潜在非小细胞肺癌标记物CHCHD2的表达及临床意义

目的研究一种潜在的肿瘤标记物CHCHD2在非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤组织和癌旁组织中的表达情况。方法采 用免疫组化法检测60例NSCLC患者肿瘤组织及35例癌旁组织中CHCHD2蛋白的定位与表达,分析其与肺癌患者临床病理参 数、总生存（OS）之间的关系。运用Oncomine数据库分析CHCHD2mRNA在非小细胞肺癌中表达水平。结果免疫组化结果显 示CHCHD2在NSCLC中的阳性表达率（75.0%）明显高于癌旁组织（17.1%）,且与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度密切相 关,而与性别、年龄、组织学分型无关;Oncomine数据库分析结果表明与正常对照组相比,CHCHD2 mRNA在非小细胞肺癌中 高表达（P<0.05）;Kaplan-Meier生存曲线分析表明,在NSCLC中CHCHD2蛋白阳性表达组患者术后总的生存时间明显低于阴 性组患者,log-rank分析其差异有统计学意义。结论CHCHD2在NSCLC中高表达,可能作为一种潜在的肿瘤标志物参与了 NSCLC的发生、发展,并促进其侵袭和转移,有望作为NSCLC早期诊断及判断不良预后的指标。     

MMP3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶3(MMP3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对患者预后的影响.方法 采用免疫组织化学(IHC)染色法检测MMP3在76份NSCLC组织及癌旁组织中的表达,并分析MMP3表达与组织病理分级、淋巴结转移、TNM分期、年龄及患者预后的关联性;利用基因表达综合(GEO)数据库分析MMP3 mRNA在NSCLC组织中的表达情况;利用基因表达谱表达分析(GEPIA)数据库分析MMP3 mRNA表达与患者预后的关系.结果 与癌旁组织比较,MMP3 mRNA和蛋白在NSCLC组织中的表达均明显升高(P＜0.05),且其表达水平与患者肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期呈明显正相关(P＜0.05).生存分析显示,MMP3阳性表达、MMP3 mRNA高表达与NSCLC患者的不良预后相关(P＜0.05).结论 MMP3在NSCLC组织中高表达,可作为NSCLC治疗的潜在靶点和预后标志物.     

VEGF和p53在三阴性乳腺癌患者组织和血清中表达及预后研究

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与p53在三阴性乳腺癌患者组织和血清中的表达情况以及与预后的关系。方法：选择江苏大学附属医院2013年6月—2016年5月收治经病理确诊的乳腺癌患者390例,其中三阴性乳腺癌80例,非三阴性乳腺癌310例。采用免疫组织化学法检测患者乳腺癌组织中VEGF、p53蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测患者血清VEGF、p53 mRNA水平,并分析上述指标与患者病理特征及预后的关系。结果：三阴性乳腺癌组织中VEGF和p53蛋白表达阳性率均明显高于非三阴性乳腺癌组织,差异有统计学意义（VEGF：47.50% vs. 30.00%,P < 0.05; p53：57.50% vs. 32.90%,P < 0.05）。三阴性与非三阴性乳腺癌患者血清VEGF mRNA水平分别为4.12±1.76和3.02±1.51,p53 mRNA水平分别为4.98±1.29和2.62±1.02,差异均有统计学意义（t=5.608、17.418,P < 0.05）。Pearson相关性分析表明,血清VEGF mRNA与组织VEGF、p53 mRNA与组织p53蛋白表达水平均具有显著正相关关系（r=0.717、0.743,P < 0.05）。VEGF和p53蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达均与TNM分期、组织学分级和淋巴结是否转移有显著关系（P < 0.05）,与年龄、肿瘤直径无显著关系（P＞0.05）。三阴性乳腺癌组织VEGF、p53阳性表达者3年总存活率显著低于阴性患者,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论：VEGF、p53阳性表达与三阴性乳腺癌发生、进展、淋巴结转移及预后不良密切相关。     

LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的相关性分析

目的:探讨LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系.方法:收集100例NSCLC临床样本,分析LRRK2、PPBP基因在癌旁组织与癌组织中的表达情况,分析LRRK2、PPBP基因在NSCLC组织中的表达与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的相关性.结果:NSCLC组织中LRRK2蛋白低于癌旁组织(P<0.05),PPBP蛋白的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);LRRK2蛋白在不同分化程度及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);PPBP蛋白在是否淋巴结转移及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05).多因素Cox回归分析显示TNM分期(OR=2.855)、LRRK2(OR=0.217)、PPBP蛋白(OR=2.812)是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05).生存分析显示LRRK2低表达组1年的生存率高于LRRK2高表达组(P<0.05),PPBP高表达组1年的生存率高于PPBP低表达组(P<0.05).结论:LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中明显高表达,其表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后相关,有望成为NSCLC诊治的新靶点.     

