CLEC1B在肝细胞癌中的表达及其对细胞恶性生物学行为的影响

目的：研究C型凝集素结构域家族1成员B(CLEC1B)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达并检测其对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法：实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测15例HCC患者新鲜癌组织及癌旁正常组织中CLEC1B基因表达差异，免疫组化检测85例HCC组织及癌旁正常组织中CLEC1B蛋白表达，并分析CLEC1B表达与临床病理特征之间的相关性；建立CLEC1B过表达的HepG2稳转细胞株，qRT-PCR及Western blot进行验证；采用克隆形成实验检测HepG2细胞增殖能力变化；Western blot检测Hedgehog信号通路相关因子(Shh、Gli1、Ptch1)蛋白表达情况。结果：HCC组织中CLEC1B表达量较癌旁正常组织明显降低(P<0.05),CLEC1B在HCC中的表达量与肿瘤大小及远处转移有关，且CLEC1B表达越高肿瘤体积相对越小，远处转移概率越低；过表达HepG2细胞CLEC1B表达量，细胞增殖能力明显下调(P<0.05),且细胞中的Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论：CLEC1B在肝细胞癌中表现...     

黑色素瘤相关抗原A6在肝细胞癌中的表达及与预后的关系

目的 探讨黑色素瘤相关抗原A6(MAGEA6)在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2013年2月—2016年10月海南省人民院收治入院的120例HCC患者为研究对象。分析受试者的年龄、性别、饮酒史、甲胎蛋白（AFP）、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、肝功能Child-Pugh分级、淋巴结转移等临床资料。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MAGEA6和AMPK mRNA的表达,免疫组织化学法检测MAGEA6蛋白的表达。根据肿瘤组织MAGEA6 mRNA相对表达量的中位值,将HCC患者分为MAGEA6低表达组和高表达组。比较两组患者的临床病理特征,绘制两组患者的Kaplan-Meier生存曲线,采用一般多因素Cox回归分析影响HCC患者预后的独立危险因素,Pearson法分析MAGEA6 mRNA与AMPK mRNA表达的相关性。结果 肿瘤组织MAGEA6 mRNA相对表达量、MAGEA6阳性率、MAGEA6蛋白免疫组织化学法评分高于癌旁组织（P <0.05）。MAGEA6低表达组与高表达组HCC患者的年龄、性别、饮酒史、分化程度、ChildPugh分级比较,差异...     

CCNB2过表达对非小细胞肺癌不良预后的预测效果研究

探讨细胞周期蛋白B2（CCNB2）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及对预后的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学法测定CCNB2 mRNA 和蛋白在NSCLC 肿瘤组织及临近非肿瘤组织中的表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系。结果肿瘤组织中CCNB2 mRNA 和蛋白表达量高于非肿瘤组织（p <0.05）,且其表达水平与肿瘤分化等级、直径、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关（p <0.05）,同时CCNB2 高表达是患者生存率预后不良的危险因素。结论肿瘤组织中CCNB2 高表达与NSCLC 不良预后密切相关。     

保罗样激酶1蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义

 目的 探讨肝细胞癌（HCC）组织及细胞系中保罗样激酶1（Plk1）蛋白的表达情况及其临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测HCC组织67例、配对癌旁肝硬化组织27例及正常肝组织5例中Plk1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。应用Western blot检测肝癌细胞系BCL-7402及HepG2细胞中Plk1蛋白的表达情况。结果 Plk1蛋白在HCC肝癌组织中的阳性表达率为76.1%(5167),其中强阳性44.8%(3067),在配对的癌旁肝硬化组织中均呈阳性表达,而5例正常肝组织中均无明显表达。高分化HCC肝癌中Plk1蛋白的表达明显高于中低分化HCC 肝癌(P0.01);无包膜侵犯的HCC肝癌组织中Plk1蛋白的表达高于有包膜侵犯的HCC肝癌组织(P0.05);Plk1的表达与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、淋巴结转移、肝外转移、及门静脉有无癌栓无关。肝癌细胞系BCL-7402及HepG2中均存在Plk1蛋白的过表达。结论 Plk1在HCC肝细胞癌中表达率较高,其阳性表达可能是HCC发生过程中一个关键的早期因素。     

