抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响

目的将IL-17A基因敲除病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体,探讨抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响。方法将18只小鼠分为抗IL-22抗体组、病毒性心肌炎组和对照组,抗IL-22抗体组和病毒性心肌炎组小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型,建模当天抗IL-22抗体组小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体50μg,病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射等体积PBS液,对照组小鼠不做任何处理。观察建模2周时各组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒的复制情况、心肌炎性因子表达情况和血清IL-22蛋白、心肌IL-22 mRNA的表达情况。结果抗IL-22抗体组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒RNA和病毒滴度均明显高于病毒性心肌炎组(P0.05)。抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05)。抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05)。结论抗IL-22抗体能够加重病毒性心肌炎小鼠心肌病毒的复制,降低小鼠心肌炎性因子的表达,降低小鼠血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA水平。     

系统性红斑狼疮患者 IL-37 的表达及其与其他细胞因子的相关性

对系统性红斑狼疮患者血清及外周血单个核细胞白细胞介素 37（IL-37）、白细胞介素 6（IL-6）、白细胞介素 18（IL-18）和干扰素 γ（IFN-γ）进行研究,探讨系统性红斑狼疮患者 IL-37 的表达及其与其他细胞因子的相关性。方法 选择 2012 年 12 月 -2015 年 12 月吉林大学第一医院风湿科系统性红斑狼疮患者 32 例和体检中心正常健康者 32 例作为研究对象,将 32 例系统性红斑狼疮患者作为系统性红斑狼疮组,将 32 例健康者作为对照组。检测两组患者血清 IL-37、IL-6、IL-18 和 IFN-γ 水平以及外周血单个核细胞IL-37 mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA 和 IFN-γmRNA 的表达。结果 系统性红斑狼疮组患者血清IL-37、IL-6、IL-18 和 IFN-γ 水平均高于对照组健康者（ <0.05）。系统性红斑狼疮患者血清 IL-37 与血清IL-6、IL-18、IFN-γ 均呈正相关（ <0.05）。多元线性回归分析显示 IL-6、IL-18、IFN-γ 水平是血清 IL-37水平的影响因素（均 <0.05）。系统性红斑狼疮组 IL-37 mRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA 和 IFN-γmRNA 的表达均高于对照组（ <0.05）。系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞 IL-37 mRNA 与 IL-6mRNA、IL-18 mRNA 和 IFN-γmRNA 均呈正相关（ <0.05）。多元线性回归分析显示IL-6 mRNA、IL-18mRNA、IFN-γmRNA 表达量是外周血单个核细胞 IL-37 mRNA 表达量的影响因素（均 <0.05）。结论新发现的炎症因子 IL-37 参与系统性红斑狼疮的发病过程,与 IL-6、IL-18 和 IFN-γ 炎症因子具有相关性。     

肾元颗粒对db/db糖尿病肾病小鼠血管钙化的改善作用及其机制

目的：通过高磷诱导db/db糖尿病肾病（DN）小鼠血管钙化,探讨肾元颗粒对db/db DN小鼠血管钙化的改善作用及其可能机制。方法：将20只SPF级db/db小鼠随机分为模型组和肾元颗粒组（n=10）,同系背景野生型（WT）小鼠作为空白组（n=10）。给药12周后,取各组小鼠血清、肾脏和胸主动脉组织。ELISA法检测各组小鼠血清FGF23水平,HE和von Kossa法检测各组小鼠胸主动脉病理形态表现以及钙盐沉积情况,实时荧光定量PCR （Real-time PCR）法检测各组小鼠肾脏组织中KlothomRNA和胸主动脉组织中Pit-1、Runx2及SM22α mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织中Klotho蛋白和胸主动脉组织中Pit-1、Runx2及SM22α蛋白表达水平,免疫组织化学法检测各组小鼠胸主动脉组织中Pit-1蛋白表达水平,免疫荧光法检测各组小鼠胸主动脉组织中SM22α和Runx2蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组小鼠血清FGF23水平明显升高（P<0.05）,肾脏组织中Klotho mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,胸主动脉组织中Pit-1和Runx2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,SM22α mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,胸主动脉组织中Pit-1和Runx2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,SM22α蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,肾元颗粒组小鼠血清FGF23水平降低（P<0.05）,肾脏组织中Klotho mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,胸主动脉组织中Pit-1和Runx2 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,胸主动脉组织中SM22α mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：肾元颗粒可通过上调小鼠肾脏组织中Klotho蛋白表达水平,减少Pit-1表达水平,抑制FGF23/Pit-1信号通路,调节血管平滑肌细胞（VSMC）的表型转化,达到血管保护作用。     

