E-钙黏附素在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨E-钙黏附素在食管癌中的表达及预后的影响,为临床选择治疗方案提供参考。方法采用免疫组化法检测食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常食管组织中E-钙黏附素的表达。结果E-钙黏附素在29例食管癌组织中阳性率为51.7%,26例癌旁正常食管组织中阳性表达率为84.6%,两者比较差异有统计学意义（χ2=6.763,P〈0.05）。E-钙黏附素在食管癌组织中的表达与患者性别,肿瘤部位、大小、分化程度,差异无统计学意义,与肿瘤临床病理分期有统计学意义。结论食管鳞癌组织中E-钙黏附素呈低表达或不表达,与癌旁正常食管组织比较差异有统计学意义,与肿瘤临床病理分期有关（P〈0.05）,提示在肿瘤的发生发展过程中伴随着细胞间黏附作用的丧失。     

E-钙黏附素在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨结肠癌中钙黏附素的表达与癌分级、分期及肿瘤大小的关系,以及E-钙黏附素在结肠癌中的表达及预后的影响,为临床选择治疗方案提供参考。方法应用免疫组织化学方法检测50例结肠腺癌组织及癌旁正常结肠组织E-钙黏附素的表达。结果E-钙黏附素在50例结肠癌中的阳性率为52．00％,在癌旁正常结肠组织中的表达率为80．00％,两者比较差异有统计学意义（χ2=8．734,P〈0．05）。E-钙黏附素在结肠癌中的表达与患者性别、肿瘤部位、大小、分化程度无统计学意义,与Dukes分期有关。结论结肠腺癌组织中E-钙黏附素呈低表达,与癌旁正常结肠组织比较差异有统计学意义,与肿瘤Dukes分期有关（P〈0．05）,钙黏附素与结肠癌的发生、发展明显相关,可以作为判断结肠癌预后的指标。     

E-钙黏附素在大鼠肝纤维化模型中的表达及意义

目的探讨大鼠实验性肝纤维化形成过程中E-钙黏附素的表达及其变化,为临床肝纤维化及肝硬化的诊断和治疗提供借鉴。方法取SD大鼠60只,其中40只按皮下注射四氯化碳每周2次,每次2 ml/kg的方法造成肝纤维化模型,另外20只皮下注射相同容量生理盐水作为正常对照组。根据造模的不同时间及肝组织的病理改变,20只造模7周后的SD大鼠设为肝纤维化组,20只造模12周后的SD大鼠设为肝硬化组。最后收集所有标本按肝纤维化0~Ⅳ期分为5组。采用免疫组织化学方法以及RT-PCR法检测肝组织中E-钙黏附素的表达及分布。结果肝纤维化0期标本仅见少量E-钙黏附素表达。与0期相比,Ⅲ期及Ⅳ期E-钙黏附素表达均增强,尤以Ⅳ期最为显著（P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）。结论肝纤维化肝组织中E-钙黏附素的表达增强。表达量与肝纤维化程度一致。E-钙黏附素与肝纤维化的发生发展密切相关。     

E-钙黏附素及CD44与卵巢癌的关系

E-钙黏附素、CD44是不同的细胞间黏附分子，E-钙黏附素的低表达及CD44的高表达有助于卵巢癌转移。     

E-钙黏附素与鳞状细胞癌相关性的研究进展

E-钙黏附素（E-cadherin）是一种依赖于钙离子的细胞间黏附分子,对细胞间的连接和相互作用具有重要意义。本文就其结构、功能、表达调节机制及与鳞状细胞癌关系的研究进展作一综述。     

脑膜瘤中E-钙粘附素表达及临床意义

目的 探讨E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤病理学分级的关系，了解E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤的复发等方面的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测53例脑膜瘤组织中的E-钙黏附素表达及其与脑膜瘤病理学分级、侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤的复发的关系。结果E-钙黏附素主要表达于脑膜瘤细胞的胞膜和（或）胞浆，53例脑膜瘤组织中E-钙黏附素阴性表达12例(22.6 %)，且在肿瘤向脑组织浸润最明显处表达明显减弱。在不同级别的脑膜瘤中的表达是不同的，随着级别的升高，其阴性表达率显著增加；随着瘤周水肿的程度增强，E-钙粘连素低表达率显著增加；非浸润组阴性表达率15.4%（6/36），浸润组阴性表达率57.2%（8/14），其间的差异均具有统计学意义（P<0.01）。非复发组阴性表达率16.3%（7/43），复发组阴性表达率70%（7/10），其间的差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论 E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、复发等方面起着重要作用，其表达与脑膜瘤的病理分级具有一定的相关性，检测E-钙黏附素在脑膜瘤中的的表达对进一步了解脑膜瘤的生物学行为和判断预后有重要价值。     