下调PMEPA1表达对肝癌细胞HepG2增殖与转移的影响

目的 观察沉默前列腺跨膜雄激素诱导蛋白1(PME-PA1)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响.方法 应用qRT-PCR、免疫组化染色和Western blot方法检测PMEPA1在肝癌细胞HepG2中mRNA和蛋白表达情况.分析PME-PA1在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系.使用siRNA干扰肝癌细胞HepG2中PMEPA1的表达,并应用MTT法,Transwell法检测肝癌细胞HepG2的增殖及迁移能力.结果 PMEPA1蛋白在HCC组织中表达高于正常肝组织.肝癌组织内PMEPA1蛋白表达与HCC患者肿瘤大小(P=0.0366)和淋巴结转移(P=0.0358)密切相关.与HCC患者性别、年龄、AFP水平高低、脉管浸润、组织学分级及TNM分期等均无相关性.PMEPA1-siRNA肝癌细胞HepG2 PMEPA1蛋白及mRNA表达均下调(P<0.01).siPMEPA1转染细胞增殖能力及迁移能力均降低(P<0.01).结论 PMEPA1表达可能促进HCC的增殖和迁移.     

lncRNANEAT1与miR-342-3p对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）核富集转录本1（NEAT1）在肝细胞癌（HCC）组织和细胞株中的表达及临床意义，并验证NEAT1与miR-342-3p对HCC细胞迁移和侵袭能力的影响。方法收集2013年6月至2014年10月南京医科大学附属淮安第一医院接受手术的90例患者HCC组织和癌旁组织。采用qRT-PCR检测组织中NEAT1和miR-342-3p的表达，分析HCC组织中NEAT1的相对表达水平与患者临床病理参数、生存率以及预后的相关性。qRT-PCR检测HCC细胞株Hep3B、Huh7、HepG2和HCCLM3以及正常肝细胞株（LO2）中NEAT1的表达，Transwell实验检测HCC细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验验证NEAT1与miR-342-3p之间的调控关系。生存率差异比较采用log-rank检验，不良预后的危险因素分析采用Cox比例风险模型。结果NEAT1在HCC组织中的相对表达水平升高，并与肿瘤淋巴结转移及TNM分期密切相关，miR-342-3p在HCC组织中的表达较癌旁组织下调（P＜0.05）；根据NEAT1中位水平分为高表达NEAT1和低表达NEAT1，在TNMⅠ期、TNMⅡ期以及TNMⅠ～Ⅳ期HCC患者中，高表达NEAT1患者总体生存率较低表达NEAT1患者显著降低，NEAT1的表达水平是HCC患者预后较差的独立危险因素。NEAT1在HCC细胞株中较LO2细胞株表达升高（P＜0.05），下调NEAT1的表达能够抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力（均P＜0.05）。双荧光素酶报告实验表明NEAT1能够通过竞争性内源RNA机制调控miR-342-3p。Transwell实验表明下调miR-342-3p能够逆转NEAT1沉默介导的HCC细胞迁移和侵袭的抑制作用（均P＜0.05）。结论NEAT1的高表达与HCC患者的恶性程度以及不良预后密切相关，其能够调控miR-342-3p诱导HCC细胞的迁移和侵袭。     

肝细胞癌患者RhoC蛋白、CD44v6与微血管密度的关系

目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者RhoC蛋白表达、细胞黏附分子CD44v6水平与微血管密度的关系.方法 用免疫组织化学法检测HCC组织及正常肝组织(对照组)的RhoC蛋白、CD44v6与微血管密度(MVD),并进行分析.结果 HCC组织中RhoC蛋白、CD44v6阳性表达率及MVD均高于对照组(P<0.05);RhoC蛋白、CD44v6与HCC的组织分化程度、肿瘤有无侵袭转移相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05);RhoC蛋白与CD44v6表达呈正相关(P<0.05),且均与MVD呈正相关(P<0.05).结论 HCC组织中RhoC蛋白、CD44v6水平均增高,它们可能协同促进血管形成,参与HCC的发生、发展.     

