RegⅣ、EGFR和Survivin在结直肠腺瘤癌变过程中的表达及意义

 摘要：目的  研究再生基因Ⅳ（RegⅣ）、表皮生长因子受体（EGFR）及Survivin在结直肠腺瘤癌变过程中的表达,并分析其与结直肠腺瘤及结直肠癌临床病理特征的关系。方法  采用免疫组织化学结合组织芯片法检测结直肠正常黏膜（150例）、腺瘤（77例）、结直肠癌（150例）RegⅣ、EGFR及Survivin的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果  RegⅣ、EGFR、Survivin在结直肠正常黏膜、腺瘤及癌组织中,表达逐渐升高,差异有统计学意义（P <0.05）。RegⅣ、Survivin与结直肠腺瘤大小及分级相关,EGFR仅与腺瘤的分级相关;RegⅣ、EGFR与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,Survivin与结直肠癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关（P <0.05）,而3者与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤大小及浸润深度无关（P >0.05）。结直肠腺瘤组织内RegⅣ、EGFR、Survivin 3者无相关性（P >0.05）;结直肠癌组织内RegⅣ与EGFR、RegⅣ与Survivin、EGFR与Survivin表达呈正相关（P <0.05）。结论  RegⅣ、EGFR及Survivin在结直肠腺瘤癌变过程中逐渐升高,提示3者共同参与结直肠腺瘤癌变的发生,且与结直肠癌的TNM分期密切相关,联合检测有利于对结直肠癌的预后进行评估,并为研发靶向药物提供理论支持。

     

VEGF、VEGFR2 在慢性砷中毒大鼠 生精小管中的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（VEGFR2）在慢性砷中毒大鼠生精小管中 的表达,探讨其与男性不育的关系及致男性不育的机制。方法 健康清洁雄性SD 大鼠40 只,体重160 ～ 200 g,随机分为高（60.0 mg/L）、中（12.0 mg/L）、低（2.4 mg/L）剂量染毒组和对照组（蒸馏水）,采用经 口自由饮水方式染毒,连续染毒6 个月。染毒结束后,采用免疫组织化学法测定VEGF、VEGFR2 的表达,末 端标记法（TUNEL）测定大鼠睾丸生精上皮凋亡细胞灰度值,并观察精子形态,测定精子活力。结果 免疫 组织化学法结果显示,与对照组比较,各染毒组VEGF、VEGFR2 表达水平较低（P <0.05）。TUNEL 法结果 显示,各染毒组大鼠生精上皮凋亡细胞灰度值较对照组低（P <0.05）;随着砷染毒剂量的增加,大鼠睾丸生精 上皮凋亡细胞灰度值呈降低趋势。与对照组比较,各染毒组正常精子数量减少,畸形精子比例逐渐升高,精子 活力下降（P <0.05）。结论 慢性砷中毒可影响大鼠睾丸中VEGF、VEGFR2 的表达,引起生精上皮细胞凋亡, 导致男性不育。     

VEGF基因在结肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及意义。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术分别检测结肠癌肿瘤组织和正常人结肠组织中VEGFmRNA及其蛋白水平的表达情况,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管计算其微血管密度(MVD),用SPSS10.0软件分析VEGF表达与该肿瘤微血管密度、临床特征及预后的关系。结果(1)40例结肠癌肿瘤组织中有32例(80.0%)VEGF mRNA表达上调,28例(70.0%)肿瘤细胞VEGF蛋白表达阳性;(2)VEGF表达与该肿瘤微血管密度呈正相关(r=0.7,p=0.007);(3)VEGF表达与该肿瘤的淋巴结转移、组织学分型、Duke s分期有关(p=0.011,p=0.006和p=0.001);(4)生存分析显示,VEGF表达上调为预后不良因素。结论VEGF在结肠癌肿瘤组织中广泛表达,可能与该肿瘤的临床特征和预后有关。     

