食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义

目的 分析食管鳞状细胞癌（ESCC）的垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及与上皮间质转化（EMT）的关系及临床意义。方法 选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR 检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA（mRNA）表达。结果 与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高（P?<0.05）,E-钙黏附素阳性表达低（P?<0.05）。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关（P?<0.05）。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关（P?<0.05）。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高（P?<0.05）,波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低（P?<0.05）。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。     

大肠癌中自噬相关蛋白与JAK2/STAT3 信号通路的相关性

目的 探讨大肠癌发生、发展过程中自噬相关蛋白LC3、p62 与JAK2/STAT3 信号通路的关系。 方法 采用免疫组织化学法检测93 例大肠癌组织和癌旁组织中LC3、p62、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表 达,并对其阳性表达率进行比较分析。结果 大肠癌中LC3、p-JAK2 和p-STAT3 阳性表达率高于癌旁组织 （P <0.05）,高中分化大肠癌LC3、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白阳性表达率低于低分化大肠癌（P <0.05）,有淋 巴结转移患者LC3、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移（P <0.05）。大肠癌p62 蛋白阳 性表达率低于癌旁组织（P <0.05）,高中分化大肠癌p62 蛋白阳性表达率高于低分化大肠癌（P <0.05）,有淋 巴结转移患者p62 蛋白阳性表达率低于无淋巴结转移（P <0.05）。LC3 蛋白表达与p-JAK2、p-STAT3 蛋白 表达均呈正相关（r s=0.315 和0.295,P <0.05）,而p62 蛋白与p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达均呈负相关（r s=-0.320 和-0.326,P <0.05）。结论 LC3、p62 在大肠癌中表达增加可能与JAK2/STAT3 信号通路有关,为大肠癌的 发病机制研究提供可能的理论基础。     

MicroRNA-22-3p在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨MicroRNA-22-3p(miR-22-3p)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达情况,并分析miR-22-3p与食管鳞状细胞癌临床病理特征、预后之间的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应法(qPCR)检测miR-22-3p在77例ESCC组织和癌旁正常组织中的表达差异及其与食管鳞状细胞癌的临床病理特征、预后的相关性。结果 miR-22-3p不同程度高表达36.4%(28/77),正常表达20.8%(16/77),低表达42.8%(33/77)。miR-22-3p相对高表达的患者无病生存期较非高表达患者长(P0.05),但miR-22-3p的表达水平与临床病理特征(性别、年龄、肿瘤位置、分化程度、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤家族史、吸烟和饮酒)之间均无相关性(P0.05)。结论 miR-22-3p在食管癌的发生发展中起着抑癌因子的作用,其高表达能延长食管癌患者的生存时间。     

胃癌组织中microRNA-144-3p 水平 及与临床病理特点和预后的关系

目的 探讨胃癌组织中microRNA-144-3p（miR-144-3p）水平,以及与临床病理特点和预后 的关系。方法 选取2011 年1 月—2013 年12 月在义乌市中心医院进行手术切除的100 例胃癌患者胃癌组织 及其癌旁组织标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应测定胃癌和癌旁组织中miR-144-3p 水平。结果 胃癌 组织中 miR-144-3p 低于癌旁组织（0.53±0.12） VS（ 1.00±0.11）（P <0.05）。不同临床分期、淋巴结转移及 分化程度胃癌患者miR-144-3p 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）;不同年龄和性别胃癌患者miR- 144-3p 水平比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。miR-144-3p 高表达者5 年总生存率和无病生存率高于 低表达者（P <0.05）。Cox 多因素分析结果显示,miR-144-3p 低表达[Rl ^ R=3.627（95% CI ：1.514,8.783）]、 临床分期[Rl ^ R=1.627（95% CI ：1.073,4.735）]、淋巴结转移[Rl ^ R=4.025（95% CI ：1.043,8.931）] 及分化程 度[Rl ^ R=2.042（95% CI ：1.098,6.427）] 为影响胃癌预后的危险因素。结论 胃癌组织中miR-144-3p 水平 降低,其与临床分期、淋巴结转移、分化程度及预后关系密切。     