亚砷酸钠抑制肝癌细胞增殖与PML蛋白表达

目的：研究亚砷酸钠抑制肝癌（HCC）细胞增殖是否与早幼粒细胞白血病（PML）蛋白表达有关。方法免疫组织化学法、免疫荧光、蛋白免疫印迹法（Western blot）和荧光定量PCR检测HCC组织PML蛋白及基因表达。结果免疫组织化学分析显示随机选择15例高分化、中度分化和低分化HCC组织和细胞均不同程度表达PML蛋白。Western blot 分析发现24例HCC组织、HuH7、HepG2、Hep3B、SMMC‐7721和 L02细胞均表达 PML 蛋白。免疫荧光提示 HuH7、HepG2、Hep3B、SMMC‐7721细胞核均有PML蛋白颗粒,其中 HuH7和 Hep3B细胞表达PML蛋白较 HepG2、SMMC‐7721细胞多。24例 HCC组织, Hep3B、HepG2、SMCC‐7721和HuH7细胞都表达PML基因。亚砷酸钠不仅可下调HuH7和原代 HCC细胞表达PML蛋白,而且亚砷酸钠抑制HuH7,HepG2,Hep3B和SMMC‐7721细胞生长,随着暴露时间延长亚砷酸钠对HCC细胞抑制作用增强。结论HCC 组织和细胞系普遍表达PML 基因和蛋白,PML 蛋白可能是砷剂直接靶向作用的分子基础。     

膜蛋白DLK1在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨DLK1蛋白及甲胎蛋白（AFP）在肝细胞癌（HCC）组织中表达的临床意义。方法用免疫组织化学法检测88例HCC患者肝癌组织和癌旁肝组织中DLK1及AFP的表达。结果88例HCC患者肝癌组织中DLK1蛋白阳性50例（56．8％），AFP阳性39例（44．3％）。其中在AFP阴性组中仍有高达25．0％的DLK1蛋白呈明显的阳性表达。DLK1在肝癌组织中的阳性率明显高于AFP。所有患者癌旁肝组织DLK1蛋白及AFP均为阴性。结论DLK1蛋白检测对HCC有重要的诊断价值，肝组织DLK1蛋白和AFP联合检测可以明显提高HCC的病理诊断率。     

长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1在肝细胞癌患者血浆中的表达及其临床意义研究

目的　探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）在肝细胞癌（HCC）患者血浆中的表达及临床意义。方法　收集2015年4月—2017年4月就诊于新疆医科大学第一附属医院,经病理诊断为HCC的120例患者的血浆及血清样本。采用实时荧光定量聚核酶链式反应（qRT-PCR）检测HCC患者血浆MALAT1表达水平,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清基质金属蛋白酶（MMP）9、血管内皮生长因子（VEGF）水平。以血浆MALAT1表达水平的中位数将患者分为MALAT1高、低表达组,分析血浆MALAT1表达水平与HCC患者临床特征及血清VEGF、MMP9表达水平的关系。结果　MALAT1高、低表达组肿瘤分期、转移情况比较,差异有统计学意义（P<0.05）;MALAT1高、低表达组性别、年龄、Child-Pugh分级、血清甲胎蛋白（AFP）表达水平、病理分级、HBV感染情况、肝硬化情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）。COX多因素回归分析结果显示,年龄、肿瘤分期、Child-Pugh分级、有无转移、血浆MALAT1表达水平是HCC患者预后的独立影响因素（P<0.05）。MALAT1高、低表达组生存率比较,差异有统计学意义（P<0.010）。血浆MALAT1表达水平与血清MMP9、VEGF表达水平呈正相关（P<0.010）。结论　血浆MALAT1高表达的HCC患者生存期短,容易出现转移。     

ZNF207在肝细胞癌中的表达及意义

目的：研究锌指蛋白207(zinc finger protein 207,ZNF207)在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中 的表达情况,分析其与HCC临床病理特征及预后的相关性。方法：选择10对新鲜的冰冻HCC组织及相应癌旁肝组 织标本,采取real-time PCR检测其中ZNF207 mRNA的表达;另随机选择135例有完整资料的HCC石蜡标本,采用免 疫组织化学检测其中ZNF207蛋白的表达;统计分析ZNF207的表达与HCC临床病理特征及预后的关系。结果：在新 鲜冰冻HCC组织中ZNF207 mRNA的表达水平明显高于相应的癌旁肝组织(P<0.01);免疫组织化学结果显示HCC组 织中ZNF207呈显著高表达;且ZNF207的表达与肝硬化、结节数目、肿瘤包膜、微血管侵犯以及TNM分期明显相关 (P<0.05);生存分析显示ZNF207高表达组HCC患者总生存率、无瘤生存率较ZNF207低表达组明显下降(P<0.01);单多因素回归分析显示ZNF207是HCC患者总生存率及无瘤生存率的独立危险因素(P<0.05)。结论：ZNF207在HCC中呈高 表达,与HCC不良临床病理特征密切相关,并预示不良预后。     