EGFR、Ki67、HER-2、E-cadherin在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的 研究乳腺癌组织中表皮生长因子受体（EGFR）、细胞增殖标志物（Ki67）、人表皮生长因子受体-2（HER-2）、上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）的表达及意义.方法 回顾性分析经手术治疗证实的149例女性乳腺癌病理资料.结果 乳腺癌组织中EGFR的表达与组织学分级、淋巴结是否转移有显著相关（P＜0.05）,与ER、PR呈负相关（P＜0.05）;Ki67表达与淋巴结是否转移有显著相关（P＜0.05）,同时与EGFR呈正相关（r=0.171,P＜0.05）;HER-2表达与淋巴结是否转移有显著相关（P＜0.05）,并与EGFR呈正相关（r=0.186,P＜0.05）;E-cadherin表达与肿瘤大小、组织学类型、组织学分级有显著关系（P＜0.05）.结论 EGFR、Ki67、HER-2、E-cadherin的检测对乳腺癌的治疗及预后评估有重要意义.     

EGFR和VEGF在乳腺癌中的表达及意义分析

目的分析表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及意义。方法搜集2012年7月²013年7月我院接收的乳腺癌85例患者作为甲组,将同期接收的腺瘤83例患者作为乙组。对两组标本EGFR、VEGF阳性率采用免疫组织化学技术进行检测,并比较。结果甲组EGFR、VEGF阳性率均高于乙组,浸润型癌EGFR、VEGF阳性率均高于髓样癌和非浸润性癌,淋巴结转移EGFR、VEGF阳性率高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR、VEGF与乳腺癌病理类型及转移具有相关性,对EGFR、VEGF的检测可以指导临床靶向化学治疗。     

人结肠癌中EGFR、EGF及TGF－α的基因表达

本文报道了人结肠癌细胞系（ＬＳＴ１７４、ＨＴ１０、Ｌｏｖｏ）中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）及其配体即表皮生长因子（ＥＧＦ）和转化生长因子（ＴＧＦα）的基因表达。从人结肠癌细胞系细胞提取总ＲＮＡ，经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ吸印转移后，用［α－３２Ｐ］－ｄＣＴＰ标记的ＥＧＦ、ＴＧＦα及ＥＧＦＲｃＤＮＡ探针进行杂交，放射自显影结果表明三个结肠癌细胞系中均有ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达。ＬＳＴ１７４ＨＴ１０中亦有ＴＧＦα的基因表达，Ｌｏｖｏ无ＴＧＦα的表达。结果说明人结肠癌存在生长因子自泌循环。这些癌细胞系中自泌的生长因子作用于自身的ＥＧＦＲ，不断地刺激其自身增殖，这可能是癌细胞自主无休止生长的主要原因之一。     

VEGFR、PDGFR-α在胃肠道间质瘤中的表达与意义

目的研究胃肠道间质瘤(GIST)组织中血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)的表达及其在GIST发生发展中的作用。方法总结75例GIST患者、9例非GIST间叶源性肿瘤患者的临床资料,收集临床标本,提取组织总蛋白,采用Western-Blot法检测VEGFR和PDGFR-α在不同危险度分级的GIST及非GIST间叶源性肿瘤中的表达。结果 GIST组织中VEGFR表达水平显著高于对照组(P<0.01),PDG-FR-α表达水平高于对照组(P<0.05);不同危险度级别的GIST中VEGFR和PDGFR-α的表达存在显著差异(P分别为0.01和0.05;随着危险度等级的升高,PDGFR-α和VEGFR表达水平均升高,且二者的表达量正相关(P<0.01)。结论 VEGFR及PDGFR-α的表达上调在GIST的发生发展中起重要作用,且与GIST的危险级别有关,可以作为预测GIST预后的辅助评估指标     