NLRP3在马兜铃酸致肾损伤小鼠肾脏组织中的表达及其意义

目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3)在马兜铃酸致肾损伤小鼠肾脏组织中的表达及意义,阐明NLRP3在马兜铃酸所致肾病发生发展过程中的作用。方法：64只雄性ICR小鼠随机分为对照组（16只）和马兜铃酸组（48只）,马兜铃酸组小鼠给予50、100和200 mg?kg-1马兜铃酸灌胃,每组16只。连续灌胃3 d,于给药后第4和8 天每组分别处死8只动物,收集尿液和血清,测定24 h尿蛋白和血肌酐、尿素氮水平;ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平;荧光定量PCR检测肾组织中NLRP3 mRNA的表达水平。结果：给药第4 和8 天,与对照组比较,马兜铃酸组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮均显著下降（P<0.05）,其中200 mg/kg马兜铃酸组小鼠在第7天全部死亡;与对照组比较,马兜铃酸组小鼠血清IL-1β和IL-18含量均显著升高（P<0.05）,肾脏NLRP3的表达水平亦显著升高（P<0.05）,且200 mg?kg-1马兜铃酸组NLRP3表达水平显著高于50 mg/kg马兜铃酸组（P<0.05）。结论：小鼠肾脏组织中NLRP3表达上调可能与马兜铃酸所致小鼠急性肾损伤的病理过程有关。     

硅霜对小鼠异位性皮炎模型血清IL-4水平及皮损组织中IL-4 mRNA表达的影响

目的 观察硅霜对小鼠异位性皮炎(AD)模型血清IL-4水平及皮损组织中IL-4 mRNA表达的影响,探讨硅霜促进AD痊愈的可能作用机制.方法 通过卵清蛋白经皮致敏诱发BALB/c小鼠复制AD动物模型,采用ELISA法,观察硅霜对AD小鼠血清IL-4水平的影响;采用Real Time RT-PCR法,观察硅霜对AD小鼠皮损组织中IL-4 mRNA表达的影响.结果 与模型组相比,硅霜组AD小鼠血清IL-4水平明显降低,有统计学意义(P<0.05),AD小鼠皮损组织中IL-4 mRNA表达下调,有统计学意义(P<0.01).结论 硅霜能明显降低AD小鼠血清IL-4水平,且使AD小鼠皮损组织中IL-4 mRNA表达下调.     

绝经期和生育期雌激素缺乏对小鼠免疫系统的影响

目的探讨绝经期和生育期雌激素（E2）缺乏对小鼠免疫系统的影响。方法清洁级健康雌性C57BL/6小鼠100只,分为手术去卵巢组、药物去卵巢组、自然绝经组（3组实验组）及发情间期组（对照组）,每组25只。经刀豆蛋白A（Con-A）刺激后,采用ELISA法检测血清免疫球蛋白（Ig）M、IgG、IgA和E2水平,流式细胞术检测各组CD4/CD8比值,RT-PCR法检测4组小鼠脾脏IL-2、IL-4、IL-5、IL-10mRNA表达水平。结果3组实验组小鼠血清E2、IgM、IgG水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。手术去卵巢组小鼠血清IgM、IgG和IgA水平均低于药物去卵巢组和自然绝经组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。自然绝经组CD4/CD8比值低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;手术去卵巢组、药物去卵巢组与对照组CD4/CD8比值比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。3组实验组小鼠IL-2、IL-4、IL-5mRNA表达水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;各组小鼠IL-10mRNA表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论Con-A刺激后E2缺乏状态下年轻与老龄化小鼠之间细胞因子模式有所不同,E2缺乏对IL-2、IL-4、IL-5和Ig水平有影响,而E2对IL-10水平作用有限。     