MMP-1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的明确MMP-1在肝细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测MMP-1在正常肝组织和肝癌组织中的表达,采用卡方检验评估MMP-1表达与临床病理参数的相关性,对预后因素进行多元回归分析。结果 MMP-1在正常肝组织呈低表达,在肝癌组织中高表达,与肝细胞癌复发、TNM分期以及门静脉浸润显著相关(P<0.01)。在多元回归分析中,MMP-1表达是影响患者总生存率与无病生存率的独立预后因素(P<0.01)。结论 MMP-1可作为预测肝细胞癌患者复发和转移的新指标,也是预后不良的重要指标。     

SLC22A1低表达与肝癌患者的不良预后相关：303例报告

目的评估SLC22A1在肝癌患者中的表达及其对预后的影响。方法使用303例肝癌（HCC）和匹配的癌旁肝组织（ANLTs）
标本构建组织芯片并进行免疫组化染色（IHC）,两名病理医生对SLC22A1的表达进行评分。评分范围为1到12分,总分>6为
高表达组,总分≤6为低表达组。分析SLC22A1表达量与患者的临床病理特征的关系。结果所有ANLTs的IHC评分均为12分,
肝癌中仅29例（9.6%）为12分。根据患者HCC的IHC评分将其分为两组：59%（180/303）为低表达组（评分≤6）;41%（123/303）
为高表达组（评分>6）。低表达组的无瘤生存率（DFS）和总体生存期率（OS）均显著低于高表达组。低表达组的1、3、5年DFS分
别为43%,31%和27%,高表达组为58%,47%和43%。低表达组的1、3、5年OS分别为66%,38%和32%,高表达组为80%,57%
和50%。SLC22A1的低表达与肿瘤直径,BCLC分期,肿瘤分化和AFP水平相关（P<0.05）。SLC22A1低表达是影响总体生存
的独立预后因子（HR,1.454;95% CI,1.050~2.013）。结论SLC22A1低表达是肝细胞癌的恶性特征和潜在不良预后的标志。
     

MicroRNA-196a对食管癌预后的评估价值及其生物学行为的调控机制

探讨microRNA-196a（miR-196a）对食管癌预后的评估价值及其生物学行为的调控机制。方法收集120 例行食管癌根治性手术切除的食管癌组织及癌旁组织,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测组织miR-196a 表达水平,分析miR-196a 表达与食管癌患者临床资的关系。对食管癌患者进行随访,记录患者总生存期（OS）和无病生存期（DFS）;以OS 和DFS 作为评价指标,采用单变量和多变量Cox 比例风险模型评价患者预后的影响因素。分别采用miR-196a mimic、NC-mimic、miR-196a inhibitor、NC-inhibitor 转染 食管癌TE1 细胞,MTT实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞ANXA1、NTN4、HMGA2、HOXB8 蛋白表达。结果miR-196a在食管癌组织中表达水平高于癌旁组织（p <0.05）;在TE1 细胞中,miR-196a mimic 组miR-196a表达水平高于NC-mimic组,miR-196a inhibitor组miR-196a 表达水平低于NC-inhibitor 组（P<0.05）,证实细胞转染实验成功。将食管癌患者按照miR-196a 表达分为miR-196a高表达组51 例和低表达组69 例,miR-196a 表达与年龄、性别、分化程度、N 分期、肿瘤位置等无关（p >0.05）,随着T 分期、TNM 分期和肿瘤直径增加,miR-196a 高表达率升高（p <0.05）。生存分析显示,miR-196a 高表达患者总生存期（ p=0.015）和无病生存期（ p=0.017）低于miR-196a低表达者;单因素和多因素分析显示,T 分期、miR-196a表达是影响患者总生存期和无病生存期的的独立危险因素（p<0.05）。MTT 实验结果显示,第48～120 h,miR-196a mimic 组吸光度值高于NC-mimic 组,miR-196a inhibitor 组吸光度值低于NC-inhibitor 组（ p<0.05）;Transwell 小室实验显示,miR-196a mimic 组穿膜细胞数量高于NC-mimic 组,miR-196a inhibitor 组穿膜细胞数量低于NC-inhibitor组（p < 0.05）;细胞划痕实验显示,miR-196a mimic 组细胞迁移距离高于NC-mimic 组,miR-196a inhibitor组细胞迁移距离低于NC-inhibitor 组（p <0.05）。Western blot实验结果显示,miR-196a mimic 组、NC-mimic组、miR-196a inhibitor 组、NC-inhibitor 组HMGA2、HOXB8 蛋白表达比较差异均无统计学意义（p >0.05）,miR-196a mimic 组ANXA1、NTN4 蛋白表达低于NC-mimic 组,miR-196a inhibitor 组ANXA1、NTN4 蛋白表达高于NC-inhibitor 组（p <0.05）。结论miR-196a 能够作为食管癌预后的预测指标之一;miR-196a可能通过抑制ANXA1、NTN4 基因的表达参与调控食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移等生物学行为。     

