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1.

摘要:目的  观察罗哌卡因对皮肤损伤小鼠皮肤愈合及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响。方法  将小鼠随机分为实验组(罗哌卡因)和对照组(生理盐水),两组小鼠创面进行Masson染色,测定GM-CSF浓度和羟脯氨酸水平,记录创面的愈合率和愈合时间。结果  第5天,实验组绿染胶原纤维沉积量较对照组多;第10天,实验组较对照组创缘上皮增生明显。实验组小鼠第5天GM-CSF含量高于对照组(P < 0.05)。实验组小鼠创面愈合时间短于对照组(P <0.05)。实验组大鼠第5天和第10天创面愈合比例高于对照组(P <0.05)。实验组大鼠第5天和第10天创面羟脯氨酸水平高于对照组(P <0.05)。结论  罗哌卡因局部浸润可以促进小鼠全层皮肤损伤的愈合,其机制可能与局部浸润罗哌卡因能够促进GM-CSF的表达有关。

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2.

目的  探讨大鼠妊娠期铁缺乏对新生仔鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1(GH-IGF-1)轴的影响及机制。方法  4周龄雌性Wistar大鼠36只,随机分为实验组和对照组,分别饲低铁饲料和含铁饲料喂养4周,检测雌鼠血红蛋白(Hb)浓度,血细胞比容(HCT)、红细胞平均容积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)及红细胞分布宽度(RDW)等血液学相关参数。将雌鼠与正常雄鼠合笼,孕末期检测血液学相关参数并行骨髓铁染色。观察仔鼠存活率及体重。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测新生仔鼠垂体生长激素(GH)及肝脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达量。结果  相比对照组,实验组低铁干预4周后孕鼠孕末期Hb、HCT、MCV、MCH及MCHC等水平降低(P <0.05),RDW水平升高(P <0.05);实验组大鼠骨髓细胞内铁及外铁减少;实验组新生仔鼠体重及仔鼠存活率低于对照组(P <0.05);实验组垂体GH信使核糖核酸(mRNA)及肝脏IGF-1 mRNA的表达低于对照组(P <0.05)。结论  妊娠期铁缺乏下调子代GH和IGF-1 mRNA表达造成子代低出生体重。

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3.

目的  通过对博来霉素诱导3个不同品系小鼠肺纤维化程度的比较研究,寻找最适合研究肺纤维化的小鼠模型。方法  选用C57BL/6、BALB/c以及KM 3种品系的小鼠,分别设为模型组和对照组。模型组向气管注射博来霉素(5 mg/kg),正常对照组注入等量的生理盐水。3个品系的小鼠分别于造模后的第7天、14天和28天处死8只,观察在不同的时间点肺系数、羟脯氨酸含量的变化以及通过Masson染色观察肺纤维化程度的改变。结果  各模型组不同时间点的肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织的病理学改变积分与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05);C57BL/6模型组小鼠在不同时间点肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织病理学改变积分与BALB/c和KM比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论  C57BL/6小鼠对博来霉素反应敏感,肺纤维化明显,是3个品系小鼠中研究肺纤维化的最理想模型。

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4.

摘要:目的  研究特利加压素和奥曲肽对肝硬化(LC)患者肝静脉压力梯度(HVPG)及血流速度(BFV)的影响。方法  回顾性分析2014年5月-2016年4月该院66例LC合并静脉曲张患者的资料,按治疗方法分为特利加压素组、奥曲肽组、联合组,于治疗前后测定肝静脉楔压(WHVP)、肝静脉游离压(FHVP)、HVPG、BFV。结果  不同时间点的HVPG水平比较,差异有统计学意义(P <0.05);联合组、奥曲肽组与特利加压素组的WHVP、HVPG比较,差异有统计学意义(P <0.05),联合组与奥曲肽组的HVPG水平比较,差异有统计学意义(P <0.05);3组治疗后门静脉BFV比较,差异有统计学意义(P <0.05);联合组与特利加压素组、奥曲肽组的FHVP、HVPG、门静脉BFV变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论  特利加压素和奥曲肽均能降低HVPG,升高BFV,两者联合用药降低HVPG,升高BFV的作用优于单独用药。

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5.