核因子-资B/白细胞介素1茁在脂多糖诱导小鼠附睾炎中的作用研究

目的探讨核因子-资B（NF-资B）/白细胞介素1β（IL-1β）在脂多糖（LPS）诱导小鼠附睾炎中的作用机制。方法40只雄性小鼠按随机数字表法分为3组,LPS组30只,磷酸盐缓冲液（PBS）组（对照）5只,LPS+JSH-23组5只。LPS组小鼠于造模0、6、12、24、48h及3周,PBS组、LPS+JSH-23组分别于造模3周采用颈椎脱臼法处死,收集血清及附睾;观察LPS小鼠血清、附睾IL-1β浓度及mRNA表达水平变化,同时比较LPS组与PBS组造模3周后附睾精子常规参数,以及3组小鼠附睾NF-资Bp65蛋白表达及血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平,血清睾酮浓度。结果与0h比较,LPS组小鼠6、12、24h血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平明显升高,且呈时间依赖性（P＜0.05）;至48h开始降低（P＜0.05）。造模3周,LPS组精子总数、活动精子百分比、前向运动精子百分比、非前向运动精子百分比较PBS组均明显降低（均P＜0.05）,不活动精子百分比高于PBS组（均P＜0.05）。与PBS组比较,LPS组小鼠附睾组织NF-资Bp65蛋白表达上调（P＜0.05）,LPS+JSH-23组明显下调（P＜0.05）。与PBS组比较,LPS组小鼠血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05）,LPS+JSH-23组较LPS组明显降低（均P＜0.05）。LPS组小鼠血清睾酮浓度较PBS组明显降低（P＜0.05）,LPS+JSH-23组较LPS组明显升高（P＜0.05）。结论LPS能显著诱导小鼠附睾炎中IL-1β表达,而NF-资B抑制剂能有效抑制LPS诱导小鼠附睾炎中炎症因子IL-1β的产生,进而抑制小鼠附睾的炎性反应。     

哮喘小鼠肺脏组织肾素-血管紧张素系统相关组分表达 及AT1R拮抗剂对其影响

目的：探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法：复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量;通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT₁R）和2型受体（AT₂R）在各组小鼠肺组织中的表达。结果：模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较无明显变化（P>0.05）。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组AT₁R表达与模型组比较明显降低(P<0.05),ACE无明显变化（P>0.05）。AT₂R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显降低（P<0.05）。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显增加（P<0.05）。各组AGT mRNA表达无明显变化（P>0.05）。  结论：在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT₁R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT₁R和AT₂R表达的改变。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。     

降植烷诱导C57BL/J6狼疮性肾病鼠模型的建立和生物学鉴定

目的构建C57BL/J6狼疮性肾病（LN）鼠模型,探讨降植烷在其发病机制中的生物学作用。方法 C57BL/J6小鼠随机分为两组,实验组予一次性腹腔注射降植烷0.5ml,对照组予一次性腹腔注射生理盐水0.5ml。注射后第5、10天分别检测脾脏中吞噬细胞、树突状细胞及B细胞表面分子的变化情况;每月定期检测血清中抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（dsDNA）及尿蛋白,7个月后观测肾脏HE染色和免疫复合物（IC）的沉积情况。结果小鼠腹腔注射降植烷第5、10天后,脾脏中的吞噬细胞、树突状细胞不同程度活化（P〈0.05）,B细胞表面CD21、CD86、MHC-Ⅱ等分子表达也不同程度上调（P〈0.05）;4个月后血清ANA、dsDNA有不同程度的表达（P〈0.05）;7个月后,78%的小鼠出现蛋白尿（≥＋）,肾脏HE切片显示肾脏出现肾小球肿胀,淋巴细胞浸润等典型的肾病改变,IC沉积。而对照组中血清ANA、dsDNA阴性,未见蛋白尿,肾脏组织未见病理改变。结论降植烷成功地诱导了C57BL/J6LN鼠模型。     