Gelsolin蛋白与非小细胞肺癌转移的关系

目的：探讨凝溶胶蛋白（Gelsolin）在预测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）临床病理特征、癌细胞转移和患者预后中的价值。方法：采用SP免疫组化法检测63例有完整资料的NSCLC患者癌组织标本及63例癌旁组织标本Gelsolin蛋白表达,分析Gelsolin与NSCLC患者临床病理特征和转移、预后的关系。结果：Gelsolin蛋白在63例癌旁组织中均为弱阳性表达,在肺癌细胞中的阳性表达率为31.7%（20/63）;Gelsolin蛋白阳性表达与NSCLC组织学类型、肿瘤分化程度、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）;Kaplan-Meier生存分析显示Gelsolin蛋白阳性患者生存率较Gelsolin蛋白弱阳性或阴性患者为低（P〈0.05）;Cox风险比例模型显示淋巴结转移及Gelsolin蛋白阳性可显著增加NSCLC患者的死亡风险（P〈0.05）。结论：Gelsolin基因在NSCLC发生发展中起重要作用,与NSCLC转移及低生存率有关,可作为临床早期发现NSCLC转移及预测预后的指标。     

非小细胞肺癌Bim和Caspase-3蛋白表达检测及临床意义

目的探讨Bim和Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测89例NSCLC组织中Bim和Caspase-3蛋白的表达,并进行肿瘤临床特征分析。结果在NSCLC组织中,Bim蛋白表达率为65.2%（58/89）,其表达与NSCLC临床分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度密切相关（χ2=7.949～22.698,P〈0.01）;Caspase-3蛋白表达率为67.4%（60/89）,其表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关（χ2=5.098～5.408,P〈0.05）;在NSCLC组织中,Bim蛋白表达与Caspase-3蛋白表达呈正相关（r=0.649,P=0.000）。结论Bim蛋白表达与NSCLC转移及患者临床分期负相关。     

肺癌组织中Kras通路分子CylinD1、Caspase-3的表达差异及其临床意义的研究

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中Kras 通路分子CylinD1、Caspase-3 的表达差异及其临床意义。方法 选取2016 年3 月至2017 年12 月在我院接受手术切除的Ⅰ～ⅢA 期NSCLC 患者，检测NSCLC 组织及癌旁组织中CylinD1、Caspase-3 的mRNA 表达水平及蛋白表达水平，随访患者的无进展生存期（PFS）。结果 NSCLC 组织中CylinD1 的mRNA 表达水平及蛋白表达水平高于癌旁组织（P<0.05），Caspase-3 的mRNA 表达水平及蛋白表达水平低于癌旁组织（P<0.05）；ⅢA 期、低分化NSCLC 组织中CylinD1 的mRNA 表达水平及蛋白表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期、中高分化NSCLC 组织（P<0.05），Caspase-3 的mRNA 表达水平及蛋白表达水平低于Ⅰ～Ⅱ期、中高分化NSCLC 组织（P<0.05）；CyclinD1 表达水平≥中位数的NSCLC 患者PFS 较CyclinD1 表达水平<中位数的NSCLC患者缩短（P<0.05），Caspase-3 表达水平≥中位数的NSCLC 患者PFS 较Caspase-3 表达水平<中位数的NSCLC 患者延长（P<0.05）。结论 NSCLC 中Kras 通路分子CyclinD1 表达升高、Caspase-3 表达降低与病理进展、预后恶化有关。     