MMP －7、VEGF －C 和 VEGFR －3在结肠癌组织中的表达及相关性

目的：观察基质金属蛋白酶－7（ MMP－7）、血管内皮生长因子－C （ VEGF－C）和血管内皮生长因子受体－3（ VEGFR－3）在结肠癌组织中的表达,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法检测MMP－7、VEGF－C和VEGFR－3在20例正常结肠黏膜、58例结肠癌组织蜡块标本中的表达情况,分析其与肿瘤浸润深度、淋巴转移、临床分期、病理分化、患者年龄、性别等临床特征之间的关系及三者之间的相关性。结果结肠癌组织中MMP－7、VEGF－C和VEGFR－3的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜组织（ P＜0．05）;结肠癌组织中MMP－7的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期（Dukes分期）有关（P＜0．05）,与患者年龄、性别及肿瘤病理分化无关（P＞0．05）;VEGF－C和VEGFR－3则与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关（P＜0．05）,与临床分期（Dukes分期）、病理分化、患者年龄、性别均无关（P＞0．05）;结肠癌组织中MMP－7与VEGF－C（rs ＝0．158,P＝0．064）、MMP－7与VEGFR－3（rs ＝0．142,P＝0．076）的表达无相关性,VEGF－C与VEGFR－3的表达呈正相关（rs＝0．450,P＝0．034）。结论结肠癌组织MMP－7、VEGF－C和VEGFR－3的阳性表达率均显著升高,VEGF－C与VEGFR－3的表达呈正相关,联合检测3种因子的表达有利于指导结肠癌的预后判断和后续治疗。     

表皮生长因子受体及其Ⅲ型突变体在人食管癌的表达及意义

目的  检测表皮生长因子受体（EGFR）及表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（EGFRvⅢ）在人食管癌组织中的表达，探讨其与食管癌发生、发展的关系及其与各临床病理特征之间的关系。方法  采用免疫组织化学染色法（MaxvisionTM二步法）检测食管癌组织及正常食管组织中EGFR和EGFRvⅢ蛋白的表达水平，并将检测结果与临床病理参数进行综合分析。结果  食管癌组织EGFR和EGFRvⅢ的表达率分别为65.6%、58.5%，正常食管黏膜EGFR和EGFRvⅢ表达率为30.0%、0%。EGFR在食管癌组织的表达明显高于正常食管组织（P <0.01），EGFRvⅢ在正常食管黏膜不表达。二者在食管癌组织的表达与性别、年龄、肿瘤大小和生长部位均无相关（P >0.05），与食管癌的分化程度、淋巴结转移、远隔器官转移及临床分期相关（P <0.05）。结论  EGFR、EGFRvⅢ过度表达可能与食管癌的发生发展密切相关，EGFR、EGFRvⅢ有望作为预测食管癌预后的候选基因，EGFRvⅢ在食管癌组织中特异性表达，可能使其成为食管癌治疗的理想的靶点。

     

Her-2、EGFR、PS-2、ER在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨人表皮生长因子受体2（Her-2）、表皮生长因子受体（EGFR）、雌激素调节蛋白（PS-2）、雌激素受体（ER）在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法 用免疫组织化学方法检测108例乳腺癌患者Her-2、EGFR、PS-2、ER的表达情况,并进行比较。结果 Her-2、EGFR、PS-2、ER表达阳性者分别为40例（37．0％）、44例（40、7％）、62例（57．4％）和58例（53．7％）。Her-2的表达与EGFR无相关性（p0．05）,与PS-2呈负相关（P〈0．05）,与ER呈负相关（P〈0．05）。Her-2、EGFR、PS-2、ER表达与乳腺癌的组织学分级相关（P〈0．05）。Her-2、EGFR、ER表达与淋巴结转移相关（P〈0、05）,Her-2、EGFR、PS．2、ER与乳腺癌的病理学类型、患者年龄及肿瘤大小无关（P〉0、05）。结论 乳腺癌中Her-2、EGFR表达提示患者预后不良;PS．2、ER表达提示患者预后良好;Her-2、EGFR、PS．2、ER是判断乳腺癌预后的有效指标。     