儿童系统性红斑狼疮33例临床分析

[目的]探讨儿童系统性红斑狼疮(SLE)的临床特征、治疗及预后。[方法]回顾性分析33例SLE患儿的临床资料。33例患儿首发症状以面部红斑、发热及关节炎为主;临床表现中肾脏受累87.88%,血液系统受累81.82%。病情活动性(SLEDAI积分)以中至重度活动为主(84.85%)。实验室检查以补体C3降低(93.94%),ANA阳性(90.91%)和ds-DNA阳性(78.79%)为主。14例肾脏病理活检中,Ⅳ型占42.86%。[结果]糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗后,病情缓解;17例重症病例,在甲泼尼龙冲击治疗后快速控制病情。5年生存率85.71%(12/14)。[结论]儿童SLE起病形式多样,临床表现复杂,早期诊断困难;儿童SLE最易累及肾脏,早期肾脏活检,联合免疫抑制剂正规治疗,可改善预后;甲泼尼龙冲击治疗可快速控制病情。     

负向免疫调节分子TIPE2调控巨噬细胞亚型治疗狼疮小鼠的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样因子-2(TIPE2)调控系统性红斑狼疮(SLE)巨噬细胞极化的 作用和对实验狼疮小鼠的治疗作用.方法 将小鼠分别用活化淋巴细胞来源的DNA(ALD-DNA)诱导狼疮小鼠模型 ,分为AAV-scr组和AAV-TIPE2组,从小鼠尾静脉注射AAV-TIPE2或AAV-scr病毒溶液.检测极化的巨噬细胞 TIPE2 mRNA和蛋白表达、小鼠血清抗dsDNA抗体滴度、尿蛋白及肾病理指数.结果 (1)转染AAV-TIPE2细胞的 TIPE2 mRNA和蛋白表达水平分别是AAV-scr组的(13.5±1.6)倍和(10.8±1.6)倍;(2)AAV-TIPE2组M2巨 噬细胞特异分子MGL+为59.6%,AAV-scr组MGL+细胞为8.4%;AAV-TIPE2与AAV-scr转染的巨噬细胞M2/M1比 值之比为16;(3)重组TIPE2基因的腺病毒相关载体在转染HEK-293中稳定表达,小鼠体内外实验证实AAV-TIPE2能诱导ALD-DNA狼疮小鼠巨噬细胞向M2极化;(4)AAV-TIPE2组血清抗dsDNA抗体、尿蛋白及肾病理等活 动指标明显低于AAV-scr组(P<0.01).结论 TIPE2诱导巨噬细胞极化为M2表型,缓解ALD-DNA诱导狼疮小鼠的 病情,可以作为ALD-DNA诱导狼疮小鼠的一种有前景的治疗方法.     

系统性红斑狼疮伴肾损害的中西医结合治疗及护理

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）伴肾损害的中西医结合治疗及护理对策.方法 将73例SLE伴肾损害患者随机分为观察组38例,采用中西医结合及系统护理,对照组35例单纯予西医常规治疗及护理,比较两组疗效及愈后.结果 观察组总有效率显著高于对照组,复发率及不良反应率显著少于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 系统性红斑狼疮累及肾脏病变,合并症多,易复发,中西医结合在预防、辨证论治、全面护理等方面优势明显,更有利于病情控制和康复治疗.     

