microRNA-10b及靶基因HOXD10在肝癌细胞中的表达及侵袭能力的影响

目的  探讨microRNA-10b（miR-10b）及其靶基因同源异性盒基因HOXD10在肝癌细胞中的表达及转染miR-10b对肝癌细胞侵袭性能力的影响。方法  分析HOXD10基因在3种肝癌细胞株Huh7、HepG2、SMMC-7721中的基础表达量,筛选出HOXD10基础表达量高的HepG2作为后续研究对象。设计合成外源性miR-10b序列,用脂质体瞬时转染肝癌细胞株,设置miR-10b转染组、无关序列转染组（阴性对照组）和未处理组（对照组）。用RT-PCR及Western blot检测肝癌细胞转染miR-10b后HOXD10基因及蛋白表达量的变化,细胞侵袭实验研究转染miR-10b对肝癌细胞侵袭能力。结果  在基因水平和Western blot分析蛋白水平HOXD10基因表达量2-ΔΔCT分别是（1.24±0.23）、（1.00±0.02）,P >0.05差异无统计学意义。在蛋白分析HepG2细胞灰度计算值是值分别是653.492和1 968.742,蛋白水平表达降低。HOXD10基因在肝癌细胞株HepG2的表达量显著高于Huh7和SMMC-7721;miR-10b成功转染HepG2后,HOXD10基因表达水平与对照组比较无明显变化,但HOXD10蛋白表达量与对照组比较下降及侵袭性也增强。结论  miR-10b可能通过抑制靶基因HOXD10表达发挥作用,促进肝癌细胞的侵袭。

     

促血管生成素重组腺病毒对糖尿病鼠肾血管新生的影响

目的  通过SD大鼠糖尿病肾病（DN）模型，观察经腺病毒外源性表达Ang-1对肾脏血管新生的作用，以期为DN的临床治疗提供参考。方法  SD大鼠DN造模选用链脲佐菌素（STZ），设计两个大的组别，即正常对照组和DN模型组，并将DN模型组进一步划分为3个亚组，即糖尿病组、空白载体组、Ang-1腺病毒组。STZ造模成功后的第8周开始，从尾静脉注入Ang-1腺病毒载体以及空白载体，在8、12、20和28周，检测各组大鼠的尿蛋白水平，实时定量聚合酶链法分析肾脏Ang-2 mRNA水平。结果  ①DN模型组大鼠的尿蛋白水平较正常对照组升高（P <0.01），且只有在20周前，空白载体组及糖尿病组的尿蛋白水平才低于Ang-1腺病毒组（P <0.01）；②在正常对照组大鼠肾组织中未检测到尿蛋白和Ang-2 mRNA表达，而其他DN模型组（糖尿病、空白载体、Ang-1腺病毒组）大鼠12周后的尿蛋白和Ang-2 mRNA表达升高，特别是Ang-1腺病毒组升高（峰值在20周）更为明显（P <0.05），在28周时降低，糖尿病、空白载体和Ang-1腺病毒组的Ang-2 mRNA表达比较差异有统计学意义（P <0.05）；③Ang-2与尿蛋白排泄量呈负相关（r =-0.601，P <0.05）。结论  外源性给予Ang-1对糖尿病肾脏新生微血管生成有保护作用。

     

慢病毒转染和电转染原代C57BL/6小鼠神经干细胞的比较

摘要：目的  比较慢病毒与电转染两种技术转染小鼠原代神经干细胞的优劣，获得神经干细胞高效转染的方法。方法  从C57BL/6小鼠脑组织中提取神经干细胞，进行原代培养；分别进行慢病毒转染和电转染，通过观察绿色荧光蛋白在细胞中的表达，比较两种转染方法的转染效果，并用噻唑蓝（MTT）法计算相对存活率，比较两种方法转染后对细胞的影响。结果  慢病毒与电转染两种转染技术转染神经干细胞48 h后，慢病毒的转染率为（77.6±6.6）%，高于电转染法转染率[（29.2±4.8）%]，两者比较，差异有统计学意义（P <0.05）；转染72 h后，慢病毒转染的细胞荧光表达量为（60.0±3.6）%，电转染细胞的荧光表达量仅剩（12.8±2.4）%；MTT法结果显示，电转染组细胞相对存活率为（75.8±2.3）%，慢病毒转染组细胞相对存活率为（70.1±1.4）%，两者比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论  对于原代神经干细胞转染，慢病毒转染法比电转染法具有更高的转染效率及长久稳定性，转染后细胞存活率与电转染法接近，因此慢病毒转染法更能满足研究者的需求。

     