锌指蛋白217在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的  检测锌指蛋白217（ZNF217）在结肠癌中的表达,分析ZNF217的表达水平与结肠癌患者临床病理特征及结肠癌患者生存与预后的相关性。方法  利用免疫组织化学方法检测84例结肠癌患者组织标本及相应癌旁组织中ZNF217的表达水平,并利用Spearman秩相关、K-M曲线及Cox比例风险回归模型等统计方法分析ZNF217在结肠癌中的临床相关性。结果  免疫组化结果发现结肠癌组织中ZNF217阳性表达率高于癌旁组织。Spearman秩相关显示ZNF217的表达水平与结肠癌患者TNM分期和淋巴转移情况呈正相关,且与其他结肠癌患者临床病理特征无相关性。K-M曲线显示ZNF217表达水平与结肠癌患者术后总体生存率及无进展生存率呈负相关。Cox风险比例模型显示ZNF217可作为判断结肠癌预后独立的预测指标。结论  ZNF217在结肠癌组织中表达升高,且可作为判断结肠癌患者生存及预后的独立的潜在分子指标。

     

丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养对结肠癌合并肠梗阻患者炎症反应及免疫功能的调节作用

目的  探讨丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养对结肠癌合并肠梗阻患者炎症反应及免疫功能的影响。方法  选取100例结肠癌合并肠梗阻患者,分为观察组和对照组,每组50例。对照组仅给予标准肠外营养,观察组加用丙氨酰-谷氨酰胺100ml/d。比较两组手术前后血清前白蛋白、白蛋白、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。统计患者住院期间并发症发生率。结果  术前及术后3 d,两组患者血清前白蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;术后7 d,与对照组比较,观察组患者血清前白蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgM水平增高（P <0.05）,TNF-α、IL-6水平降低（P <0.05）。观察组并发症发生率低于对照组（4.0% vs 16.0%）（P < 0.05）。结论  结肠癌合并肠梗阻围手术期采用丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养,可显著增强营养,提高机体免疫力,抑制炎症反应,降低感染率,其效果优于标准肠外营养。

     

姜黄素通过下调microRNA-211表达促进结肠癌细胞的凋亡及其机制

目的  检测姜黄素对结肠癌细胞中微小RNA 211（microRNA 211,miR-211）表达的影响并探讨miR-211调控结肠癌细胞增殖和凋亡的可能机制。方法  使用MTT法和流式细胞术检测不同浓度姜黄素在不同时间点对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响;使用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测不同浓度姜黄素对结肠癌细胞中miR-211表达的影响;使用生物信息学预测miR-211下游靶基因TP53INP1并使用荧光素酶报告基因法验证其结合;用miR-211模拟物（miR-211 mimics）检测其对姜黄素处理的结肠癌细胞增殖的影响,同时使用Western blot法检测其对TP53INP1蛋白表达的影响;用TP53INP1小干扰RNA检测其对姜黄素处理的结肠癌细胞增殖和凋亡的影响。结果  相较于未处理组,姜黄素在10～50 μmol/L浓度可抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡（P <0.05）。姜黄素可抑制肿瘤细胞中miR-211的表达,并具有时间和剂量依赖性（P <0.05）;此外,miR-211下游靶基因TP53INP1蛋白表达量上调（P <0.05）。用miR-211转染结肠癌细胞可逆转姜黄素对其增殖的抑制作用,并且TP53INP1表达下调（P <0.05）;用TP53INP1小干扰RNA可逆转姜黄素对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响（P <0.05）。结论  姜黄素可通过下调miR-211抑制结肠癌细胞增殖并促进其凋亡,并且TP53INP1是miR-211下游调控蛋白之一。

     

胃癌EGFR与C-erbB-2基因表达的临床意义

目的 探讨EGFR 与C-erbB-2基因表达产物与胃癌临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例胃癌标本中EGFR 与C-erbB-2蛋白表达,并分析其与胃癌临床病理因素的关系.结果 胃癌EGFR 与C-erbB-2的高表达与胃癌浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关（P＜0.05）.结论 EGFR 与C-erbB-2在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,可为临床评估预后提供重要的参考指标.     