紫外线对SLE白介素-6和白介素-10mRNA表达的影响

目的探讨紫外线对系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）表达白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）mRNA的影响。方法提取SLE患者及健康对照的PBMC,用不同剂量311nm窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射,以实时荧光相对定量聚合酶链反应分析照射前后PBMC IL-6、IL-10mRNA的相对表达。结果 SLE患者中狼疮肾炎（LN）患者PBMC高表达IL-6、IL-10mRNA,与非狼疮肾炎（非LN）患者及正常人差异很大,分别是正常人的（105.44±112.94）倍和（1.82±3.41）倍、（28.41±21.14）倍和（1.17±1.43）倍,其中狼疮肾炎（LN）患者PBMC高表达IL-6、IL-10 mRNA,且与临床中24h尿蛋白定量高度相关（r=0.82,0.87,P〈0.05）,而非狼疮肾炎系统性红斑狼疮患者与正常人相比,差异无统计学意义（t’=0.43,0.87,P〉0.05）;在紫外线照射后LN患者PBMC IL-6、IL-10mRNA的表达有升高也有降低,升高组SLE疾病活动指数、抗SSA抗体阳性率以及光敏性发生率明显高于降低组。结论紫外线可改变SLE患者PBMC表达IL-6、IL-10mRNA,紫外线可能通过此途径影响SLE病情。     

解毒祛瘀滋肾方对激素治疗系统性红斑狼疮减毒增效作用的临床研究

  目的  观察联合服用解毒祛瘀滋肾方对激素治疗系统性红斑狼疮的疗效及不良反应的影响。  方法  以110例中度系统性红斑狼疮患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组(55例)和研究组(55例)。对照组患者给予醋酸泼尼松治疗,研究组患者予以解毒祛瘀滋肾方辅助醋酸泼尼松治疗。比较2组治疗前后血清ANA、抗ds-DNA、IgA和IgG等抗体水平变化,进行系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)评分,检测尿蛋白含量水平,评价治疗后系统性红斑狼疮临床疗效水平,观察治疗期间药物不良反应情况。  结果  研究组患者治疗后血清ANA、抗ds-DNA、IgA和IgG含量[(1.74±0.18)、(0.99±0.10)、(1.45±0.12)、(8.57±0.74)mg/mL]均显著低于对照组水平[(2.15±0.21)、(1.32±0.16)、(1.78±0.14)、(11.57±1.02)mg/mL],均P < 0.05;研究组患者治疗后SLEDAI评分和24小时尿蛋白含量[(4.57±0.36)分和(0.67±0.06)g]均显著低于对照组水平[(5.18±0.49)分和(0.93±0.08)g],均P < 0.05;研究组患者系统性红斑狼疮临床治疗总体有效率(96.67%)显著高于对照组水平(83.33%),P=0.015;研究组患者药物不良反应总体发生率(11.63%)显著低于对照组水平(33.33%),P=0.004。  结论  解毒祛瘀滋肾方辅助醋酸泼尼松治疗系统性红斑狼疮,可在降低醋酸泼尼松维持给药剂量的基础上,有效缓解临床症状,提高疗效水平,并减少激素药物不良反应,具有增效减毒作用,值得临床推广使用。      

Experimental study on intramuscular injection of eukaryotic expression vector pcDNA3- IL-6 on BXSB mice.

OBJECTIVE: To study the role of IL-6 in systemic lupus erythematosis (SLE). METHODS: We constructed eukaryotic expression vector pcDNA3- IL-6 encoding for IL-6 and injected it intramuscularly into BXSB mice. 22 of the 3.5-month-old male BXSB mice were divided into two groups. One group was injected with the pcDNA3-IL-6 100 micrograms per mouse twice at the interval of 20 days. Another group was injected with plasmid pcDNA3 at the same time as control. The ANA and proteinuria were monitored every 10 days, and the IL-6 activity in serum, IgG, C3 deposition and IL-6 expression in kidney detected at the 40th day. RESULTS: IL-6 encoding plasmid had harmful effects on murine SLE with increased ANA level, proteinuria, IgG, C3 deposition and IL-6 expression in kidney, but there was no difference of serum GPT levels between the two groups. CONCLUSION: Excessive production of IL-6 could play an important pathogenic role in SLE. Blocking or reducing IL-6 secretion might be a new therapy for SLE.     

