目的 研究缺氧对肺腺癌A549细胞中microRNA（miRNA）表达谱的影响,分析靶基因参与的生物学功能和通路。方法 基于miRNA芯片技术和生物信息学分析方法,分析缺氧条件和正常氧条件下培养的A549细胞中差异表达的miRNA,并预测该miRNA的靶基因,分析靶基因参与的生物学功能和通路。结果 本研究共筛选出14个差异表达miRNA,包括9个在缺氧细胞中上调miRNA和5个下调miRNA。上调和下调miRNA的靶基因都参与DNA转录、核染色质修饰等功能,并且都参与Wnt信号、转化生长因子-β信号和丝裂原活化蛋白激酶信号通路。结论 缺氧的肺腺癌A549细胞中miRNA表达谱发生显著改变,一些差异表达miRNA对某些基因具有调控作用。
相似文献目的 研究结直肠癌组织中溶质载体家族第5家族8（SLC5A8）基因甲基化现象。方法 采集结直肠癌患者标本中的癌组织、癌旁组织和正常组织,应用甲基化特异性聚合酶链式反应（PCR）法检测SLC5A8基因甲基化水平。结果 结直肠癌组织、癌旁组织及正常组织中SLC5A8基因甲基化率,差异有统计学意义（P < 0.05）,其中结直肠癌组织中SLC5A8基因甲基化阳性率与癌旁组织及正常组织之间差异有统计学意义（P <0.05）。SLC5A8的表达与其甲基化状态成负相关（r =-0.682）。结论 SLC5A8基因的甲基化是结直肠癌发生过程中的重要事件,与其发生、发展可能存在密切关联。
相似文献目的 探讨胃癌中microRNA-218（miR-218）调控BMI1基因表达的作用及机制。方法 应用实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测胃癌及癌旁组织中miR-218及BMI1基因的表达。将miR-218的前体（miR-218 precursor）转染胃癌BGC823细胞,Western blot检测BMI1蛋白的表达。应用荧光素酶实验分析miR-218是否与BMI1基因3’非翻译区（3’-UTR）结合。结果 RT-PCR结果显示,相对癌旁组织,胃癌组织中miR-218的表达下调显著,而BMI1在胃癌组织中的表达则呈现明显的上调,miR-218与BMI1在胃癌及癌旁组织中的表达均为明显的负相关。在转染miR-218 precursor的胃癌BGC823细胞中,BMI1的蛋白表达显著下调。荧光素酶实验结果证实miR-218能够特异性地结合BMI1基因的3’-UTR,并与其表达呈负相关。结论 miR-218与BMI1基因的表达异常与胃癌的发生相关,BMI1基因是miR-218的靶基因,miR-218在胃癌细胞中能够靶向沉默BMI1基因。
相似文献目的 研究程序性细胞死亡因子4（PDCD4）蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测PDCD4蛋白在62例甲状腺乳头状癌、20例癌旁正常组织及28例甲状腺良性肿瘤中的阳性表达,并结合临床资料进行统计学分析。结果 甲状腺乳头状癌组织中PDCD4蛋白的阳性表达率明显低于癌旁正常组织及甲状腺良性肿瘤（P <0.05）。随着PDCD4表达水平的降低,甲状腺乳头状癌恶性程度可能也随之增加（P <0.05）。PDCD4蛋白表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移有统计学意义（P <0.05）。 结论 PDCD4蛋白在甲状腺乳头状癌中低表达,与甲状腺乳头状癌的发生发展有密切联系。
相似文献目的 研究microRNA-195（miR-195）在患者血清及胃癌组织中的表达水平,并探讨其表达水平与胃癌临床病理的关系。方法 选取该院62例胃癌患者为研究组,同期来该院体检的36例健康人群为对照组,采用RT-PCR法检测两组人群血清中以及胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-195的表达水平,并探讨miR-195与临床病理参数的相互关系。结果 研究组血清中miR-195的表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。miR-195在胃癌组织中的表达水平亦显著低于对应的癌旁组织,差异有统计学意义（P <0.05）;相关分析结果显示,miR-195的低表达与胃癌浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移相关,差异有统计学意义（P <0.05）,而与肿瘤部位均无相关（P >0.05）。结论 miR-195在胃癌患者中的低表达可能对胃癌的发生发展有一定的促进作用。
相似文献目的 探究在子宫颈癌发病过程中与纤维蛋白原（Fg）β448 G/A基因多态性的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析的方法对2013年5月-2014年12月初次就诊的汉族子宫颈癌患者141例标本与同期收集的健康汉族女性体检者141例标本的Fgβ448 G/A基因多态性进行基因型分型检测，并对检测结果进行统计分析。结果 ①病例组Fgβ448 G/A基因型频率及等位基因频率与对照组比较，病例组高于对照组（P <0.05）；②A等位基因与子宫颈癌的发生密切相关，③子宫颈癌GG、GA及AA基因型的血浆Fg水平分别是（3.09±0.22）、（3.11±0.26）和（3.31±0.51）g/L，差异无统计学意义（P >0.05）。结论 Fgβ448 G/A基因多态性变化与宫颈癌的发生可能具有相关性。
