FINS和ISI显著低于C组(P0.05)。结论去卵巢可增加大鼠的进食量,降低大鼠的体重,增加大鼠血总胆固醇、胰岛素和胰岛素敏感指数的水平;去卵巢正常钙膳食大鼠血甘油三酯和空腹血糖的水平增高,而去卵巢高钙膳食可降低甘油三酯、胰岛素和胰岛素敏感指数的水平。     

二甲双胍联合水飞蓟宾胶囊治疗糖耐量减低合并非酒精性脂肪肝病患者的疗效观察

目的  探讨二甲双胍联合水飞蓟宾胶囊对糖耐量减低（IGT）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者的影响。方法  选取IGT合并NAFLD患者72例。对照组36例,予以饮食及运动治疗;观察组36例,在饮食及运动治疗基础上,联合使用二甲双胍片及水飞蓟宾胶囊口服,疗程均为12周。治疗前及治疗12周后,所有患者进行肝脏CT检查,比较两组临床指标、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肝脂肪变等的变化。结果  治疗12周后,与治疗前及对照组治疗后比较,观察组体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹血浆胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α均明显改善（P <0.05）;观察组总有效率高于对照组（P <0.05）。观察组肝脂肪变的程度与BMI、HOMA-IR、TG、TC、TNF-α呈正相关（P <0.05）。结论  二甲双胍联合水飞蓟宾胶囊能够有效改善胰岛素抵抗、降低肝酶及炎症因子TNF-α水平,减少肝脏脂肪变程度。

     

葛根素治疗2型糖尿病肾病80例临床研究

目的:观察葛根素(Puerarin,Pue)注射液治疗2型糖尿病肾病(DN)的疗效,并探讨其对肾脏保护作用机制。方法:对80例2型DN患者随机分为常规对照组40例与Pue治疗组40例,对照组给予常规糖尿病(DM)治疗,治疗组在DM常规治疗基础上给予葛根素注射液400mg加入0.9%氯化钠注射液250ml治疗,每天1次静脉点滴,15天为1个疗程,并观察患者治疗前及治疗后尿白蛋白、24小时尿总蛋白、肾功(BUN、Cr)、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、血脂、血液流变学的变化情况。结果:与常规对照组相比,葛根素注射液治疗组血糖、尿白蛋白、24小时尿总蛋白、糖化血红蛋白、LDL均明显下降,而HDL明显升高,差异有显著性(p<0.01),血流变学有明显改善,血液粘度明显下降,差异有显著性(p<0.01)。结论:葛根素注射液治疗2型DN有较好的疗效,安全有效,有较高的临床应用价值。     

1005-8982（2018）23-0053-04 体重管理干预对肥胖型PCOS 患者 糖脂代谢的影响

目的 探讨体重管理干预对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢的影响。方法 选取 肥胖型PCOS 患者70 例,按照患者是否愿意接受体重管理,将其分为干预组和对照组,分别测定并分析两组 患者0、15、30 及45 d 干预糖脂代谢指标。结果 ①干预后不同时间点的TG、TC、FPG、2 h PPG、FINS 及PINS 比较有差异（P <0.05）;②两组患者干预后的TG、TC、2 h PPG、FINS 及PINS 比较有差异（P <0.05）; ③两组患者的TG、TC、2 h PPG 及PINS 变化趋势比较有差异（P <0.05）。结论 肥胖型PCOS 患者在药物 治疗的基础上实施体重管理,能更有效地改善患者糖脂代谢异常,增强药物疗效。     

黄连素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能和形态的影响

目的：通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法：采用小剂量链脲佐菌腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组及黄连素治疗组,另设正常对照组以及正常黄连素组。药物干预治疗8 周后,处理动物,检测各组动物血清中空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及空腹血清胰岛素（FINS）的水平;通过离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应;HE染色观察胸主动脉形态学改变。结果：与模型组比较,黄连素治疗组大鼠FBG、TC及TG 水平明显下降,胰岛素敏感指数（ISI）升高 ( P<0.05);黄连素治疗组大鼠乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张反应明显改善,而硝普钠（SNP）诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性(P>0.05);黄连素治疗组大鼠糖尿病引起的血管内皮病变明显减轻;与正常对照组比较,正常大鼠给予黄连素灌胃,上述指标未出现明显改变。结论：黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关。     

糖尿病性眼肌麻痹患者糖代谢和脂代谢变化的分析

目的:探讨糖尿病性眼肌麻痹患者血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)与血脂变化之间的关系。方法:对36例糖尿病性眼肌麻痹患者和36例健康对照者进行隔夜空腹12 h血HbA1c、空腹血糖(FBG)、餐后2 h PBG、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测,并进行相关性分析。结果:糖尿病性眼肌麻痹组HbA1c、FBG、PBG、TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低,与健康对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病性眼肌麻痹组HbA1c与FBG、PBG呈正相关,与TC、TG存在平行升高趋势。结论:高血糖、高血脂是糖尿病并发周围神经病变的危险因素,控制血糖、改善脂代谢异常对预防和治疗糖尿病并发周围神经病变有指导意义。     

二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响

摘要：目的：观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法：雄性SD大鼠高脂饮食一个月后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量（body weight）,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPK mRNA的表达。结果：与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、GSH、SOD、ISI、HDL增高, FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低, P均< 0.05。结论：二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2的表达来调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性及糖尿病氧化应激。