目的  探讨清胃散联合头孢拉定治疗牙周炎患者效果观察及对菌斑指数、牙周袋探针深度、龈沟出血指数的影响。方法  按照随机数字表法将本组纳入的143例患者随机分为观察组(n =51)、对照组A(n =46)和对照组B(n =46)。观察组给予清胃散联合头孢拉定治疗,对照组A单用头孢拉定治疗,对照组B单用清胃散治疗。3组患者治疗疗程均为2周。疗程结束后比较两组菌斑指数、牙周袋探针深度、龈沟出血指数变化、疗效及不良反应发生情况。结果  3组患者菌斑指数、牙周袋探针深度、龈沟出血指数治疗后较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P <0.05);观察组菌斑指数、牙周袋探针深度、龈沟出血指数治疗后显著低于对照组A和对照组B,差异有统计学意义(P <0.05);对照组A菌斑指数、牙周袋探针深度、龈沟出血指数治疗后显著低于对照组B,差异有统计学意义(P <0.05);观察组总有效率(96.07%)显著高于对照组A(80.44%)和对照组B(75.22%),差异有统计学意义(P <0.05);3组患者治疗中均未发生明显不良反应。结论  清胃散联合头孢拉定治疗牙周病患者效果显著,可明显降低患者菌斑指数、牙周袋探针深度、龈沟出血指数,改善临床症状,具有重要研究意义。

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6.

目的  探讨连续性血液净化对重症急性胰腺炎(SAP)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及炎症因子的影响。方法  选取在该院住院治疗的重症急性胰腺炎患者64例,随机分为治疗组和对照组。治疗组在接受基础治疗的同时接受连续性血液净化治疗,对照组接受基础治疗,比较两组患者主要症状、指标恢复正常时间及治疗有效率的差异。比较两组患者治疗前和治疗后1、3和7 d时各RAAS指标和各炎症因子的差异。结果  治疗组患者治疗后腹痛、恶心、C反应蛋白(CRP)、血清淀粉酶(AMS)恢复正常时间均低于对照组,且差异有统计学意义(P <0.05);治疗组总的有效率(31例,91.18%)高于对照组(21例,70.0%),差异有统计学意义(P <0.05)。两组在治疗后各RAAS指标与治疗前比较均降低,治疗组在治疗后1和3 d时的血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、肾素、醛固酮均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);两组在治疗后各炎症因子与治疗前比较均降低,治疗组在治疗后1、3和7 d时的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、CRP均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗组在治疗后1和3 d时的肿瘤坏死因子α(TNF-α)低于对照组,且差异有统计学意义(P <0.05)。结论  连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎患者,在改善RAAS和炎症因子激活以及疗效方面均优于基础治疗。

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7.

摘要:目的  探讨E2F-1在小细胞肺癌(SCLC)多药耐药中的作用及其与预后的关系。方法  检测92例SCLC患者肿瘤组织中E2F-1的表达,分析E2F-1 mRNA表达对患者生存时间的影响,培养人SCLC敏感细胞株H69和多药耐药细胞株H69AR,分为E2F-1过表达组、阴性对照组和空白对照组,检测不同转染组细胞药物敏感性。结果  SCLC组织中E2F-1 mRNA相对表达量与癌旁组织比较,差异有统计学意义(P <0.05);低表达组患者中位生存时间与高表达组比较,差异有统计学意义(P <0.05);E2F-1过表达组H69细胞对阿霉素、顺铂和依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05),而E2F-1干扰组H69AR细胞对阿霉素、顺铂及依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论  E2F-1在SCLC组织中呈高表达,下调E2F-1可增强多药耐药细胞株H69AR对化疗药物敏感性。

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8.