三阴性乳腺癌组织长链非编码RNA-P21、microRNA-17-3p的表达及其临床意义

目的 探讨三阴性乳腺癌组织中长链非编码RNA-P21 (LncRNA-P21)、microRNA-17-3p(miR-17-3p)的表达，分析其与三阴性乳腺癌患者的临床病理特征及预后的关系。方法 选取2016年1月—2017年5月南通大学附属医院收治的106例三阴性乳腺癌患者经手术切除的癌组织和癌旁组织（距离癌组织至少5 cm）标本，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中LncRNA-P21和miR-17-3p的表达；收集患者的临床病理特征资料，分析LncRNA-P21、miR-17-3p表达与临床病理特征的关系；术后随访5年，采用Kaplan-Meier法绘制不同LncRNA-P21、miR-17-3p表达三阴性乳腺癌患者的生存曲线；Cox回归分析影响三阴性乳腺癌患者预后的因素。结果 癌组织LncRNA-P21 mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）；癌组织miR-17-3p mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）。临床Ⅲ期、腋窝淋巴结转移、Ki-67≥30%三阴性乳腺癌组织中LncRNA-P21 mRNA相对表达量低于临床Ⅰ、Ⅱ期，无腋窝...     

circRNA＿0031269调控miR-127-3p影响宫颈癌细胞的增殖及迁移

目的 探讨circRNA＿0031269调控mi R-127-3p影响宫颈癌细胞的增殖及迁移。方法 选取深圳市南山区前海蛇口自贸区医院2020年3月—2021年4月妇科肿瘤专科收治的40例宫颈癌患者,经手术治疗切除的癌组织和癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶联反应（quantitativereal-time PCR,q RT-PCR）检测不同组织中circ RNA＿0031269和mi R-127-3p的相对表达;双荧光素酶报告基因检测观察circRNA＿0031269和miR-127-3p的靶向关系。采用MTT、Transwell细胞实验检测宫颈癌细胞增殖、迁移能力。结果 癌组织中circ RNA＿0031269表达高于癌旁组织,mi R-127-3p表达低于癌旁组织（P<0.05）;miR-127-3p过表达可降低WT-circ RNA0031269的荧光酶活性,与anti-miR-NC组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;anti-miR-127-3p过表达可抑制He La细胞增殖、迁移,与anti-miR-NC组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;抑...     

miR-106a在食管鳞癌中的表达及对耐药基因的调控作用

目的:探讨MicroRNA-106a(miR-106a)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达情况及对耐药相关基因三磷酸腺苷结合蛋白G亚族成员2 (ABCG2)、信号转导与转录激活因子3(STA T3)的调控作用.方法:收集本院胸外科行手术切除的ESCC组织及对应癌旁组织共60例,运用qRT-PCR检测miR-106a在ESCC组织及癌旁组织中的表达水平,统计分析miR-106a表达水平与患者临床病理资料间的相关性;免疫组化检测不同miR 106a含量的食管鳞癌组织中miR-106下游潜在靶点ABCG2及STAT3蛋白的表达水平,统计分析ABCG2及STAT3蛋白与miR-106a表达间的相关性;采用人工合成的miR-106a模拟物(miR-106a mimics)转染人食管鳞癌TE-1细胞,分别采用qRT-PCR及Western-Blot检测转染后ABCG2及STAT3 mRNA及蛋白的表达变化.结果:miR-106a在ESCC组织中表达水平明显低于对应癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);miR-106a低表达与肿瘤体积增大(＞5 cm)、淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)明显相关(P＜0.05);在食管鳞癌组织中miR-106a与ABCG2及STAT3的表达呈负相关关系(P＜0.05),miR-106a转染人食管鳞癌TE-1细胞可明显降低细胞内ABCG2及STAT3 mRNA及蛋白的表达水平(P＜0.05).结论:miR-106a在食管鳞癌组织中表达下调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,miR-106a可能通过下调ABCG2及STAT3的表达来调控食管鳞癌的耐药表型.     