结肠癌患者肿瘤微环境中T细胞亚群与肿瘤细胞转移的关系

 摘要：目的  探讨结肠癌患者肿瘤微环境中T细胞亚群与肿瘤细胞转移的关系。方法  前瞻性收集该院收治的结肠癌患者89例,所有患者行结肠癌切除术,收集术中肿瘤标本,检测肿瘤组织中CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和调节性T细胞。分析CD4+ T细胞、CD8+ T细胞及调节性T细胞与患者临床特征关系。结果  随着TNM分期的增加,CD4+ T细胞和调节性T细胞增加,CD8+ T细胞降低（P <0.05）。高分化、中分化及低分化患者调节性T细胞分别为（6.59±1.87）%、（7.27±1.81）%和（8.12±1.92）%,差异有统计学意义（P <0.05）。合并淋巴结转移患者CD4+ T细胞增高,CD8+ T细胞降低,调节性T细胞升高（P <0.05）。腺癌、黏液癌期未分化癌调节性T细胞分别为（6.82±1.88）%、（7.28±1.82）%和（8.22±1.91）%,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  肿瘤微环境中T细胞亚群失衡与肿瘤细胞的转移相关,调节微环境中T细胞水平或可改善患者临床预后。

     

黄芪甲甙治疗胸壁放射性皮炎的疗效

目的  观察黄芪甲甙治疗乳腺癌并发胸壁放射性皮炎的临床疗效。方法  60例行胸壁放疗并发胸壁放射性皮炎患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组采用黄芪甲甙均匀喷涂创面,对照组采用3%硼酸水或1%碘伏等常规治疗。结果  治疗组皮肤创面愈合时间明显短于对照组,且治疗组有效率也高于对照组,差异有统计学意义（P =0.012）。结论  黄芪甲甙能有效治疗乳腺癌患者放疗后并发的胸壁放射性皮炎,创面愈合期较短。

     

木犀草素通过CTGF/EGFR通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响

目的探讨木犀草素通过结缔组织生长因子(CTGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响。方法MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度、作用时间。将细胞实验分为阴性对照组、阳性对照组、木犀草素低、中、高剂量组。阴性对照组细胞不进行处理,阳性对照组用40 μg/L西妥昔单抗干预,木犀草素低、中、高剂量组分别用20、40、80 μg/L木犀草素干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞CTGF、EGFR、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白水平。结果MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度40 μg/L,半数抑制时间24 h。随着木犀草素质量浓度增加,LoVo细胞增殖率降低(P＜0.05)。与阴性对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均增加,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均降低(P＜0.05)。与阳性对照组比较,木犀草素各剂量组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均降低,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均增加,且随木犀草素剂量增加呈剂量效应关系(P＜0.05)。结论木犀草素抑制LoVo细胞增殖,诱导LoVo细胞凋亡,其机制可能与抑制CTGF/EGFR通路的激活有关。     

