那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌 Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响。方法 将 体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞随机分为空白对照组、奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组。 CCK-8 法检测各组药物对Tca8113 细胞的存活率;Hoechst33342 染色荧光显微镜下观察凋亡形态变化;流 式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting 法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、PARP、Cleaved Caspase-9 及 Cleaved Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞存活率较空白 对照组低（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。Hoechst33342 染色法结果显示：奥 沙利铂组、那可丁组和联合用药组处理后均使人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞发生凋亡特征性改变。奥沙利铂组、 那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞凋亡率较空白对照组高（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁 组高（P <0.05）。奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Bax、PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较空白对照组高（P <0.05）,而Bcl-2 的蛋白表达较空白对照组低（P <0.05）,联合用药组Bax、 PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组高（P <0.05）,Bcl-2 的 蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。结论 那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细 胞的生长具有协同抑制作用,并促其凋亡,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

吉西他滨对人舌鳞癌Tca8113 细胞的 放射增敏作用及其机制研究

目的 研究吉西他滨（GEM）对人舌鳞癌Tca8113 细胞的放射增敏作用及其相关机制。 方法 用不同浓度GEM 处理人舌鳞癌Tca8113 细胞24 h，测定细胞存活率并确定后续实验浓度。对Tca8113 细胞进行单独放疗或联合GEM 处理，MTT 法测定细胞存活率；平板克隆形成实验研究各组细胞集落形成 的能力；流式细胞术验证Tca8113 细胞对放射的敏感性变化。Western blotting 检测Bcl-2、Bax、 Cleaved Caspase-3 及Cleaved Caspase-9 蛋白的表达。结果 不同浓度GEM 作用时的细胞存活率比较，经方差分析， 差异有统计学意义（P <0.05）。与0.00μmol/L 组比较，GEM 浓度为0.01、0.02、0.03、0.10 及1.00μmol/L 时细胞存活率降低（P <0.05）。照射剂量为4 Gy 时，与单纯放疗组比较，GEM 联合放疗组细胞存活率降低 （P <0.05）。克隆形成实验显示，GEM 联合放疗组集落形成能力最弱（P <0.05）；流式细胞术进一步证实， GEM 联合放疗组较单纯放疗组凋亡率升高（P <0.05）。GEM 联合放疗组Tca8113 细胞凋亡高于其他各组，且 Tca8113 细胞中Bax、Cleaved Caspase-3 及Cleaved Caspase-9 蛋白表达水平高于其他组（P <0.05）；而Bcl-2 蛋白表达则低于其他各组（P <0.05）。结论 GEM 对舌鳞癌Tca8113 细胞的增殖有抑制作用，联合放射治疗 能有效提高放射敏感性；两者可能具有协同抗肿瘤作用。     

蛇床子素对人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡和自噬的影响

目的 研究蛇床子素对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖、凋亡和自噬的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 体外培养Tca8113细胞,并将细胞分为不加药的对照组和分别加入40、80、120、160 μmol/L蛇床子素的实验组。用四甲基偶氮唑盐实验和集落形成实验检测蛇床子素对Tca8113细胞的增殖作用,通过Hoechst33342染色法和流式细胞仪检测蛇床子素对人舌鳞癌Tca8113细胞24 h凋亡情况,Western blot检测Bcl-2、Bax、活化的半胱氨酸蛋白酶3及LC3、P62的表达情况。结果 蛇床子素可以明显抑制Tca8113细胞增殖,且药物对细胞的抑制率呈浓度依赖性;细胞集落形成能力降低;Hoechst33342染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞死亡;Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和活化的半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达。同时增加LC3Ⅱ、P62的表达,降低LC3Ⅰ的表达。结论 蛇床子素能抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖,其机制可能与促进细胞凋亡并抑制细胞自噬流、自噬途径损伤而抑制细胞自噬有关。     

熊果酸对舌癌细胞Tca8113生长、迁移和凋亡的影响及机制研究*

目的 探究熊果酸对人舌癌细胞Tca8113体外生长、迁移和凋亡的影响及机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）法及克隆形成实验检测熊果酸对Tca8113细胞活性的影响;采用划痕实验检测熊果酸在0、12及24?h对Tca8113细胞迁移能力的影响;通过Heochst33342染色和流式细胞术观察熊果酸对Tca8113细胞凋亡的影响;Western blotting检测熊果酸对细胞中磷酸化局部黏着斑激酶（p-Fak）、局部黏着斑激酶（Fak）、活化冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved caspase-3）、Bcl-2-Associated X的蛋白质（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。结果 熊果酸能抑制Tca8113细胞的活性并促进其凋亡（P?<0.05）,并呈时间、浓度依赖性。熊果酸抑制Bcl-2,并促进Bax、Cleaved caspase-3表达,促进Tca8113细胞凋亡;能降低p-Fak、Fak的表达,抑制Tca8113细胞的迁移。结论 熊果酸能抑制Tca8113细胞的生长及迁移,其机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路和抑制Fak的激活相关。     