促红细胞生成素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法  将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IRI组）及EPO后处理组（EPO组）。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法检测肾组织中HSP70的表达。结果  IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,EPO后处理组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IRI组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,EPO后处理组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学检测发现HSP70在EPO后处理组表达最强,Sham组表达明显降低,IRI组表达则介于前两者之间。结论  EPO后处理能增强缺血再灌注损伤过程中HSP-70的表达量,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤。

     

大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌糖原合成酶激酶-3β表达水平的关系

目的  探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法  Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,半定量反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β mRNA的表达,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果  ①实验组大鼠FPG为（7.99±0.15）mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高（P <0.05）。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β mRNA表达水平分别为（0.47±0.03）和（0.26±0.02）,与假手术组和对照组比较均明显升高（P < 0.05）。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为（0.47±0.04）和（0.26±0.03）,均显著高于假手术组与对照组（P <0.05）。结论  大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。

     

田七注射液对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨田七注射液对阿霉素（ADR）肾病大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3蛋白、Smad7蛋白表达的影响。方法采用单侧肾切除加ADR重复注射肾病模型。将健康SPF级SD大鼠随机分为3组：假手术组（n=8）、模型组（n=15）、田七注射液组（n=15）。治疗8周后处死大鼠,观察24h尿蛋白定量、血尿素氮,肌酐及肾脏组织病理改变,同时观察肾组织TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果田七注射液能减少尿蛋白的排泄,改善肾功能（Bun、Cr）,明显降低肾小球硬化指数及肾间质损伤分数,下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,提高Smad7蛋白表达。结论在阿霉素肾病大鼠肾病模型中,田七注射液对肾组织有一定保护作用,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、Smad3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达,干预Smad蛋白介导的细胞内信号转导,从而实现抗肾纤维化。     

慢病毒介导磷酸二酯酶7A基因沉默细胞株的构建及三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达变化

目的  利用慢病毒介导构建磷酸二酯酶7A（PDE7A）基因沉默人单核巨噬细胞（THP-1）株,并分析沉默细胞株的三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的表达变化。方法  以PDE7A基因为靶点,设计合成3段shRNA片段,与慢病毒载体PmiRzip连接,构建重组质粒。测序鉴定后进行病毒包装,感染THP-1细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）进行分析,确定最佳干扰片段。嘌呤霉素筛选得到PDE7A基因沉默稳转细胞株。qPCR和Western blot检测鉴定所构建的细胞株,将其诱导成为泡沫细胞后鉴定ABCA1基因的表达。结果  转染shRNA1、shRNA2、shRNA3细胞的PDE7A相对表达量分别为（0.480±0.028）、（0.561±0.016）和（0.377±0.013）,故选择shRNA3作为干扰PDE7A基因的最佳片段。采用1.4 g/L嘌呤霉素成功筛选出PDE7A沉默细胞株,qPCR和Western blot检测PDE7A基因的干扰效率,其抑制效率>70%。将其诱导成巨噬泡沫细胞后,Western blot检测显示,ABCA1的表达量增加40%。结论  成功构建PDE7A shRNA慢病毒干扰载体,并筛选出PDE7A基因沉默的THP-1细胞株,且ABCA1的表达量增加。

     

臭氧氧化后处理对肾脏缺血再灌注损伤的作用

摘要：目的  研究臭氧O3氧化后处理对大鼠肾脏缺血再灌注所致肾脏慢性纤维化的作用及相关机制。方法  将72例SD大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、单纯缺血再灌注组（I/R组）、O3氧化后处理组（I/R+O3组）、氧气O2后处理组（I/R+O2组）,每组4只。每组在模型复制成功后2周检测血清肌酐（Scr）和血浆尿素氮（BUN）,2和10周取肾脏标本,进行苏木精-伊红染色法染色、Masson染色,以及免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果  术后2周各组的血清Scr、血浆BUN基本恢复到正常范围,两组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。术后10周Masson染色显示,肾纤维化程度,其他3组较S组重（P <0.05）,I/R+O3组较I/R组、I/R+O2组轻（P <0.05）,而I/R组与I/R+O2组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。与S组比较,其他3组TGF-β1、α-SMA的表达增强（P <0.05）;与I/R组比较,I/R+O3组的表达减弱（P <0.05）;I/R组与I/R+O2组比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  O3后处理可以减轻缺血再灌注损伤肾脏的慢性纤维化,其机制可能与O3后处理抑制转化生长因子-β1/Smad信号通路激活有关。

     

孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠模型的干预作用

目的  研究孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化（PF）大鼠模型的干预作用。方法  将60只Wistar大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、孟鲁司特（MK）组、强的松组及联合干预组。空白对照组以生理盐水0.2 ml注入气管内,其余4组以气管内滴注博莱霉素（5 mg/kg）建立PF模型。分别在造模后第7天和第28天5组各处死6只大鼠取材。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察肺组织纤维化改变,酶联免疫吸附试验检测血清结缔生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,免疫组织化学法染色检测肺组织中CTGF和TGF-β1的表达水平。结果  联合干预组和模型对照组比较,第7天肺泡炎评分为（1.63±0.16）和（2.73±0.15）,第28天肺间质纤维评分（1.66±0.10）和（2.76±0.13）分,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天,各组肺组织TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。第28天,各组肺组织CTGF、TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天、第28天血清中CTGF和TGF-β1水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。结论  MK联合强的松更能显著减轻大鼠肺组织肺泡炎及PF程度,其机制与降低血清及组织中CTGF和TGF-β1的表达水平相关。

     

造影剂肾病对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者短期预后的影响

目的  初步评价造影剂肾病对冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者短期临床预后的影响。方法  回顾性纳入自2010年1月-2014年12月期间于该院心血管内科住院并接受经皮冠状动脉内支架植入术的冠心病患者755例，并进行12个月随访。将所有纳入患者分为造影剂肾病组和非造影剂肾病组，并对其临床特点及12个月随访临床不良事件进行比较。结果  755例患者中，男性466例，女性289例，发生造影剂肾病51例（6.8%）；与非造影剂组患者比较，造影剂肾病组有更多的高龄患者、吸烟患者、糖尿病患者以及急性心肌梗死伴休克患者，差异有统计学意义（P <0.01）。平均Syntax积分在造影剂肾病组为（33.6±10.6）分，非造影剂肾病组为（22.1±6.8）分；造影剂肾病组患者LVEF为（38.5±8.87）%，非造影剂肾病组患者为（42.76±4.35）%，两组比较差异有统计学意义（P <0.01）。12个月随访的主要不良事件率在造影剂组患者中明显高于非造影剂组患者，差异有统计学意义（P <0.05）。多因素Logistic回归分析显示，造影剂肾病是冠心病患者12个月主要不良事件的独立危险因素。结论  造影剂肾病的发生可应用于预测冠心病患者的短期预后。

     

左卡尼汀对大鼠阿霉素心肌病的干预作用

目的观察大鼠阿霉素心肌病的病理改变及左卡尼汀对阿霉素心肌病的干预作用。方法30只雄性SD大鼠,随机分为阿霉素组、左卡尼汀组和对照组,于实验第2、6周末分别取3组大鼠血测定大鼠血浆中丙二醛（MDA）及全血还原性谷胱甘肽（GSH）含量,计算心脏指数（HWI）并观察心肌病理改变。结果左卡尼汀组MDA含量显著低于阿霉素组,GSH含量显著高于阿霉素组,心脏质量指数显著低于阿霉素组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;但与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论左卡尼汀能有效改善心肌能量代谢,减少心肌氧化性损害,减轻阿霉素心肌病的病变程度。     

微囊化胰岛移植联合肾动脉重建缓解糖尿病肾病大鼠早期肾脏病变

目的：建立微囊化胰岛移植联合肾动脉重建大鼠模型,并观察该模型对糖尿病肾病（DN）大鼠早期肾脏病变的疗效。方法：SD大鼠单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。实验分为3组：①DN组;②微囊组（采用微囊化胰岛腹腔移植）;③联合组（进行微囊化胰岛移植联合肾动脉重建）。各组观察4周后,收集24 h内所有尿液,检测尿蛋白总量,并随机检测各组血糖。收集各组肾脏和肾动脉分别进行PAS染色和HE染色,并观察结果。结果：微囊化胰岛移植联合肾动脉重建可以降低大鼠血糖,明显减少尿蛋白。肾脏PAS染色提示联合组和微囊组均可以减轻肾小球硬化,但2组差异无统计学意义。联合组和微囊组肾动脉内膜增厚不显著。结论：微囊化胰岛移植联合肾动脉重建可以显著减轻早期DN病变。     

Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病的定位和表达变化

【目的】探讨Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病（chronic allograft nephropathy,CAN）的定位和表达变化。【方法】收集13例经组织病理学明确诊断为CAN并行移植肾切除的肾标本作为实验组;取10例正常肾组织作为对照组。用免疫组化法检测Smad2、Smad3、Smad4、Smad7和TGF-β1蛋白的定位和表达;图像半定量分析肾小球和肾小管间质中Smads蛋白和TGF-β1的含量变化。【结果】Smad2、Smad3和Smad4主要在正常肾组织的肾小管上皮细胞内表达,肾小球偶见;而Smad7主要在肾小球表达。与对照组相比,Smad2、Smad3和Smad4蛋白在CAN中肾小球和肾小管上皮细胞的表达均明显增加（P〈0.01）,与TGF-β1上调成正相关;而Smad7蛋白在肾小球中的表达却明显下降（P〈0.01）,与TGF-β1上调成负相关。并且随着CAN的加重Smad2,3,4蛋白的表达逐渐增加,而Smad7蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）。【结论】TGF-β/Smad信号通路参与了CAN的纤维化进程,Smad2,3,4蛋白过度表达和Smad7负调控不足是导致CAN的纤维化的主要原因。     

补肾活血汤、强的松治疗阿霉素肾病的实验研究

用阿霉索肾病大鼠模型,采用补肾活血汤、强的松治疗。观察其疗效,并探讨其作用机理。结果表明,阿霉素肾病大鼠存在氧自由基所致脂质过氧化损伤。补肾活血涵能使其蛋白尿减轻。血生化指标和肾损害明显改善,其作用机制与抑制脂质过氧化有关。强的松能减轻蛋白尿和改善肾病变,但对血生化指标及脂质过氧化无明显影响。补肾活汤加半量强的松则疗效更为显著。     

单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA肾病临床病理分析

目的：探讨单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA肾病患者的不同尿检异常类型、不同蛋白尿及血尿程度与肾脏 病理的关系。方法：选择在中南大学湘雅二医院肾内科2013年1月至2018年1月经肾活检确诊的、临床表现为单纯血 尿和/或轻度蛋白尿的原发性IgA肾病患者。根据肾活检时尿沉渣红细胞计数及24 h尿蛋白定量(quantitative of 24-hour urinary protein,24 h-UP)对所有患者进行3种方式的分组：单纯血尿组、血尿+蛋白尿组、单纯蛋白尿组;蛋白尿I, II,III组;血尿I,II,III组。比较各组患者的年龄、平均动脉压、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、24 h-UP等临床指标 以及肾脏病理损伤程度。结果：纳入157例患者,其中男71例,女86例。病理类型以局灶和/或节段硬化型最多见, Lee’s分级以III级和IV级为主,肾脏病理损伤较重。免疫球蛋白沉积以单纯IgA沉积为主,IgA沉积荧光强度以+++最多 见,97例(61.78%)的患者伴有补体沉积,且以单纯补体C3沉积为主。单纯血尿组18例(11.47%),血尿+蛋白尿组111例 (70.70%),单纯蛋白尿组28例(17.83%)。单纯蛋白尿组与单纯血尿组相比,轻度肾损伤患者比例降低,中重度肾损伤 患者比例增高(χ2=7.053,P=0.008);单纯蛋白尿组与血尿+蛋白尿组相比,轻度肾损伤患者比例降低,中重度肾损伤 患者比例增高(χ2=4.294,P=0.038);蛋白尿III组与蛋白尿I组相比,轻度肾损伤患者比例降低,中重度肾损伤患者比例 增高(χ2=5.433,P=0.020)。不同血尿组肾脏病理损伤差异无统计学意义(P>0.05)。结论：单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA 肾病患者临床表现与肾脏病理损伤程度不一致。部分临床表现轻微的患者肾脏病理损伤较重,且以出现单纯蛋白尿 时更明显;蛋白尿越多,肾脏病理损伤越重。     

尿Smad1与2型糖尿病肾病早期诊断及病情进展关系的探讨

目的  探讨尿Smad1与2型糖尿病肾病早期诊断及病情进展之间的关系。方法  选取广州中医药大学第一附属医院内分泌科和暨南大学第一附属医院内分泌科166例2型糖尿病患者。按尿微量白蛋白与肌酐比值分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。并以80例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测尿标本中Smad1浓度,并以尿Smad1与尿肌酐（SCR）作为标准数值,SCR取对数值。结果  正常白蛋白尿组SCR与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;微量白蛋白尿组SCR较正常白蛋白尿组高（P <0.05）;大量白蛋白尿组SCR较微量白蛋白尿高（P <0.05）。Pearson相关分析显示,SCR与HbA1c、病程、视网膜病变呈线性正相关（r =0.384、0.413和0.325,P =0.000、0.005和0.021）;ROC曲线显示,尿Smad1是诊断2型糖尿病肾病的较好指标。结论  尿Smad1可作为2型糖尿病肾病早期诊断的新型指标,并可反映糖尿病肾病病情进展。

     