摘要:目的  探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与炎症性肠病(IBD)的关系。方法  选取2003年1月-2015年12月在大连医科大学附属第一医院住院并明确诊断为溃疡性结肠炎(UC)或克罗恩病(CD)的患者165例,及相同例数同期入院的慢性胃炎患者为对照组,通过胃镜下快速尿素酶试验方法检测Hp感染情况,比较两组幽门螺旋杆菌感染率有无差异。结果  UC患者149例(男性70例),CD患者16例(男性9例)。UC组和CD组患者Hp感染率与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。CD组与UC组Hp感染率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E1组(病变范围为直肠)Hp感染感染率与E2组(病变范围为左半结肠)比较,差异无统计学意义(P >0.05),E3组(病变范围为广泛结肠及全结肠)Hp感染率与E1、E2组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论  IBD患者Hp感染率较慢性胃炎患者低,但仍处于较高水平。CD组较UC组Hp感染率低,UC患者中全结肠受累患者HP感染率比部分结肠受累者低,HP感染可能对IBD的发生起保护作用。

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9.

目的  探讨缝隙连接蛋白43(CX-43)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)在人股动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达及其与斑块稳定性关系。方法  收集股动脉内膜剥脱术后所得AS斑块标本47例,正常脾动脉、肠系膜上动脉组织标本21例作为对照组。根据术前彩超及术后病理检查结果进行分组:稳定斑块组(22例)和不稳定斑块组(25例),免疫组织化学SP法检测各标本中CX-43和MMP-9的表达以及两者之间的相关性。结果  CX-43和MMP-9蛋白在对照组、稳定斑块组及不稳定斑块组中的表达均有差异(FCX-43=662.971,FMMP-9=397.716),差异有统计学意义(P <0.05)。和对照组比较,斑块组CX-43和MMP-9表达均增高,差异有统计学意义(P < 0.05)。不稳定斑块组较稳定斑块组CX-43和MMP-9表达明显增强,且差异有统计学意义(P <0.05)。相关性研究结果显示,CX-43和MMP-9在AS组表达呈正相关(r稳定斑块组=0.640,P <0.05;r不稳定斑块= 0.715,P <0.05),对照组研究结果提示CX-43与MMP-9无明显相关性。结论 CX-43和MMP-9蛋白表达的上调促进人股动脉粥样硬化斑块形成以及斑块组织的不稳定性。

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10.

目的  探讨急性高容量血液稀释(AHH)对脑动脉瘤夹闭患者认知功能、血清S-100β和氧代谢的影响。方法  选取行脑动脉瘤夹闭术的60例患者,随机分为AHH组与对照组,每组30例,均在气管插管全麻下进行手术,AHH组同时实施AHH,观察患者麻醉诱导后即刻(T0)、血液稀释15 min(T1)、血液稀释60 min(T2)、手术结束时(T3)、术后3 d(T4)时颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、脑动静脉血氧含量差(AVDO2)、血清S-100β,术前、术后7 d时患者认知功能(MMSE、LOTCA)变化。结果  两组术中液体输入量、出血量、尿量、手术时间比较差异无统计学意义(P >0.05);SjvO2、AVDO2、S100β在不同时点比较差异有统计学意义(P <0.05),AHH组与对照组不同时点比较差异有统计学意义(P <0.05);MMSE、LOTCA在不同时点比较差异无统计学意义(P > 0.05),AHH组与对照组不同时点比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论  AHH对脑动脉瘤夹闭患者早期脑氧代谢有影响,可引起短暂脑损伤,但对患者认知功能无明显影响。

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11.
目的研究多次氯胺酮麻醉是否影响新生期小鼠学龄期及成年后认知功能,并进一步探讨小胶质细胞及其特异性受体CX3CR1相关信号通路在该过程中发挥的作用。方法将出生后6 d(P6)的同窝昆明小鼠随机分为对照组和氯胺酮组,每组20只。氯胺酮组连续5 d腹腔注射氯胺酮80 mg/(kg·d),对照组注射同等体积生理盐水;给药1个月和2个月后分别行Morris水迷宫实验,检测学龄期及成年后两组小鼠的空间学习记忆能力;观察海马齿状回小胶质细胞数的变化,检测双侧海马组织CX3CR1蛋白相对表达量。结果氯胺酮组与对照组学龄期和成年小鼠训练前第1天、第2天、第3天、第4天、第5天逃避潜伏期比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点学龄期和成年小鼠逃避潜伏期有差异(F=34.213和41.527,均P=0.000)。(2)氯胺酮组与对照组学龄期和成年小鼠逃避潜伏期有差异(F=19.856和21.365,均P=0.000);氯胺酮组与对照组相比逃避潜伏期较长(P <0.05)。(3)两组学龄期和成年小鼠逃避潜伏期变化趋势有差异(F=12.436和17.548,均P=0.000)。对照组学龄期...  相似文献   