真核表达人和鼠可溶性VEGFR 2的双基因疫苗的构建及抗肿瘤实验研究

目的 构建能同时表达人和鼠可溶性VEGFR2的双基因真核表达载体.并初步验证其功能.方法 分别以pORF-hVEGFR2和pORF-mVEGFR2为模板,通过PCR将人和鼠的sVEGFR2基因定向克隆人真核细胞双顺反子载体pVITR02的多克隆位点区.构建pVITRO2-hm-sVEGFR2双基因表达质粒.通过体外实验研究pVITRO2-hm-sVEGFR2的表达产物能否阻断VEGF对脐静脉血管内皮细胞的促增殖能力,体内实验建立小鼠B16肿瘤模型研究其抗肿瘤活性,CD31免疫组化染色检测其对肿瘤新生血管的抑制情况.结果 pVITR02一hm-sVEGFR2双基因表达质粒成功构建,体外能阻断VEGF对血管内皮细胞的促增殖能力,能明显抑制肿瘤在小鼠体内的生长以及肿瘤组织内的新生血管生成,其抑制作用大于人或鼠可溶性VEGFR2单基因治疗方案.结论 pVITRO2-hm-sVEGFR2明显抑制新生血管生成活性,是一种新型的抗血管生成DNA疫苗,为抗肿瘤治疗研究提供了新的思路和方法.     

冻干法制备VEGFR2靶向超声微泡体外寻靶及显影实验

目的 采用冻干法制备血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）靶向超声造影剂,并评价其体外寻靶能力及超声显影效果。方法 冻干法制备生物素化微泡,将链霉亲和素及VEGFR2单克隆抗体依次连接至生物素化微泡,构建VEGFR2靶向超声微泡。采用免疫荧光染色法验证链霉亲和素及大鼠抗小鼠VEGFR2单克隆抗体与微泡的结合情况。观察及检测VEGFR2靶向超声微泡的形态、大小及分布。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)至对数期,分3组,分别为非靶向超声微泡组（加入非靶向微泡1×107个）、抗体预饱和+VEGFR2靶向微泡组（加入过量的VEGFR2抗体孵育后,再加入VEGFR2靶向超声微泡1×107个）及VEGFR2靶向超声微泡组（加入VEGFR2靶向超声微泡1×107个）,比较各组微泡与细胞的结合情况。采用自制体外循环装置并采集超声图像,检测VEGFR2靶向超声微泡体外显影能力。结果 通过免疫荧光染色法的验证,链霉亲和素及大鼠抗小鼠VEGFR2单克隆抗体可与生物素化微泡结合构建VEGFR2靶向超声微泡。VEGFR2靶向微泡光学显微镜下呈圆形,大小一致且分布均匀,平均直径为（1.31±0.93） μm。显微镜下见非靶向微泡组HUVEC周围可见少量微泡结构,抗体预饱和+VEGFR2靶向超声微泡组HUVEC周围几乎无微泡结构,VEGFR2靶向超声微泡组HUVEC周围可见较多微泡结构存在。在超声增强模式下自制微泡显影效果良好,随造影时间延长无明显衰减。结论 冻干法可制备VEGFR2靶向超声造影剂,在体外实验中具有良好的寻靶能力且超声辐照下可显影。     

人结直肠癌组织中EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF的表达及意义

目的:观察人结直肠癌组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、表皮生长因子受体(EGFR)、生长因子受体结合蛋白2 (Grb2)和血管内皮生长因子(VEGF)等的表达,并探讨其可能的临床意义。方法:构建含有185例结直肠癌标本的组织芯片,免疫组化法检测结直肠癌组织及癌旁组织中EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF的表达,并分析不同结直肠癌临床病理学特征下(如年龄、性别、浸润深度、淋巴转移、临床分期和分化程度)各自的表达情况,探讨可能的临床意义。结果:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF在结直肠癌旁组织中呈少量表达或不表达,在结直肠癌组织中的表达率分别为21.1%、44.9%、42.2%和54.1%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。结直肠癌患者不同性别、年龄、肿瘤分化程度下EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达率无统计学差异;不同浸润深度和临床分期下EGFR的表达率有统计学差异(P<0.05);不同浸润深度、淋巴转移和临床分期下p-mTOR、VEGF表达率均有统计学差异(P<0.05)。结直肠癌组织EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF蛋白两两间均有一定的相关性(r=0.245~0.567,P<0.05)。结论:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达与结直肠癌的发生、发展相关,值得进一步研究以作为结直肠癌肿瘤靶向治疗新的作用靶点。