相似文献目的 研究急性髓细胞白血病（AML）患者乳腺癌耐药蛋白（BCRP）基因的表达以及在预后判断中的意义。方法 构建实时定量PCR检测BCRP基因表达的技术，定量检测20例初治组AML患者、20例完全缓解组AML患者及20例难治复发组AML患者BCRP基因的表达水平，分析其在AML患者和非血液系统恶性肿瘤患者中的差异及与临床疗效的关系。结果 急性髓系白血病患者中BCRP的表达高于对照组（P <0.01），初治组、完全缓解组、难治复发组的BCRP表达均存在差异（P <0.01），其中难治复发组表达最高，初治组次之，完全缓解组最低。结论 BCRP基因在急性髓系白血病患者中表达增高，BCRP的表达水平可能是疾病进展的重要标志，可能是AML的独立危险因素。
相似文献目的 探讨Reprimo基因3''非翻译区839位点单核苷酸多态性改变与肺癌发生的关系。方法 基因分型用TAKARA的MightyAmp DNA 聚合酶法,分别检测36例肺癌患者（癌症组）和23例非癌患者（对照组）的Reprimo基因3''非翻译区839位点G >C分布,运用χ2检验、Logistic 回归分析和Armitage’s 趋势检验等分析基因多态性、患者性别、吸烟与否和年龄与肺癌发生的相关性。结果 两组标本经Hardy-Weinberg平衡检测,对照组在Reprimo基因3''非翻译区839位点G >C基因型观测(理论)频数为0,22,1（5.26,11.48,6.26）,差异有统计学意义（P =0.000）,癌症组的基因型观测(理论)频数为6,29,1(11.67,17.65,6.67),差异有统计学意义（P =0.000）;经Logistic 回归分析,基因多态性、年龄是危险因素,基因多态性、年龄和吸烟与否在肺癌发生中不存在交互作用（P >0.05）;经Armitage’s 趋势检验差异无统计学意义（χ2=3.56,P =0.059）。结论 Reprimo基因3''非翻译区839位点G >C单核苷酸位点多态性与肺癌发生具有一定的相关性。
相似文献探索人G补缀FHA域血管生成因子1（AGGF1）在宫颈癌中的表达及与宫颈癌患者预后的相关性。方法 对60例宫颈癌组织及癌旁组织进行AGGF1免疫组织化学法检测，并对其表达及与患者预后的相关性进行分析。结果 AGGF1在宫颈癌组织中的表达比癌旁组织高（P <0.05），Kaplan-meier曲线分析发现，AGGF1表达高的患者生存较差（P =0.004）。Cox回归模型分析发现，AGGF1可以作为独立指标预测宫颈癌患者术后生存。结论 宫颈癌患者AGGF1高表达预示预后较差，并且其可以作为一个独立因素来预测宫颈癌患者术后生存。
相似文献目的 探讨趋化因子CXCL14在甲状腺乳头状癌中的表达及其与临床病理的关系。方法 采用免疫组织化学方法、蛋白印迹法（Western blot）检测120例甲状腺乳头状癌、40例结节性甲状腺肿及40例正常甲状腺组织中CXCL14的表达水平，并分析其与甲状腺乳头状癌的临床病理特征的关系。结果 免疫组织化学结果表明，甲状腺乳头状癌组织中CXCL14蛋白阳性率（20.83%）较结节性甲状腺肿（85.00%）、正常甲状腺组织（75.00%）明显降低，差异有统计学意义（P <0.05）。Western blot结果表明，CXCL14蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量为（0.823±0.143），明显低于结节性甲状腺肿组织（1.211±0.012）和正常甲状腺组织（1.219±0.004），差异有统计学意义（P <0.05）。CXCL14蛋白的表达与甲状腺乳头状癌的包膜浸润、淋巴结转移、肿瘤临床分期及肿瘤分化有关（P <0.05）。CXCL14高表达组的甲状腺乳头状癌患者的生存率明显高于CXCL14低表达组（P <0.05）。结论 CXCL14蛋白的表达可能成为判断甲状腺乳头状癌恶化程度及预后的指标。
相似文献目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中上皮细胞间质转型（EMT）与表皮生长因子受体（EGFR）的相关性。方法 免疫组织化学法（EnVision）检测78例晚期NSCLC组织和16例正常肺组织中的EGFR、E-钙黏素（E-cadherin）和波蛋白（Vimentin）的表达。EGFR 18～21号外显子聚合酶链反应（PCR）扩增及基因测序。结果 78例NSCLC中,EGFR、E-cadherin和Vimentin在NSCLC中阳性表达率分别为61.5%（48/78）、43.6%（34/78）和56.4%（44/78）,EGFR基因突变率为24.4%（19/78）,正常组为阴性。EGFR野生型组的EMT发生率高（67.8% vs 21.1%）,EGFR蛋白与EMT呈正相关性（r =0.236,P =0.037）。结论 E-cadherin降低或全部丢失及EGFR通过信号传导通路可以促进EMT的发生。
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