甲状腺乳头状癌中FMNL2和EMT相关蛋白的表达及其临床意义

目的探讨同源形成素样蛋白2（FMNL2）和上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-钙粘素、波形蛋白在甲状腺乳头状癌（PTC）中联合表达的临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测80例PTC和30例相应癌旁组织中FMNL2、E-钙粘素和波形蛋白的表达差异，并分析PTC组织FMNL2、E-钙粘素和波形蛋白之间表达及与临床病理特征及指标相互之间的关系。结果FMNL2、波形蛋白在PTC组织中阳性表达率分别为61.25%（49/80）和76.25%（61/80），癌旁组织分别为13.33%（4/30)和20.00%（6/30），差异均有统计学意义（均P＜0.05），而E-钙粘素在PTC组织中的阳性表达率为32.50%（26/80），显著低于癌旁组织的80.00%（24/30），差异有统计学意义（P＜0.05）。包膜有无侵犯、淋巴结是否转移及不同临床分期者间FMNL2、E-钙粘素和波形蛋白表达差异均有统计学意义（均P＜0.05）。淋巴结转移灶中FMNL2和波形蛋白表达均高于原发灶（P＜0.05），而淋巴结转移灶中E-钙粘素表达低于原发灶（P＜0.05）。PTC组织中FMNL2表达与E-钙粘素表达呈负相关（r=-0.325，P＜0.05），FMNL2表达与波形蛋白表达呈正相关（r=0.340，P＜0.05）。结论PTC组织中FMNL2、波形蛋白阳性表达明显升高，而E-钙粘素表达下调，FMNL2表达与EMT相关蛋白表达密切相关，提示3者异常表达可能联合参与PTC的发生、发展过程。     

食管鳞状细胞癌患者microRNA-127-3p 的 表达水平及临床意义

目的 探讨miR-127-3p 在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及其临床意义。方法 选取 2013 年2 月—2015 年2 月于湖南省人民医院和长沙市中心医院行外科手术的80 例ESCC 患者癌组织及癌 旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-127-3p mRNA 相对表达量,利用免疫组织化学法 检测SKI 蛋白在患者癌组织及癌旁组织标本中的表达,并对所有患者进行≥ 3 年的随访。同时检测ESCC 细 胞株Eca109 和Kyse150 及正常人食管上皮细胞株Het-1a 中miR-127-3p 的表达水平。结果 免疫组织化 学染色结果表明,癌组织中SKI 蛋白表达阳性率较癌旁组织升高（P <0.05）;ESCC 细胞株Eca109、Kyse150 中miR-127-3p 相对表达量低于正常人食管上皮细胞株Het-1a（P <0.05）;临床分期Ⅲ期患者miR-127- 3p 低表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期（P <0.05）,有淋巴结转移和饮酒史患者miR-127-3p 低表达率高于无淋巴 结转移和无饮酒史患者（P <0.05）,miR-127-3p 低表达患者的中位无进展期较高表达患者短（P <0.05）。 结论 miR-127-3p 通过靶向调控SKI 蛋白的表达参与ESCC 的发生,其低表达可能参与ESCC 的侵袭及转 移过程,并显著影响患者的预后。     

喉癌组织中E-钙黏附素mRNA的表达及意义

目的探讨E-钙黏附素（E-CD）mRNA在喉鳞状细胞癌中的表达及其与喉癌发生发展的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应技术对43例喉癌和23例癌旁正常黏膜组织中的E-CD mRNA表达进行检测,并分析检测结果与临床病理因素的关系.结果与癌旁正常黏膜组织相比,喉癌组织中E-CD mRNA表达指数明显降低（P＜0.01）,并与颈淋巴结转移、肿瘤大小（T分期）、临床分期、肿瘤组织分化程度相关,颈淋巴结转移者低于无颈淋巴结转移者（P＜0.01）,T3-4低于T1-2（P＜0.05）,Ⅲ～Ⅳ期低于Ⅰ～Ⅱ期（P＜0.01）,中分化喉癌组织低于高分化组织（P＜0.05）.结论E-CD mRNA低表达与喉癌发生发展相关.     