12.
目的观察中药健脑方对脑缺血后大鼠海马齿状回神经发生以及空间学习记忆功能的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。采取永久结扎双侧颈总动脉制作全脑缺血模型。术后治疗组给予健脑方灌胃干预,模型组给予等量生理盐水。使用BrdU标记技术观察缺血后海马齿状回的神经发生,采用Morris水迷宫试验评价大鼠空间学习能力。结果模型组和治疗组海马齿状回BrdU阳性细胞数分别在缺血后第7天达到最高峰。而缺血后7、14、20、28 d治疗组BrdU阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05或P<0.01)。水迷宫试验显示术后第14天治疗组大鼠寻台平均时间明显短于模型组(P<0.05)。结论健脑方能持续明显促进脑缺血后大鼠海马齿状回神经发生,并改善大鼠的空间学习能力。  相似文献   

13.
Y迷宫训练对成年大鼠海马齿状回细胞的增殖作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察Y迷宫训练对成年大鼠海马齿状回(dentategyrus,DG)神经干细胞/前体细胞的增殖作用。方法通过Y迷宫训练,用5溴2脱氧尿嘧啶核苷(5bromo2deoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞,用ABC免疫细胞化学方法观察成年大鼠海马齿状回细胞的增殖情况。结果Y迷宫训练组海马齿状回BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05),且Y迷宫训练成绩的优劣与海马齿状回神经细胞增殖的多少存在相关性,学习成绩良好组齿状回BrdU阳性细胞数显著多于学习成绩低劣组(P<0.05)。结论Y迷宫训练可促进成年大鼠海马齿状回神经干细胞/前体细胞的增殖。  相似文献   

14.
目的观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D 半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响。方法采用皮下注射D 半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7?d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42?d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞。 结果Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低(P<0.05),而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善(P<0.05);模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组减少(P<0.05),而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多(P<0.05)。结论侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关。     相似文献   

15.
目的揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化。方法分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物)单标、BrdU+NF(神经丝,成熟神经元的标志物)双标、BrdU+GFAP(胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物)双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度。结果1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU+NF双标和BrdU+GFAP双标的阳性细胞数均明显下降(P〈0.01);用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平(P〈0.01),但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响。结论个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生。  相似文献   

16.

目的  探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马中脑源性神经营养因子前体蛋白(pro-BDNF)、成熟脑源性神经营养因子(mBDNF)、截短型脑源性神经营养因子(BDNF)变化及与认知功能的关系。方法  健康雄性SD大鼠120只,6月龄,体重350 g左右,随机分为模型组和假手术组,模型组结扎双侧颈总动脉,假手术组除不结扎血管外余同模型组,模型组和假手术组大鼠随机分为2、4、8和12周4个时间,水迷宫实验筛选造模成功大鼠,免疫组织化学法和Western blot检测假手术组及造模成功的大鼠不同时间点海马中pro-BDNF、mBDNF、截短型BDNF变化。结果  术后各时间点模型组大鼠的潜伏期均较假手术组延长(P <0.05)。免疫组织化学法检测显示模型组大鼠海马神经元形态改变、数量减少、BDNF表达下降。术后模型组pro-BDNF、mBDNF、截短型BDNF较假手术组降低(P <0.05),pro-BDNF水平下降趋势较缓慢,截短型BDNF水平下降趋势在缺血早期变化显著,后期变化缓慢;mBDNF水平下降趋势在缺血早期变化不明显,后期变化显著。结论  慢性缺血VD大鼠海马区pro-BDNF、mBDNF、截短型BDNF均有改变,3者比例的改变可能与VD大鼠认知功能障碍有关。