MUC15在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨黏蛋白MUC15 在肝细胞癌中的表达及临床意义,并分析其和患者预后之间的关系。方法应用实时定量
RT-PCR法及Western blot法检测肝细胞系L02、肝癌细胞系HepG2、MHCC-97H、SMMC-7721,以及122例肝癌组织、对应癌旁
非肿瘤组织中MUC15的表达情况;并分析MUC15的表达与相关临床参数及患者预后的关系。结果肝细胞系L02中MUC15
表达水平显著高于肝癌细胞系HepG2、MHCC-97H、SMMC-7721（P<0.05）;MUC15在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁非肿
瘤组织（P<0.05）,且MUC15 的表达与肿瘤的TNM分期、肝内或淋巴结转移、门静脉癌栓、病理分级等明显相关（P<0.05）;
Kaplan-Meier生存曲线表明MUC15的低表达是肝细胞癌患者预后差的指标。结论MUC15的表达与肝癌患者的临床病理特
征及预后密切相关,很有可能是肝癌患者预后的一个新的预测指标。
     

N -甲基- D -天冬氨酸受体在肝细胞癌中表达与临床病理、预后的关系

 【目的】通过探讨N -甲基- D -天冬氨酸受体（NMDAR1）蛋白在肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中的表达,分析其与肝癌患者临床病理因素及预后的关系。 【方法】采用免疫组织化学方法,检测135例肝细胞癌组织及其相应癌旁组织中NMDAR1蛋白的表达,通过统计分析其与临床病理因素和预后的关系。 【结果】在135例肝癌组织中NMDAR1阳性表达的有107例（79.3%）,且明显高于相应癌旁组织;相关性分析结果显示,NMDAR1在肝癌中高表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤包膜、卫星结节和血管侵犯相关 (P < 0.05)。NMDAR1蛋白阳性表达的患者无复发生存期(P < 0.05)与总生存期(P < 0.001)明显较短。Cox多因素分析结果揭示,NMDAR1表达水平是肝癌患者术后无复发生存期与总生存期的独立危险因素之一 (P < 0.05),且具有重要的预后预测价值。 【结论】 NMDAR1蛋白在肝细胞癌组织中表达增加,且与肿瘤分化程度和侵袭转移相关;NMDAR1可作为预测肝癌患者预后的独立分子标志物。     

mir-130a-3p及smad 4在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 考察mir-130a-3p及靶基因smad 4在肝细胞癌(HCC)组织中表达及相关性,并分析两者表达与肝癌临床病理特征和预后的关系.方法 从石蜡组织包埋的51例肝癌组织及相应癌旁组织中提取总RNA,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测mir-130a-3p的表达,并采用免疫组织化学EliVision(IHC)法测定肝癌组织及癌旁组织中smad 4表达,分析两者相关性、与临床病理参数及总生存时间(OS)之间的关系.结果 mir-130a-3p在肝癌组织中的表达水平(1.38±0.15)显著低于癌旁组织(2.48±0.16)(P<0.001).在肝癌组织中,smad 4阳性表达率为72.5%(37/51),明显高于癌旁组织51.0%(26/51)(P<0.05).mir-130a-3p和smad 4在肝癌组织中的表达呈负相关性(rs=-0.431,P<0.05).mir-130a-3p和smad 4的表达水平与肝癌患者TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、有无淋巴结转移、有无脉管癌栓及病理分级无关.肝癌组织中mir-130a-3p高表达患者中位OS(25.6个月)较低表达组(23.1个月)延长,但差异无统计意义;smad 4阴性表达组中位OS(26.7个月)较阳性表达组(20.0个月)显著延长(P<0.05).结论 mir-130a-3p在肝癌组织中表达下调,可能通过调控smad 4的表达参与了肝癌的发生发展,mir-130a-3p有望成为肝癌潜在的治疗靶点及预后判断因子.     