巴西苏木素对舌癌Tca8113 细胞凋亡和自噬的影响及分子机制

目的探讨巴西苏木素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其分子机制,为临床用药提供理论依 据。方法用MTT法检测巴西苏木素对Tca8113细胞的增殖作用;Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;Annexin V/PI双染 色检测巴西苏木素对Tca8113细胞凋亡程度的影响;Western blot法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2、cleaved caspase3及自噬相关 蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B、p62 的表达;使用AMPK通路抑制剂与巴西苏木素共同作用于Tca8113 细胞,并检测通路相 关蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B的表达。结果MTT结果表明,巴西苏木素能明显抑制Tca8113 细胞的增殖,24 h 时IC50为 31.17 μmol/L;Hoechst33342染色结果显示,巴西苏木素能使Tca8113细胞发生凋亡形态学改变,且与浓度正相关;Annexin V/PI 染色结果显示,不同浓度巴西苏木素作用24 h后,细胞凋亡数和凋亡率均高于空白对照组;Western blot检测相关蛋白表达结果 表明,巴西苏木素可抑制抗凋亡蛋白bcl-2,促进凋亡关键蛋白bax和cleaved-caspase3的表达,同时增加LC3B和p-AMPK的表 达,降低p62和p-mTOR表达。在与抑制剂合用后,p-AMPK与LC3B表达量虽仍略高于空白对照组,但与单纯使用巴西苏木素 相比均明显降低,而p-mTOR的表达较巴西苏木素组则明显升高（P<0.05）。结论巴西苏木素能抑制Tca8113细胞增殖并促进 其凋亡,同时可通过AMPK/mTOR通路诱导细胞发生自噬。     

盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。     

丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞凋亡及JAK/STAT通路的影响

目的 探究丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其与酪氨酸激酶JAK/转录因子STAT（JAK/STAT）信号通路的关系,以期为疾病的临床治疗提供新思路。方法 在含有100?μmol丙泊酚、20?μmol/L 卡铂、100?μmol丙泊酚+20?μmol/L卡铂培养基中分别培养MCF-7细胞,CCK-8法检测细胞抑制情况;Hoechst33342染色法观察各组细胞形态变化;平板细胞克隆实验检测菌落形成情况;PI/Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况;Western blotting检测p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果 与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高（P?<0.05）;与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高（P?<0.05）。与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,MCF-7细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均升高（P?<0.05）。与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高（P?<0.05）,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低（P?<0.05）。与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低（P?<0.05）。结论 丙泊酚联合卡铂可抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT活性,上调凋亡蛋白表达有关。     

白杨素对5- 氟尿嘧啶诱导人肝癌Bel-7402 细胞凋亡的增敏机制研究

目的 探讨白杨素对5- 氟尿嘧啶（5-FU）诱导肝癌Bel-7402 细胞凋亡的增敏作用。方法 白 杨素单独或联合5-FU 作用Bel-7402 细胞,用MTT 法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡与周期分 布变化;Western blotting 检测Bcl-2、Bax、Bad 及Cleaved Caspase-3 蛋白。结果 50 ～ 250μmol/L 白杨 素作用Bel-7402 细胞48 h 呈浓度依赖性的抑制细胞活力,且100μmol/L 白杨素组细胞存活率为（82.261± 7.793）%。100μmol/L 白杨素单独作用24 h 对Bel-7402 细胞活力和凋亡均无影响（P >0.05）。与空白对照 组比较,100μmol/L 白杨素作用24 h 后,不同浓度5-FU（12.5、25.0 及50.0μg/ml）作用48 h 对Bel-7402 细胞活力的抑制作用增强（P <0.05）;25.0μg/ml 5-FU 诱导Bel-7402 细胞凋亡率增加（P <0.05）;G2/M 期 细胞比例升高（P <0.05）;促凋亡蛋白Bax、Bad 及Cleaved Caspase-3 蛋白表达水平上调（P <0.05）;抗凋亡 蛋白Bcl-2 表达水平下调（P <0.05）。结论 白杨素增强5-FU 诱导人肝癌Bel-7402 细胞凋亡,其机制可能 与线粒体凋亡通路激活有关。     

雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌作用机制的研究

【】：目的：探讨雷公藤红素联合顺铂对舌鳞状细胞癌(Tca8113细胞)的作用机制。方法：将Tca8113细胞分为：对照组(0μmol/L顺铂和0μg/mL雷公藤红素)、顺铂组(15μmol/L顺铂)、雷公藤红素组(50μg/mL雷公藤红素)以及联合组(15μmol/L顺铂和50μg/mL雷公藤红素),MTT法检测细胞活力, 酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、Bcl-2(抗凋亡蛋白)、Bax(凋亡蛋白)水平。结果：顺铂组、雷公藤红素中Tca8113细胞的存活率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),联合组的存活率低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P <0.05),雷公藤红素组的存活率低于顺铂组,但差异无统计学意义(P >0.05);顺铂组、雷公藤红素组Tca8113细胞的VEGF、VEGF-C、Bcl-2的水平低于对照组,Bax的水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);联合组的VEGF、VEGF-C、Bcl-2低于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,Bax高于对照组、顺铂组与雷公藤红素组,差异有统计学意义(P <0.05);雷公藤红素组的VEGF、VEGF-C、Bcl-2、Bax水平与顺铂组相近,差异无统计学意义(P >0.05)。结论：雷公藤红素联合顺铂治疗舌鳞状细胞癌疗效优于顺铂和雷公藤红素单独治疗,作用机制可能与其抑制VEGF、VEGF-C、Bcl-2的表达,促进Bax的表达相关。     

木犀草素通过CTGF/EGFR通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响

目的探讨木犀草素通过结缔组织生长因子(CTGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响。方法MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度、作用时间。将细胞实验分为阴性对照组、阳性对照组、木犀草素低、中、高剂量组。阴性对照组细胞不进行处理,阳性对照组用40 μg/L西妥昔单抗干预,木犀草素低、中、高剂量组分别用20、40、80 μg/L木犀草素干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞CTGF、EGFR、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白水平。结果MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度40 μg/L,半数抑制时间24 h。随着木犀草素质量浓度增加,LoVo细胞增殖率降低(P＜0.05)。与阴性对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均增加,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均降低(P＜0.05)。与阳性对照组比较,木犀草素各剂量组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均降低,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均增加,且随木犀草素剂量增加呈剂量效应关系(P＜0.05)。结论木犀草素抑制LoVo细胞增殖,诱导LoVo细胞凋亡,其机制可能与抑制CTGF/EGFR通路的激活有关。     

显微外科技术在舌癌手术缺损修复与再造中的应用

目的：探讨前臂皮瓣显微外科游离移植在舌癌根治术后舌再造中的应用.方法：对10例舌癌根治术后舌缺损患者,应用吻合桡动脉、头静脉的游离前臂皮瓣移植修复舌组织缺损,完成舌再造手术.结果：10例中成功9例,皮瓣坏死失败1例,成功率90%.再造舌组织形态、功能满意.结论： 前臂皮瓣游离移植舌再造修复术对舌组织缺损的修复和功能重建效果较好,患者的生存质量得到提高.     

宁夏回、汉族舌运动类型的遗传学研究

目的 调查分析宁夏回、汉族舌运动类型的遗传学特征.方法 采用随机整体抽样的方法对宁夏汉族（共808例,男412例,女396例）和回族（共492例,男312例,女180例）人群的舌运动类型（卷舌、翻舌、叠舌、三叶舌）进行问卷调查.结果 卷舌、翻舌、叠舌、三叶舌出现率在汉族依次为74.75%、35.27%、26.11%、2.35%;回族依次为81.30%、26.02%、28.25%、4.47%.回族在卷舌、叠舌、三叶舌出现率均高于汉族,翻舌出现率低于汉族;宁夏回、汉族之间卷舌、三叶舌及翻舌的出现率有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论 1.宁夏回、汉族舌运动类型在性别间没有统计学意义;2.卷舌、翻舌、叠舌、三叶舌4种舌运动类型有明显相关性.     

不同系统疾病舌象和舌印片脱落细胞学的对照观察

通过对２３８例不同系统疾病和７０例对照且舌象、舌印片脱落细胞学对照观察发现：对照组与各疾病组在舌象和舌印片ＭＩ、ＭＶ等指标上有非常显著差异。舌质异常以心血管系统疾病组和肝胆系统疾病组主最高；舌苔异常以呼吸系统疾病组、泌尿系统组和胃肠道疾病组主高；ＭＩ、ＭＶ改变以胃肠道疾病组和泌尿系统疾病组电为显著。提示了不同系统疾病的舌象表现各有差异，而舌印片ＭＩ、ＭＶ随着舌质、舌苔变化的深入趋于明显，并对上述观     

舌象图片的文字描述方法

为补充舌象图片信息,更好地发挥其在教学、科研中的作用,文章借鉴其他领域图片文字描述方法,结合中医特色及舌诊经验对舌象图片描述文字进行探讨与规范,指出其内容应包括:拍摄时间、地点、拍摄设备、患者一般资料、患病情况及舌象描述等信息.     