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17.
目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,分析姜黄素的脑保护作用机制。方法 40只SD大鼠,随机数字表法选取30只,一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病模型后,随机数字表法分成2组:糖尿病脑病组和姜黄素治疗组;其余大鼠也随机分为2组:正常对照组和正常姜黄素组,建模12周后,姜黄素[60 mg/(kg.d)]持续灌胃12周。第24周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,免疫组化、RT-PCR法观察IGF-1表达的变化。结果与正常对照组和正常姜黄素组大鼠相比,糖尿病脑病组大鼠认知功能显著降低;海马区IGF-1表达明显减少(P<0.05)。经姜黄素治疗后,大鼠认知功能得到改善,Morris水迷宫实验的逃避潜伏期,姜黄素治疗组[(34.90±1.81)s]显著短于糖尿病脑病组[(68.70±3.67)s](P<0.01);海马神经细胞数量增多,海马区IGF-1表达增多(P<0.05)。结论大鼠海马IGF-1表达的减少可能在糖尿病脑病发病机制中发挥着重要的作用,姜黄素有脑保护作用,其机制可能是通过调控IGF-1信号通路调节实现的。  相似文献   

18.
神经发生与记忆形成的关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨神经发生与记忆形成的关系.方法:将经行为学筛选出的27只成年雄性小鼠随机分为实验组与对照组,实验组小鼠再按其训练成绩分为记忆力强组和记忆力弱组,每组小鼠9只.实验组小鼠进行水迷宫训练5 d,对照组小鼠不作水迷宫训练,在实验组小鼠训练完成后的24 h内,同时检测3组小鼠海马齿状回神经干细胞的增殖情况.结果:记忆力强组小鼠海马齿状回的神经干细胞数目明显多于记忆力弱组(P<0.01),而记忆力弱组与对照组比较,其神经干细胞数目差异无统计学意义 (P>0.05).结论:神经发生可能参与了记忆的形成过程.  相似文献   

19.
目的观察低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的神经生物学机制。方法将24只5月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只,同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为对照组。电针组取穴百会、肾俞,肾俞穴双侧交替,电针选连续波,频率2 Hz,留针20 min,1次/d,6次为1个疗程,共5个疗程。假电针组仅针刺至百会、肾俞穴皮下,接电针连线但不予通电。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触超微结构,免疫组化法检测海马齿状回PHF1蛋白的阳性表达。结果①Morris水迷宫显示:对照组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组、假电针组、电针组(P<0.05),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05);与电针组、假电针组比,模型组小鼠的逃避潜伏期均明显延长(P<0.05),在目标象限停留时间均明显缩短(P<0.05);电针组改善SAMP8小鼠学习记忆能力明显优于假电针组(P<0.05)。②透射电镜显示:对照组、电针组小鼠海马可见大量突触,突触轮廓完整,分界清楚。模型组、与假电针组突触间隙模糊,突触前膜、后膜不清晰、变薄,典型的突触结构消失。③免疫组化显示:电针组小鼠海马齿状回PHF1阳性细胞数明显少于模型组及假电针组(P<0.05)。结论低频电针改善AD学习记忆能力,可能与保护海马突触结构,降低海马Tau蛋白的磷酸化有关。  相似文献   

20.
目的 应用体视学方法定量研究APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马内胆碱能神经元的早期改变情况.方法 Morris水迷宫检测10月龄雌性APP/PS1双转基因AD小鼠(APP/PS1组)和同月龄同窝生雌性野生型小鼠(Wild-type组)的空间学习记忆能力.运用现代体视学方法结合免疫组织化学方法精确定量小鼠海马各亚区的体积和胆碱能神经元的数量.结果 APP/PS1组小鼠定位航行实验中逃避潜伏期长于Wild-type组(P<0.01).空间探索实验中,APP/PS1组小鼠穿越平台的次数及平台所在象限时间百分比均少于Wild-type组(P=0.007、0.041).APP/PS1组小鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的体积较Wild-type组缩小(P =0.001),而APP/PS1组小鼠海马CA1、CA2/3区的体积较Wild-type组差异无统计学意义(P =0.089、0.059).APP/PS1组小鼠海马DG内胆碱能神经元的数量较Wild-type组显著减少(P=0.017),APP/PS1组小鼠海马CA1区、CA2/3区内胆碱能神经元较Wild-type组差异均无统计学意义(P =0.076、0.074).结论 早期APP/PS1双转基因AD小鼠海马DG内胆碱能神经元丢失,可能是AD早期出现空间学习记忆能力障碍的重要结构基础之一.  相似文献   

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