血浆凝血酶敏感蛋白-1在肾间质纤维化中的表达

目的：观察不同时间点血浆凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在蛋白超负荷肾病大鼠中的表达,分析其与肾小管间质纤维化的关系。方法：45只雄性SD大鼠右肾切除后,随机分成牛血清蛋白（BSA）组和对照组,BSA组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白,对照组注射生理盐水。分别在第1,5,9周末,检测血常规及生化指标,各时相尿蛋白定量;肾组织行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用免疫印迹法检测血浆TSP-1蛋白表达。分析血浆TSP-1表达与肾小管间质病理损害积分之间的相关性。结果：BSA组大鼠24 h尿蛋白定量和肾功能均较对照组有明显差异;肾小管间质病理积分和肾小球硬化指数明显增高;IgG荧光强度明显高于对照组;与对照组比较,BSA组大鼠血浆TSP-1蛋白均明显增高。BSA组血浆TSP-1的蛋白表达水平与肾小管间质病理积分呈正相关（r=0.836,P<0.01）。结论：血浆TSP-1与肾间质纤维化呈正相关,血浆TSP-1可能是临床判断肾间质纤维化程度的重要指标。     

霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠的 保护作用及其机制研究

目的 探讨霉酚酸酯（MMF）对阿霉素肾病（ADN）大鼠足细胞的保护作用,以及对肾组织 microRNAs（miRNAs）表达的影响。方法 将60 只SD 大鼠随机分为空白对照组（CTL 组）、ADN 模型组 （ADN 组）和MMF 干预组（MMF 组）,ADN 组和MMF 组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素6.5 mg/kg,7 d 后 开始灌胃给药。28 d 后处死所有受试大鼠,检测24 h 尿蛋白量、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平, 以及肾组织病理学变化和足细胞凋亡情况;并借助基因芯片技术,分析肾组织miRNAs 表达的差异性;采用 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肾组织miR-23a、miR-300-3p、miR-24 和miR-300-3c 的 表达。结果 3 组大鼠不同时间点体重、尿蛋白含量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与CTL 组大鼠比较, ADN 组大鼠体重减轻（P <0.05）,肾组织损伤明显（P <0.05）,尿蛋白、BUN、Scr 水平升高（P <0.05）,足 细胞凋亡率较高（P <0.05）;而MMF 对ADN 组大鼠上述变化有改善作用,但是与CTL 组大鼠比较,差异有 统计学意义（P <0.05）。经基因芯片筛查和qRT-PCR 反应,ADN 组大鼠肾组织rno-miR-23a 和rno-miR- 300-3p 表达较CTL 组上调（P <0.05）,rno-miR-24、rno-miR-300-3c 表达下调（P <0.05）;而MMF 组 大鼠肾组织中rno-miR-24、rno-miR-300-3c 表达较ADN 组上调（P <0.05）,rno-miR-23a 和rno-miR- 300-3p 表达下调（P <0.05）。结论 MMF 具有抑制ADN 大鼠肾组织足细胞损伤和蛋白尿生成的作用,其机 制可能是对19 号和6 号染色体部分miRNAs 有干预作用。     

IgA肾病磁共振血氧水平依赖成像测量值与其滤过功能及病理的相关性研究

目的  探究IgA肾病（IgAN）患者磁共振血氧水平依赖（BOLD）成像测量值与其滤过功能及病理的相关性。方法  选取35例IgAN患者作为研究组，20例健康志愿者作为对照组，所有受试者采用3.0T MR扫描仪进行双侧肾脏BOLD成像，测量肾脏皮髓质R2?鄢值。研究组对象采用99Tcm-DTPA闪烁扫描测定分肾的（GFR），并根据Lee氏评级系统及Katafuchi评分标准，对IgAN患者进行病理分级与评分。比较对照组与IgAN肾小球滤过率病各亚组之间肾脏皮髓质R2?鄢值的差异；分析IgAN组分肾皮髓质R2?鄢值与GFR值的相关性；研究组右肾皮髓质R2?鄢值与病理积分的相关性。结果  对照组及IgAN各亚组的肾脏皮质R2?鄢值小于髓质（P <0.05），对照组与IgAN各亚组之间皮、髓质R2?鄢值差异有统计学意义（P <0.05），但IgANⅠ级组与对照组之间的皮、髓质R2?鄢值差异无统计学意义（P >0.05）。研究组分肾皮、髓质R2?鄢值与GFR值呈负相关（P <0.05）；研究组的右肾皮、髓质R2?鄢值与病理积分呈正相关（P <0.05）。结论  磁共振BOLD成像在IgAN中的应用具有可行性，尤其对评价肾脏滤过功能及病理变化有一定的临床价值，但对早期病变缺乏敏感性。