雷公藤多甙联合醋酸泼尼松+硫酸羟基氯喹治疗系统性红斑狼疮

目的 探讨雷公藤多甙联合醋酸泼尼松+硫酸羟基氯喹治疗系统性红斑狼疮 (SLE) 的效果.方法将82例SLE患者采用随机数字表法分为对照组 (n=41) 和观察组 (n=41) , 对照组给予醋酸泼尼松+硫酸羟基氯喹治疗, 观察组在对照组基础上给予雷公藤多甙治疗, 4周为1个疗程, 共3个疗程.评估疗效及药物不良反应, 治疗前后发放SLE疾病活动指数评分 (SLE-DAI) 评估系统性红斑狼疮活动程度, 测定血脂指标[三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ]、补体C3、免疫球蛋白G (IgG) 、抗双链DNA (ds-DNA) 、白介素8 (IL-8) 、白介素10 (IL-10) 水平.结果 观察组治疗有效率为92.50%高于对照组的73.17% (P<0.05) ;观察组治疗后SLE-DAI评分低于对照组 (P<0.05) , 观察组治疗后TC、TG、LDL-C低于对照组, HDL-C高于对照组 (P<0.05) ;观察组IgG、抗ds-DNA低于对照组, 补体C3高于对照组 (P<0.05) ;观察组治疗后IL-8、IL-10低于对照组 (P<0.05) ;观察组不良用药反应发生率为56.10%与对照组的43.90%比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) .结论 雷公藤多甙联合醋酸泼尼松+硫酸羟基氯喹治疗SLE可降低炎性、血脂水平, 调节免疫机制, 效果确切, 患者均耐受.     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10、IL-12和sFas水平及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素12（IL-12）和可溶性Fas（sFas）水平及其临床意义。方法采用酶联免疫夹心（ELISA）法检测22例SLE患者和20例正常人血清IL-10、IL-12和sFas水平。结果与正常对照组比较,SLE患者IL-10和sFas水平明显升高（P〈0.01）;IL-12水平有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IL-10、IL-12和sFas与SLE免疫发病机制密切相关。     

Th22细胞及血清IL-22水平与狼疮性肾炎患者疾病活动度评分的相关性

目的 初步探索狼疮性肾炎（LN）患者外周血Th22细胞及血清白细胞介素22（IL-22）的表达，及其与系统性红斑狼疮疾病活动度评分（SLEDAI）的相关性。方法 该研究纳入健康志愿者作为健康对照组（HC组）10例，LN组20例，系统性红斑狼疮（但肾脏未受到侵袭）SLE组20例，通过流式细胞术检测各组淋巴细胞亚群Th1和Th22水平，酶联免疫吸附试验检测各组血清IL-22水平，并分析LN患者IL-22与Th22的相关性，以及两项指标与SLEDAI评分的相关性。结果 LN组和SLE组的C反应蛋白、红细胞沉降率及免疫球蛋白高于HC组（P <0.05），血清补体C3和C4低于HC组（P <0.05）。3组Th1比较，差异无统计学意义（P >0.05）；LN组和SLE组Th22、IL-22水平高于HC组（P <0.05），但LN组与SLE组的Th22、IL-22水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。LN患者Th22与IL-22水平呈正相关（r =0.804，P =0.002），且Th22、IL-22与SLEDAI评分呈正相关（r =0.342和0.448，P =0.032和0.016）。结论 Th22、IL-22参与SLE和LN的发病，同时LN患者Th22与IL-22水平呈正相关，且均与SLEDAI评分呈正相关。