MicroRNA-125a-5p 表达对弥漫大B 细胞 淋巴瘤耐药及临床预后的影响

目的 检测microRNA-125a-5p（miR-125a-5p）在弥漫性大B 细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中的表 达情况,探讨其对肿瘤耐药及预后的影响。方法 收集DLBCL 石蜡标本及其临床病理资料并随访;采用实时 荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测组织中miR-125a-5p 的mRNA 相对表达量;用免疫组织化学染色检 测肿瘤组织中P 糖蛋白（P-gp）、细胞增殖核抗原（Ki-67）蛋白的表达;分析miR-125a-5p 与耐药蛋白Pgp 表达的关系,以及该表达对DLBCL 肿瘤细胞增殖和临床病理特征及预后的影响。结果 MiR-125a-5p 在 DLBCL 组中的表达高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;其表达量与患者乳酸脱氢酶（LDH）、免疫表 型相关（P <0.05）,与年龄、性别、原发部位、临床分期、国际预后指数（IPI）均无相关（P >0.05）;miR- 125a-5p 高表达组P-gp 蛋白阳性率高于低表达组;Kaplan-Meier 及Log-rank 生存分析显示低表达miR- 125a-5p 患者的总生存期（OS）及无复发生存期（RFS）均高于高表达组,COX 风险比例模型分析显示Ann Arbor 分期Ⅲ、Ⅳ期及miR-125a-5p 高表达均可作为DLBCL 患者预后不良的因素。结论 miR-125a-5p 与 DLBCL 耐药蛋白P-gp 表达相关,miR-125a-5p 高表达及Ann Arbor 分期Ⅲ、Ⅳ提示DLBCL 患者预后较差, 可作为潜在的DLBCL 预后预测分子。     

Snail蛋白及其mRNA与喉鳞癌生物学特性及预后关系

目的观察Snail蛋白及其mRNA在喉鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨它在喉鳞癌发生发展和浸润转移中的作用及其与预后关系。方法应用原位分子杂交检测Snail mRNA和免疫组织化学S-P法检测Snail蛋白分别在60例喉鳞癌、20例癌旁组织中的表达。结果①Snail蛋白及其mRNA的表达与喉鳞癌的T分期、TNM分期、甲状软骨累及、淋巴结转移和远处转移有关（P均〈0.05）,但Snail mRNA的表达与病理分级无关（P〉0.05）,而Snail蛋白与病理分级有关（P〈0.05）,它们均与性别、年龄无关（（P〉0.05）;②Snail蛋白与Snail mRNA在喉鳞癌组织中的表达明显正相关（r=0.362,P〈0.05）;③Snail蛋白阳性患者生存率明显低于阴性患者,其比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Snail高表达可能是喉黏膜恶性转变以及喉鳞癌发生浸润转移的重要生物学标志,其高表达预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后。     

肿瘤干细胞标志物CD133、ABCG2、p75~（NTR）在非小细胞肺癌组织的表达及其生物学意义

目的探讨肿瘤干细胞标志物CD133、ABCG2及p75NTR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其生物学意义。方法采用免疫组织化学方法,检测44例NSCLC组织、17例癌旁组织、17例非肿瘤组织中的CD133、ABCG2及p75NTR蛋白的表达并对结果进行分析。结果 （1）CD133、ABCG2及p75NTR蛋白在44例NSCLC组织中的阳性表达率分别为68.2%（30/44）、31.8%（14/44）、47.7%（21/44）,在17例癌旁组织中分别为5.9%（1/17）、0（0/17）、11.8%（2/17）,在17例非肿瘤组织中分别为47.1%（8/17）、11.8%（2/17）、17.6%（3/17）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;其中NSCLC组织中p75NTR蛋白的阳性表达与肿瘤的远处转移密切相关（P〈0.05）;（2）随肿瘤恶性度的增加,CD133蛋白的阳性表达率也明显增加,差异接近统计学意义（P=0.07）。结论 NSCLC组织中CD133、ABCG2及p75NTR的表达明显高于癌旁及非肿瘤组织,或许这三者与NSCLC恶性演进有关;肿瘤干细胞标记物CD133的表达与NSCLC的分化密切相关,CD133蛋白或许能成为NSCLC的肿瘤干细胞标记物。     