白苔和黄苔舌上皮细胞化学指标的观测

为了探讨不同舌苔舌上皮细胞的代谢特点,运用显微分光光度技术,检测了33例病理白苔、35例黄苔与26例正常舌苔舌上皮细胞7项化学指标的含量,并辩证分型进行了比较。结果：白苔组各项指标除葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G－6－PDH）外,均低于正常组,其中乳酸脱氢酶（LDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、酸性磷酸酶（ACP）3项有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）,黄苔组各项指标（ACP除外）均显著高于正常组和白苔组（P＜0．05或P＜0．01）;各项指标数值实热证组＞正常组＞虚寒证组,实热证组与虚寒证组、正常组之间有非常显著性差异（均P＜0．01）。提示白芭苔有各自不同的细胞化学变化特点,并与辩证结果基本一致。     

紫舌研究初探

紫舌是,临床常见舌象,本研究通过对大量文献进行发掘、整理后发现,紫舌病因病机多责之于血瘀、阴盛、阳热、酒毒、食滞、中毒;紫舌微观形成机理多与微循环障碍、血小板凝集性增高、动脉氧分压降低、舌血流变异常等相关;紫舌相关疾病多见于肺心病、冠心病、肝病、糖尿病、胰腺疾病、门脉高压症、癌症等。紫舌的出现常常提示病情较重,必须引起高度重视,以免耽误诊治。     

体检者中子宫肌瘤患者的舌象特征研究

目的：探讨体检人群中的子宫肌瘤患者的舌象特征,同时采用色度学的方法对子宫肌瘤患者的舌色色度值进行分析。方法：采用病例对照研究（1∶1）的方法,对244例子宫肌瘤患者和对照组进行舌诊和数字舌图拍摄,比较两组的舌色、舌形、苔色、舌苔厚度构成以及舌色的色度值。结果：医生肉眼判断的结果为：子宫肌瘤组与非子宫肌瘤组的舌色、苔色与苔厚比较没有统计学差异,子宫肌瘤组的正常舌形出现率显著降低,差异的产生与子宫肌瘤组中齿痕舌和瘀点舌的发生率增高有关。在LCH颜色空间中,子宫肌瘤组的色相偏于红橙色,非子宫肌瘤组的色相偏于红主色。齿痕舌与瘀点舌的舌色饱和度降低。结论：子宫肌瘤患者齿痕舌和瘀点舌的发生率增高。运用色度学的分析方法可提高舌色诊断的精确度。     

计算机辅助舌象分析诊断研究进展

介绍计算机辅助舌象分析诊断流程,阐述计算机技术在舌图像采集、舌图像预处理、舌象定位与分割、舌象分析中的应用情况,提出问题并对未来进行展望。     

中医舌苔厚度的高光谱检测与分析

[目的] 利用高光谱技术进行中医不同舌苔测量,探索建立中医舌苔厚度的现代技术检测方法。[方法] 对临床门诊患者进行舌象采集,分别拍摄得到同一患者数码舌象与高光谱舌象,共计609例。利用数码舌象确定舌苔类型,依据纳入排除标准筛选出薄白苔组129例、水滑苔组78例、白腻苔组179例、黄腻苔组103例,共计489例为研究对象,按照舌尖、舌中、舌根、舌左、舌右5个不同舌面分区,对比不同类型舌苔之间的高光谱舌象数值及其差异性。[结果] 在舌尖分区,黄腻苔组数值高于薄白苔组且有显著统计学差异（P＜0.01）;在舌中、舌根分区,白腻苔组数值均高于薄白苔组和水滑苔组且有极显著统计学差异（P＜0.001）,黄腻苔组数值均高于薄白苔组和水滑苔组且有极显著统计学差异（P＜0.001）;在舌左分区,黄腻苔组数值均高于薄白苔组和水滑苔组且有显著统计学差异（P＜0.01）,高于白腻苔组且有统计学差异（P＜0.05）;在舌右分区,黄腻苔组数值高于薄白苔组且有显著统计学差异（P＜0.01）,高于水滑苔组且有极其显著统计学差异（P＜0.001）;其他组组间未见明显统计学差异。[结论] 高光谱数值对舌苔厚度的变化呈正相关,提示高光谱技术可以用于舌苔厚度的测定。     

舌侧缘背侧与腹侧的舌色研究

目的 探索在分析数字舌图时,由于舌苔遮蔽舌质颜色,导致舌色提取困难的问题解决方法.方法 拍摄255例受试者舌图,选择舌侧缘背侧面和腹侧面的前、中、后3个部位、计7个点的舌色数据.应用CIEDE2000色差公式,设点2、点3的色差为标准总色差,进一步比较各颜色样本之间的色差.结果 标准总色差为(2.655 5±1.511...