食管鳞状细胞癌组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3的表达

目的：检测食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的表达。方法：采用免疫组化SP法检测53例ESCC及53例癌旁正常食管组织中Livin及Caspase-3蛋白的表达。结果：ESCC组织中Livin蛋白的阳性表达率（52.8%）高于癌旁正常食管组织（7.5%,χ2=20.346,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Caspase-3的阳性表达率（39.6%）低于癌旁正常食管组织（83.0%,χ2=16.690,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达负关联（rP=-0.302,P=0.021）。结论：Livin和Caspase-3蛋白参与了ESCC的发生与发展;Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性发挥作用。     

非小细胞肺癌组织长链非编码RNA LINC00265、microRNA-98-5p的表达及其临床意义

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）LINC00265、microRNA-98-5p（miR-98-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 选取2016年1月—2017年12月乐山市人民医院收治的97例NSCLC患者的癌组织、相应癌旁正常组织进行研究。利用实时荧光定量聚合酶链反应测定癌组织及癌旁正常组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p相对表达量;分析癌组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p与患者临床病理特征及预后的关系;采用Pearson法分析癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p的相关性;Cox回归分析影响NSCLC患者预后的因素。结果 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）,miR-98-5p相对表达量低于癌旁正常组织（P <0.05）。有无淋巴结转移、不同临床分期和分化程度患者癌组织的lncRNA LINC00265和miR-98-5p表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）。癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p呈负相关（r =-0.580,P =0.000）。lncRNA LINC00265高表达、miR-98-5p低表达NSCLC患者36个月总生存时间、无病生存期较短（P <0.05）。淋巴结转移［R=2.152（95% CI：1.431,3.235）］、临床分期［R=2.136（95% CI：1.429,3.192）］、lncRNA LINC00265［R=2.533（95% CI：1.552,4.135）］是NSCLC患者死亡的独立危险因素（P <0.05）,而miR-98-5p［R=0.618（95% CI：0.506,0.755）］是NSCLC患者死亡的独立保护因素（P <0.05）。结论 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量升高,miR-98-5p相对表达量降低,其可能共同调控NSCLC的发生、发展,检测其相对表达量有利于判定NSCLC患者的预后。     

MicroRNA-452 和microRNA-5100 在NSCLC 组织中的表达及其临床意义

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织中microRNA-452（miR-452）和microRNA-5100 （miR-5100）的表达水平,并探究其临床意义。方法 采用实时聚合酶链反应（real-time PCR）检测94 例 NSCLC 患者的癌组织和癌旁正常组织中miR-452 和miR-5100 的表达水平,分析其与临床病理特征的关 系;采用Kaplan-Meier 生存曲线分析miR-452 和miR-5100 表达对患者术后5 年总生存率和生存时间的影 响。结果 NSCLC 癌组织中miR-452 相对表达量低于癌旁正常组织（P <0.05）,NSCLC 癌组织中miR- 5100 相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）。NSCLC 癌组织中,miR-452 高表达与肿瘤病理类型、肿 瘤分化程度、肿瘤大小及淋巴结转移有关（P <0.05）;miR-5100 高表达与肿瘤分化程度、TNM 分期有关 （P <0.05）。miR-452 高表达患者的术后5 年总生存率高于低表达患者（P <0.05）,中位生存时间长于低表达 患者（P <0.05）;miR-5100 高表达患者的术后5 年总生存率低于低表达患者（P <0.05）,中位生存时间短于 低表达患者（P <0.05）。结论 在NSCLC 癌组织中,miR-452 呈低表达、miR-5100 呈高表达,两者可能参 与NSCLC 肿瘤形成和恶性进展,影响患者预后。     

miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响

目的:探讨microRNA-195 (miR-195) 在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响?方法: 采用Taqman 探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达水平?结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P < 0.05)?在48?72?96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P < 0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P < 0.05)?Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P < 0.05)?结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖?     