FOXC2在非小细胞肺癌细胞株及组织中的表达及意义

目的:研究叉头框C2(Forkhead box c2,FOXC2)在人非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)细胞株和组织中的表达水平,并探讨FOXC2与临床病理因素的相关性。方法:应用RT-PCR方法检测FOXC2在人肺癌细胞株A549和H460中mRNA水平的表达情况,并与永生化人支气管上皮细胞株16HBE进行比较;应用免疫组化(IHC)方法检测FOXC2蛋白在66例NSCLC组织和8例癌旁肺组织中的表达情况,并分析FOXC2表达与NSCLC患者临床病理因素的关系。结果:肺癌细胞株A549和H460中FOXC2的mRNA表达水平高于永生化人肺上皮细胞株,差异有统计学意义(P<0.05);FOXC2蛋白在NSCLC组织中表达高于癌旁组织,与肺癌组织淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、分化程度和TNM分期无明显相关(P>0.05)。结论:FOXC2可能在促进NSCLC的发生和发展过程中发挥了重要的作用,有望作为评估临床肺癌患者预后的指标。     

癌组织中KLF9、TFAP4基因表达在非小细胞肺癌患者预后中的应用价值

目的 探究癌组织中Kruppel样转录因子9(KLF9)、转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)基因表达在非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后中的应用价值.方法 选取NSCLC患者94例作为研究对象,检测癌组织及癌旁组织中KLF9、TFAP4 mRNA表达量.并以基因表达量均数为界分为低表达组、高表达组.比较两组年龄...     

肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶对非小细胞肺癌预后的影响

目的 研究肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶(ECE)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义.方法 用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中CD133和ECE的表达,分析其与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系.结果 77例NSCLC组织中CD133与ECE的阳性表达率分别为51.9%(40/77)和45.5%(35/77).CD133和ECE的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P＜0.05;r=0.339,P＜0.05);CD133和ECE的表达均与患者术后生存时间呈负相关(P＜0.05).CD133和ECE的表达与肿瘤大小、组织学类型和组织分化程度均无关(P＞0.05).CD133与ECE的表达之间呈正相关(r=0.249,P＜0.05).结论 肿瘤干细胞标志物CD133和ECE的表达与NSCLC的淋巴转移和预后密切相关,它们的高表达提示患者预后不良.     

转移抑制基因NM23-H1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因(nm23-H1)mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征间的关系。方法采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time qRT-PCR)方法检测48例NSCLC癌组织、10例癌旁正常肺组织以及10例良性疾病肺组织中nm23-H1 mRNA的表达水平。结果 nm23-H1 mRNA在NSCLC组的表达水平为(0.599±0.566),明显低于癌旁组的(1.232±0.328)及良性疾病肺组的(1.443±0.427)(P<0.01);NSCLC组中NM23-H1的低表达与肿瘤病理类型、癌细胞分化程度、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、性别以及吸烟情况无关(P均>0.05)。结论 NSCLC组织中nm23-H1低表达,其表达量降低与NSCLC的侵袭、转移和预后有关。     

非小细胞肺癌中半乳凝素1的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中半乳凝素1(Gal-1)mRNA及蛋白的表达及临床意义。方法采用RT-PCR、蛋白质印迹技术分别检测35例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织及远处正常肺组织(距癌组织边缘大于5cm)中Gal-1mR-NA及蛋白表达情况。结果 NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1mRNA的表达水平均明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及有淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织中,Gal-1蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移的NSCLC患者正常肺组织(P<0.05);NSCLC患者癌组织中Gal-1mRNA的表达与患者TNM分期及分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、病理组织类型无明显相关性(P>0.05)。结论 Gal-1表达与NSCLC的发生、发展、侵袭转移密切相关,可作为一个潜在的NSCLC发病与转移的观察指标。     

张力蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

目的: 探讨张力蛋白1(tensin1,TNS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平、与NSCLC患者预后的关系及其对NSCLC细胞生物学功能的影响。方法: 收集56例NSCLC患者的临床病理资料,通过电话方式进行随访,了解患者生存情况。荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测56例NSCLC标本和对应癌旁组织中TNS1 mRNA表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析TNS1 mRNA与NSCLC患者预后的关系。采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测NSCLC细胞A549、H1299与正常肺支气管上皮16HBE细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达水平;将A549、H1299细胞各分为2组,分别转染TNS1过表达质粒(pcDNA3.1/TNS1组)和相应的空载质粒(阴性对照pcDNA3.1组);MTT实验、克隆形成实验、细胞划痕、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化相关分子蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中TNS1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。TNS1 mRNA表达量与NSCLC患者淋巴结转移及术后肿瘤转移相关(P<0.05),与年龄、性别、吸烟、病理分型、肿瘤大小、TNM分期无明显相关性(P>0.05)。TNS1 mRNA高表达患者的3年累积无病生存率和累积总体生存率均高于TNS1 mRNA低表达患者(P均<0.05)。A549和H1299细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达量均明显低于16HBE 细胞(P均<0.01)。与对照组相比,pcDNA3.1/TNS1组A549和H1299细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-钙黏蛋白表达明显上调(P<0.01),波形蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论： TNS1在NSCLC组织及细胞中表达下调,与NSCLC患者预后相关,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移。     