埃兹蛋白、转移相关黏附分子44V6、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin蛋白)、转移相关黏附分子44V6(CD44V6)、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素在78例结肠癌组织、30例结肠腺瘤组织、30例正常结肠黏膜中的表达,分析三者与临床病理特征的关系及相关性.结果 结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于结肠腺瘤组织及正常结肠组织(P＜0.01),而有淋巴转移者显著高于无淋巴转移者(P＜0.05);E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织(P＜0.01),无淋巴转移组明显高于有淋巴转移组(P＜0.01).结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈正相关(P＜0.05),而E-钙黏附素蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈负相关(P＜0.05).结论 Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素可能与结肠癌的侵袭转移相关,三者联合检验能更准确地判断结肠癌的转移情况.     

Wnt-1诱导分泌蛋白2对胃癌细胞上皮间质转化的影响*

的 探讨Wnt-1诱导分泌蛋白2（WISP2）在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者癌细胞上皮间质转化的影响。方法 选取2016年3月—2018年5月四川绵阳四〇四医院收治的胃癌患者癌组织和癌旁组织标本,每组85例。采用免疫组织化学法检测WISP2在胃癌组织和癌旁组织中的表达情况;构建WISP2-shRNA和NC-shRNA稳定细胞系,采用细胞划痕实验检测WISP2下调对胃癌细胞迁移的影响;采用Transwell实验检测WISP2下调对胃癌细胞侵袭的影响;采用Western blotting检测WISP2下调对胃癌细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、神经-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达的影响。结果 WISP2在胃癌组织（61.2%）中的阳性表达率高于癌旁组织（11.8%）（P?<0.05）;与NC-shRNA组（84.74±9.61）% 比较,WISP2-shRNA组（57.18±6.05）%细胞划痕愈合程度下降（P?<0.05）;WISP2-shRNA组细胞侵袭个数（195.36±23.45）较NC-shRNA组（404.91±38.16）减少（P?<0.05）;与NC-shRNA组比较,WISP2-shRNA组细胞E-Cadherin的表达水平升高（P?<0.05）,N-Cadherin和Vimentin的表达水平下降（P?<0.05）。结论 WISP2在胃癌组织中高表达,下调WISP2的表达可抑制胃癌细胞的上皮间质转化和侵袭转移。     

白藜芦醇对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及EMT的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用不同浓度(50和100 μmol/L)的RES处理Eca-109细胞,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测EMT蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:与对照组比较,RES各浓度(50 μmol/L和100 μmol/L)组均可明显抑制Eca-109细胞侵袭迁移(P<0.01),下调N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05~P<0.01),增加E-cadherin mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论:RES抑制Eca-109细胞侵袭迁移能力,其机制可能通过下调MMP-2、MMP-9的表达,调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达、抑制上皮间质转化过程.     

MicroRNA-192、ZEB1 对膀胱癌 上皮- 间质转化的影响

目的 探讨microRNA-192（miR-192）和锌指结构转录因子1（ZEB1）在膀胱癌组织中的表 达及其意义。方法 选取96 例择期行手术治疗的膀胱癌患者作为膀胱癌组，同期留取外伤性膀胱破裂患者正 常膀胱黏膜组织41 例作为对照组，采用荧光定量聚合酶链反应检测不同组织中miR-192 和ZEB 1 基因的表达， Western blot 检测不同组织中ZEB1、E-cadherin 及Vimentin 蛋白的表达，分析其相关性。结果 膀胱癌组织 中miR-192表达水平低于对照组（P <0.05），而ZEB1 mRNA 表达水平高于对照组（P <0.05）。膀胱癌组织 中miR-192 和ZEB1 mRNA 表达水平与病理学分级、TNM 分期、淋巴结转移与否有关（P <0.05）。Western blot 检测结果显示，膀胱癌组织中ZEB1 和Vimentin 蛋白表达水平高于对照组（P <0.05），而E-cadherin 蛋 白表达水平低于对照组（P <0.05）。Pearson 相关性分析显示，膀胱癌组织中miR-192 与ZEB1、Vimentin 蛋 白表达水平呈负相关（r =-0.279 和-0.318，均P =0.000），与E-cadherin 蛋白表达水平呈正相关（r =0.376， P =0.000）。结论 miR-192 在膀胱癌组织中呈低表达，miR-192 可能通过负性调控ZEB1 促进上皮- 间质 转化过程，从而加速膀胱癌的浸润和转移。     

miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响

目的:探讨microRNA-195 (miR-195) 在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响?方法: 采用Taqman 探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达水平?结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P < 0.05)?在48?72?96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P < 0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P < 0.05)?Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P < 0.05)?结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖?     

ZEB1对食管癌细胞侵袭转移的影响及作用机制研究

目的 探讨E盒结合锌指蛋白1（zinc finger E-box-binding protein 1,ZEB1）对食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）增殖和侵袭转移的影响和机制。 方法 选择人ESCC细胞系EC9706细胞为研究对象,采用ZEB1 shRNA对EC9706细胞进行转染,敲除ZEB1表达;采用CCK8法检测细胞活力;细胞侵袭转移能力通过划痕实验检测;利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）技术检测转染后细胞ZEB1 mRNA表达水平;ZEB1,细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK）1/2,p-ERK1/2, E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平通过免疫印迹（Western blot,WB）检测。 结果 与对照组相比,敲除ZEB1的EC9706细胞系的细胞活力明显降低,并抑制了ESCC的侵袭转移能力（P＜0.05）。ZEB1表达水平降低减少了ERK1/2激活水平,促进E-cadherin表达,抑制N-cadherin表达（P＜0.05）。 结论 下调ZEB1表达抑制ESCC细胞增殖和侵袭转移能力,其作用机制与ERK1/2激活抑制及调控E-cadherin、N-cadherin相关。     

食管鳞癌患者血清中lncRNA-TUSC7的表达及与细胞侵袭转移的关系

目的 探究长链非编码 lncRNA-TUSC7在食管鳞癌患者血清中表达的临床意义并进一步评估其对食管癌细胞侵袭和转移能力的影响。方法 选取 2017年1月~2019年5月南阳市第二人民医院和南阳市中心医院收治的60例食管鳞癌患者的血清,同时选取60例年龄、性别匹配的健康体检者血清作为对照组。采用RT-qPCR方法检测血清中TUSC7的表达,分析其与临床病理特征的关系。同时以正常食管上皮细胞为对照,检测4种食管鳞癌细胞系中TUSC7的表达,进一步通过体外过表达或抑制TUSC7,进行MTT,划痕实验和细胞侵袭实验分析 TUSC7对细胞迁移及侵袭的影响。Western blot检测过表达或抑制TUSC7对食管鳞癌细胞上皮间质转化（EMT）的标志物（MMP-9、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin）蛋白表达的影响。结果 食管鳞癌患者血清中LncRNA TUSC7的表达低于正常健康对照组（P<0.05）;TUSC低表达与肿瘤分期、淋巴结转移及组织浸润程度相关 （P<0.05）。细胞水平上实验组TUSC7表达水平低于对照组（P<0.05）;过表达TUSC7可显著抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）;并提高KYSE-30细胞EMT相关蛋白E-cadherin,而降低MMP-9、N-cadherin和Vimentin蛋白表达量（P<0.05）;而抑制TUSC7后结果相反。结论 TUSC7在ESCC血清和细胞系中表达下调,与食管鳞癌淋巴结转移相关,且具有通过EMT促进肿瘤细胞迁移和侵袭的功能。因此血清中TUSC7具有成为食管鳞癌诊疗和转移监测的分子标记物的可能。     