miR-522促进食管癌增殖和转移的作用机制研究

目的 研究微小RNA-522(miR-522)对食管癌细胞增殖和转移能力的影响及作用机制.方法 选择2014年1月—2015年6月辽宁省健康产业集团阜新矿总医院心胸外科行食管癌根治性手术患者60例,qRT-PCR检测miR-522在食管癌组织和癌旁组织中的表达;培养食管癌细胞,qRT-PCR检测食管癌细胞系TE-1、T...     

miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌中的表达改变及其临床意义

［摘要］ 目的 初步探讨miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌中的表达情况及其可能的临床意义。 方法 通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）的方法,检测头颈鳞状细胞癌组织及其配对癌旁正常组织中miR-655-3p的相对表达水平,并分析其相对表达水平与头颈鳞状细胞癌患者临床病理参数之间的关系。 结果 miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌组织样本中相对表达水平明显低于配对癌旁正常组织样本中（P＜0.05）;miR-655-3p高表达组和低表达组在临床分期（P=0.038）、组织分化程度（P=0.036）及是否发生颈部淋巴结转移（P=0.042）各临床特征中的构成比差异有统计学意义。而在患者性别、年龄、吸烟、饮酒等临床特征组的构成比中差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 头颈鳞状细胞癌中miR-655-3p表达降低,其表达水平与患者临床分期、癌组织分化程度及是否伴有颈部淋巴结转移等临床特征相关,提示其可能作为抑癌基因,在头颈鳞状细胞癌中表达失活,某种程度上促进了头颈鳞状细胞癌的发生发展。     

N ek8在食管鳞癌中的表达及意义

目的：探讨食管鳞癌组织和细胞系中Nek8的表达及其与食管鳞癌临床病理特征和术后生存的关系。方法采用RT‐PCR法检测食管鳞癌细胞系Eca109细胞、2例配对的食管鳞癌组织和癌旁黏膜上皮中Nek8 mRNA表达情况;应用免疫组织化学法检测Nek8蛋白在食管鳞癌组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料和生存率进行统计学分析。结果 Nek8 mRNA在Eca109细胞、2例食管鳞癌患者的癌组织均有表达,而癌旁食管黏膜上皮中均未见明显的表达。组织芯片结果示N ek8蛋白主要表达于细胞质,在78例配对的标本中,Nek8在食管鳞癌组织中的表达显著高于其在癌旁黏膜组织的表达（P＝2．16E‐13）。其表达与肿瘤大小有关（P＝0．008）,而与性别、年龄、分化程度、浸润深度、淋巴结转移无关（P＞0．05）。生存分析显示高表达和低表达Nek8的患者生存率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 Nek8在食管鳞癌组织和细胞中表达上调,可能参与了食管鳞癌的发生、发展,可作为诊断的标志物和治疗的靶点。     

miR-146a在食管鳞癌中的表达及意义

目的： 分析食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织中miR-146a的表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。方法： 采用茎环结构的逆转录实时定量PCR方法检测50例ESCC患者癌组织及癌旁正常组织中miR-146a的表达情况,并分析其与临床病理特征间的关系。结果： miR 146a在癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织（Z=-3.162;P<0.01）;miR-146a的高表达分别与食管癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P<0.01）。结论： miR-146a的高表达在ESCC的发生发展中发挥重要作用。     

幽门螺杆菌感染性胃癌组织microRNA-17、microRNA-490-3p的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染性胃癌组织microRNA-17(miR-17)、microRNA-490-3p(miR-490-3p)的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 选取2012年1月—2014年6月东莞市人民医院收治的146例Hp阳性及阴性胃癌患者的癌组织及癌旁组织.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-P...     