非小细胞肺癌中DAXX表达及临床意义

目的：探讨非小细胞肺癌组织中DAXX蛋白表达及其与临床病理参数和患者预后的关系。方法：采用组织芯片结合免疫组织化学方法,检测135例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织中DAXX蛋白的表达情况,结合患者的临床病理参数以及相关随访资料进行统计学分析。结果：DAXX蛋白在非小细胞肺癌癌组织高表达108例（80.0%）,癌旁组织高表达30例（22.2%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）,其表达水平与患者的组织病理学分级、TNM分期、原发肿瘤、淋巴结的转移、远处转移以及胸膜侵犯显著相关（P均＜0.05）,Kaplan-Meier统计分析显示DAXX高表达组患者生存时间明显短于低表达组（P＜0.05）,COX比例风险回归模型分析显示DAXX表达程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移为患者独立的预后因素。结论：DAXX蛋白表达与非小细胞肺癌的发生发展有关,其高表达提示患者预后不良。     

细胞周期素D1在女性非小细胞肺癌中的表达研究

目的：探讨女性非小细胞肺癌（NSCLC）中细胞周期素D1（cyclin D1）的表达情况及其与临床生物学行为的关系。方法：应用Western blot方法检测60例女性NSCLC组织和癌旁正常组织中cyclin D1的阳性表达率。结果：女性NSCLC组织中cyclin D1的阳性表达率显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）。T2～T4组、淋巴结转移阳性组cyclin D1表达率高于T1组、淋巴结转移阴性组（P〈0.05）。cyclin D1的阳性表达与肿瘤生长部位未见显著性关联。结论：女性NSCLC组织中存在cyclin D1的过表达，cyclin D1可能是肺癌的潜在预报因子。     

VEGF-C和MMP-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测42例NSCLC组织中VEGF—C和MMP-2蛋白的表达情况．分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度、组织类型、分化程度、临床分期、临床复发、淋巴结转移情况和术后生存时间的关系。结果42例NSCLC组织中．有23例VEGF—C蛋白表达呈阳性，阳性表达率为54．8％；有26例MMP-2蛋白表达呈阳性．阳性表达率为61．9％。VEGF-C蛋白的表达与淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度、患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。MMP-2蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达之间呈正相关（r=0．469，P〈0．05）。结论VEGF—C和MMP-2蛋白的表达与NSCLC的生物学行为具有相关性，它们的高表达提示NSCLC患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

PTTG、VEGF-C 基因过表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床意义

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中垂体瘤转化基因（PTTG）及血管内皮生长因子 C（VEGF C）的表达和微淋巴管密度值（LMVD），探讨它们与NSCLC发生、发展的关系及其临床意义。方法：实时荧光定量PCR和免疫组化分别检测NSCLC中 PTTG、VEGF C mRNA 和蛋白的表达，结合临床病理特征及预后进行分析。同时，对随访资料进行生存分析，绘制生存率曲线，探讨PTTG、VEGF C 对肺癌患者预后的影响。结果：PTTG、VEGF C mRNA 和LMVD值在不同性质肺组织中的表达差别均有统计学意义(P<0.05)，在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度组间差别无统计学意义(P>0.05)，在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P<0.05)。PTTG、VEGF C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P<0.05)。生存率曲线显示，PTTG、VEGF C 高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030，0.027，n=65)。PTTG表达与VEGF C、LMVD密切相关，随着PTTG表达增加，VEGF C分级及LMVD值亦增加。结论：PTTG、VEGF C 的过表达促使肿瘤微淋巴管生成，进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移；PTTG和VEGF C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标；VEGF C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。