Twist、E-cadherin和N-cadherin在胃癌的表达及相互作用研究

目的 研究胃癌中转录因子Twist, 上皮性钙粘附素（E-cadherin）以及神经性钙粘附素（N-cadherin）的表达及三者与胃癌侵袭转移的关系。 方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测58例胃癌组织和对应癌旁组织中Twist、E-cadherin以及N-cadherin mRNA的表达水平,将结果与临床资料进行统计分析。结果 Twist,E-cadherin,N-cadherin mRNA在胃癌组织中表达分别为1.55±0.51, 0.86±0.21,1.53±0.54;在癌旁组织中分别为1.22±0.39, 1.07±0.20,1.15±0.37;胃癌组织中3种mRNA与癌旁组织中相比,P均 <0.01。Twist、E-cadherin、N-cadherin表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05)。Twist与N-cadherin表达成正相关(r=0.365, P <0.05),Twist与E-cadherin表达成负相关(r＝－0.446, P <0.01)。E-cadherin与N-cadherin表达成负相关(r=－0.359, P < 0.05)。 结论 Twist及N-cadherin在胃癌中高表达而E-cadherin低表达可能与胃癌发生发展有关以及浸润转移有密切关系,联合检测Twist、N-cadherin及 E-cadherin的表达可能对预测胃癌的转移、判断预后具有一定价值。     

MicroRNA-219-5p靶向E-钙黏蛋白调控上皮间质转化抑制肝癌细胞侵袭转移

目的  研究MicroRNA-219-5p（miR-219-5p）靶向E-钙黏蛋白（E-Cadherin）调控上皮间质转化（EMT）抑制肝癌细胞侵袭转移的分子机制。方法  首先通过生物信息学方法,寻找与E-Cadherin结合特异性最好、稳定性强的miRNAs。在30例肝癌组织和20例癌旁肝组织中,通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测E-Cadherin的表达水平;实时荧光定量PCR检测（qRT-PCR）miR-219-5p表达,分析两者之间的相关性。在高转移和低转移的肝癌细胞株中,qRT-PCR检测miR-219-5p表达,Western blot检测E-Cadherin、N-cadherin表达。采用Lipofectamine 2000将miR-219-5p 模拟子（mimic）、抑制子（inhibitor）、阴性对照组（negative contral）转染到肝癌HepG2细胞系,qRT-PCR检测miR-219-5p表达,Western blot检测E-Cadherin、N-cadherin的表达;Transwell方法检测miR-219-5p表达改变对肝癌细胞侵袭转移能力的影响。结果  生物信息学发现miR-219-5p与E-Cadherin结合最稳定,且特异性最好。肝癌组织中miR-219-5p低表达、E-Cadherin高表达,而癌旁组织中miR-219-5p高表达、E-Cadherin低表达。高转移细胞株中miR-219-5p高表达、E-Cadherin低表达而N-cadherin高表达,在低转移细胞株中miR-219-5p低表达、E-Cadherin高表达而N-cadherin低表达（P <0.05）。miR-219-5p水平表达增高,引起E-Cadherin表达下调,N-cadherin高表达;miR-219-5p表达下调,可引起E-Cadherin表达上调,N-cadherin低表达（P <0.05）;HepG2-miR-219-5p 模拟子细胞株中侵袭细胞计数为（24±3）个/高倍镜视野,明显低于对照组细胞株（P <0.05）。结论  miRNA-219-5p可通过靶向结合E-Cadherin,调控EMT信号通路,抑制肝癌细胞的侵袭转移。

     

Her2在介导乳腺癌细胞上皮间质转换中的作用研究

目的：探讨人类表皮生长因子受体2（Her2）在介导乳腺癌细胞上皮间质转换中的作用。方法采用免疫组化方法检测156例乳腺癌组织标本中Her2、上皮样细胞标志E-钙黏素（E-cadherin）、间质样细胞标志N-钙黏素（N-cadherin）表达,根据Her2表达情况将患者分为Her2阳性组与Her2阴性组,比较两组患者E-cadherin N-cadherin表达情况。结果与Her2阴性组比较,Her2阳性组E-cadherin阳性表达率明显降低（75%VS39.47%）,N-cadherin明显升高（30%VS61.84%）,两组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）;E-cadherin、N-cadherin两者表达与TNM分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）,表现为TNM分期和淋巴结转移程度越严重,E-cadherin阳性表达越低,N-cadherin阳性表达越高;Her2、N-cadherin阳性表达患者的病死率更高,而E-cadherin阴性表达患者的病死率更高,阴性组与阳性组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 Her2阳性表达促进乳腺癌细胞上皮间质转换过程,同时增强乳腺癌的浸润转移能力,严重影响患者的预后情况。