miR-205-5p、PDCD5、Beclin1在子宫内膜癌组织中的表达及相关性研究

目的 研究子宫内膜癌组织中微小RNA(microRNA miR-205-5p)、程序性细胞坏死因子5（programmed cell necrosis factor 5,PDCD5）、Beclin1的表达情况及三者之间的相关性。 方法 选择75例子宫内膜癌组织和距离癌组织边缘5 cm癌旁组织。通过免疫组织化学、实时荧光定量法检测miR-205-5p、PDCD5、Beclin1的表达情况,分析miR-205-5p、PDCD5、Beclin1的相关性及对子宫内膜癌的诊断价值。 结果 癌组织中miR-205-5p表达高于癌旁组织,PDCD5、Beclin1表达低于癌旁组织（P＜0.05）。不同组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肌层浸润子宫内膜癌患者miR-205-5p、PDCD5、Beclin1表达差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅲ~Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润子宫内膜癌患者miR-205-5p表达升高,PDCD5、Beclin1表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。不同年龄、病理类型子宫内膜癌患者miR-205-5p、PDCD5、Beclin1表达差异无统计学意义（P＞0.05）。miR-205-5p、PDCD5之间呈负相关,miR-205-5p、Beclin1之间呈负相关,PDCD5、Beclin1之间呈正相关（P＜0.05）。三项联合诊断子宫内膜癌的价值高于miR-205-5p、PDCD5、Beclin1单项诊断（P＜0.05）。 结论 miR-205-5p表达升高,PDCD5、Beclin1表达降低对子宫内膜癌的发展起到了促进作用,参与子宫内膜癌的演变进程,临床可根据上述指标对子宫内膜癌进行预测。     

表皮生长因子受体在食管癌中表达与淋巴结转移相关性

目的:探讨食管鳞癌中表皮生长因子受体(EGFR)的表达与淋巴结转移的相关性。方法:应用免疫组织化学法检测80例食管鳞癌中EGFR的表达,分析EGFR表达与食管鳞癌淋巴结转移关系。结果:EGFR阳性率:食管鳞癌80例中占61.3%、正常食管组织20例中占20.0%,两者比较差异有统计学意义(χ2=10.93,P<0.05)。食管癌EGFR阳性率与淋巴结转移相关性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR在食管鳞癌中高表达,且均与淋巴结转移成正相关。     

miRNA-221在EMS组织及间质细胞中的表达及对细胞增殖的影响

目的 探讨microRNA-221（miRNA）在子宫内膜异位症（endometriosis,EMS）患者组织及细胞中的表达及对EMS间质细胞增殖的影响。 方法 收集非EMS患者在位内膜（正常子宫内膜）及EMS患者卵巢异位内膜,分离培养及鉴定子宫内膜间质细胞,采用茎环法实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测在位、异位内膜组织及间质细胞中miRNA-221的表达;雌激素（17β-E₂,终浓度为10-8mol/L）刺激间质细胞48 h后检测miR-221-3p表达变化;异位间质细胞转染miR-221-3p inhibitor和inhibitor阴性对照（NC）后,观察其对miR-221-3p、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）表达和增殖的影响。 结果 miR-221-3p在EMS组织中的表达为正常子宫内膜组织的4.2倍（P=0.039）,在EMS间质细胞中的表达为正常子宫内膜间质细胞的2.66倍（P=0.029）。与正常子宫内膜组织及间质细胞相比,miR-221-5p在EMS组织及间质细胞中表达差异均无统计学意义（P>0.05）。雌激素处理正常及异位间质细胞48 h后miR-221-3p表达差异无统计学意义。抑制miR-221-3p功能后,异位间质细胞增殖抑制（P=0.018）,PTEN基因表达上调（P=0.021）。 结论 miRNA-221在EMS组织及间质细胞中表达上调,抑制miR-221-3p功能可促进PTEN表达从而抑制EMS间质细胞增殖。