二甲双胍通过miR-194-5p/RBM6通路抑制肝细胞癌细胞的恶性细胞表型的机制研究

目的 观察二甲双胍对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞HepG2增殖、凋亡的影响,并探究其潜在机制与miR-194-5p/RNA结合基序蛋白6(RNA binding motif protein 6,RBM6)通路之间的关系。方法 随机将100例接受手术的HCC患者分为对照组、试验组,每组50例。对照组患者给予安慰剂口服,试验组给予二甲双胍口服。脂质体法将antagomiRNA、antagomiR-194-5p、pcDNA 3.1、pcDNA 3.1-RBM6、二甲双胍+si-NC、二甲双胍+si-RBM6、antagomiR-194-5p+si-NC、antagomiR-194-5p+si-RBM6转染至HepG2细胞。荧光定量聚合酶链式反应实验检测血清、组织、细胞中miR-194-5p、RBM6的表达;噻唑蓝法、5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性;蛋白免疫印迹实验检测细胞RBM6蛋白。结果 试验组患者的2年无瘤生存期显著延长,患者治疗后血清miR-194-5p表达明显降低(P...     

RYBP在原发性肝细胞癌中表达的临床意义

目的：探讨PcG(polycomb group)相关蛋白RYBP在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中差异表达 的临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测77例HCC癌组织及癌旁正常组织中RYBP的表达水平,分析其表达水平 与HCC临床病理特征、患者5年生存率及预后的关系。结果：RYBP在HCC癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常组 织(P<0.05)。HCC患者RYBP表达水平与HBsAg,ALT,谷氨酰转肽酶(glutamyl transpetidase,GGT)、III型前胶原、肿瘤 大小、远处转移、肿瘤分化程度等临床指标明显相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明HCC癌组织中RYBP低表达患者 无复发生存率(recurrence-free survival,RFS)和总体生存率(overall survival,OS)均明显低于RYBP高表达患者(P<0.05)。单因素Cox回归分析提示低龄和RYBP高表达是RFS的保护因素,而GGT、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度和肿瘤大小等指标是RFS的危险因素(P<0.05);RYBP高表达是OS的保护因素,但肿瘤个数,ALT,GGT,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP),腹膜癌胚抗原(peritoneal carcinoembryonic antigen,pCEA),淋巴结转移,TNM分期和肿瘤大小是危险因素(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示年龄、GGT、淋巴结转移和TNM分期是RFS的独立危险因素(P<0.05),淋巴 结转移和TNM分期是OS的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析提示：与血清中AFP水平相比,肿瘤组织 中RYBP的表达水平能更好地预测HCC患者的预后。结论：PcG相关蛋白RYBP在HCC组织中表达降低,影响HCC患者 的预后,可能成为HCC治疗的新靶点。     

CTEN 表达与肝癌预后的相关性

目的：探讨只含梭基端的张力蛋白样分子(C-terminal tensin-like protein,CTEN)在肝癌中的表达及其与预 后的关系。方法：采用免疫组织化学的方法检测240例肝癌患者的癌组织和癌旁组织CTEN蛋白的表达;采用卡方检 验、Kaplan-Meier 曲线和COX回归模型,对患者CTEN表达与临床病理特征、5年无复发生存期、总生存期以及预后 的关系进行统计分析。结果：肝癌组织和癌旁组织CTEN蛋白的阳性高表达率分别为55.0%和20%(P<0.001)。CTEN表 达与肝癌肿块大小(P=0.022)、血管侵犯(P=0.007)和TNM分期(P=0.021)正相关。CTEN高表达患者的5年无复发生存期 (P<0.001)和总生存期(P<0.001)明显低于CTEN低表达的患者。COX回归分析显示CTEN高表达是肝癌患者术后复发的 不良预后因子(P=0.001),也是患者死亡的不良因子(P=0.012)。结论：CTEN蛋白可能在肝癌的发生、发展中发挥作 用,是肝癌的不良预后因子。