RNF2在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨环指蛋白2（RNF2）在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞生物学行为的影响。方法 采用免疫组织化学法检测RNF2在结直肠癌组织和癌旁正常组织中的表达，并利用过表达的慢病毒转染HCT116细胞构建过表达RNF2的HCT116细胞系，通过CCK-8法、划痕实验、Transwell实验检测过表达RNF2对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为的影响。结果 结直肠癌组织中RNF2阳性表达率高于癌旁正常组织（P <0.05）；不同年龄、组织学类型、分化程度、Dukes分期、淋巴结转移的结直肠癌患者的RNF2表达阳性率比较，差异有统计学意义（P <0.05）；HCT116组、HCT116-control组、HCT116-RNF2组HCT116细胞增殖、迁移能力及侵袭能力比较，差异有统计学意义（P <0.05）；HCT116-RNF2组细胞增殖速度、迁移能力及侵袭能力均高于HCT116-control组和HCT116组（P <0.05）。结论 RNF2在结直肠癌中呈高表达，且过表达RNF2可促进结直肠癌细胞迁移、增殖、侵袭能力，可为结直肠癌治疗提供新的治疗靶点。     

lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法选择人结肠癌细胞HCT116,并将细胞分为6组,培养48 h后进行后续实验;采用qRT-PCR法检测各组细胞TUG1与miRNA-145的表达水平;采用MTT检测各组细胞的增殖情况;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用双荧光素酶报告基因实验验证TUG1与miRNA-145的靶向关系。结果与人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460相比,结肠癌细胞株HCT116中TUG1相对表达水平明显升高,miRNA-145相对表达水平明显降低（P < 0.01）;miRNA-145与TUG1 3'-UTR存在结合位点。与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中TUG1表达水平明显降低（P < 0.01）,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.05）;与miRNA NC组相比,miRNA-145 mimic组HCT116细胞中miRNA-145表达水平明显升高,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.01）;与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中miRNA-145表达水平升高（P < 0.05）;与si-TUG1+miRNA NC组相比,TUG1 siRNA+miRNA-145 inhibitor组HCT116细胞中miRNA-145表达水平降低（P < 0.05）,HCT116细胞增殖活性增强,细胞划痕相对宽度减小,细胞侵袭数目增加（P < 0.05）。结论结肠癌HCT116细胞中TUG1表达上调,miRNA-145表达下调,干扰TUG1表达可通过靶向上调miRNA-145的表达,抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭。     

敲低Piezo2对人结肠癌细胞HCT116和SW620增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨敲低机械敏感性离子通道Piezo2对人结肠癌细胞HCT116和SW620增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测结直肠癌组织及其相应癌旁组织中Piezo2的mRNA和蛋白表达情况;Western blot检测Piezo2在正常结肠上皮细胞NCM460、结肠癌细胞SW480和HCT116、结肠癌淋巴结转移细胞SW620的表达;将HCT116、SW620细胞系稳定转染Piezo2敲低慢病毒载体,利用RT-qPCR和Western blot检测转染后HCT116和SW620细胞的Piezo2表达情况;CCK-8法检测转染后HCT116和SW620细胞的增殖能力;Transwell法和细胞划痕修复实验检测转染后HCT116和SW620细胞的侵袭和迁移能力;通过裸鼠皮下成瘤检测HCT116和SW620细胞敲低Piezo2后肿瘤大小变化,通过免疫组化检测ki67表达。结果 RT-qPCR及Western blot实验显示,癌组织Piezo2的mRNA和蛋白表达均高于癌旁组织（P均<0.05）;Wes...     

hsa_circ_0016788对结直肠癌迁移和侵袭的影响

目的探讨hsa_circ_0016788对结直肠癌迁移和侵袭的影响。方法对cDNA芯片（含80例结直肠癌组织和15例癌旁正常组织）进行RT-PCR检测,比较结直肠癌组织与癌旁正常组织中hsa_circ_0016788的表达差异,同时分析结直肠癌组织中hsa_circ_0016788表达与患者临床特征的关系及预后影响。构建敲减hsa_circ_0016788表达的结直肠癌细胞株HCT116,并对其迁移和侵袭功能进行测定。结果结直肠癌组织中hsa_circ_0016788相对表达量明显高于癌旁正常组织（P＜0.05）,且与患者N分期、TNM分期有关（均P＜0.05）,与患者年龄、性别、T分期等均无关（均P＞0.05）。体外细胞实验敲减hsa_circ_0016788后,结直肠癌细胞株HCT116迁移、侵袭能力均明显下降（均P＜0.05）。在所有结直肠癌患者及Ⅱ、Ⅲ期患者中,hsa_circ_0016788高表达者生存率均明显低于低表达者（均P＜0.05）。结直肠癌组织中hsa_circ_0016788高表达是影响患者预后的独立危险因素（RR=22.712,P＜0.05）。结论hsa_circ_0016788可能促进了结直肠癌细胞的迁移和侵袭,其高表达提示结直肠癌患者预后不良。     

Twist基因对结肠癌细胞系侵袭转移能力影响的体外研究

目的 :探讨Twist基因在SW480、HCT116和HT29结肠癌细胞系上皮-间质转化（EMT）中的作用,明确其对恶性肿瘤侵袭转移能力的影响。方法:利用重组质粒pTracer-CMV/BSD-Twist 和pGenesil1.2-Twist-shRNA转染SW480、HT29和HCT116;流式细胞术检测转染率;Real time-PCR和Western blot检测Twist,E-cadherin和Vimentin转录及蛋白表达水平;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:转染高表达Twist质粒后,各结肠癌细胞系中Twist和Vimentin表达水平显著升高（P<0.05）,E-cadherin显著降低（P<0.05）;转染低表达Twist质粒后,SW480和HT29中各指标均无显著变化（P>0.05）,HCT116中Twist 和Vimentin表达水平显著降低（P<0.05）,E-cadherin无显著变化（P>0.05）;Transwell实验表明抑制HCT116细胞系Twist表达后,其侵袭和迁移能力明显减弱（P<0.01）。结论:上调Twist表达可以促进EMT;抑制HCT116 中Twist表达能减弱结肠癌细胞的侵袭和转移能力。     

长链非编码RNA BX357664对肾透明细胞癌细胞上皮间质转化过程的影响

目的：探讨长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）BX357664在肾癌组织中的表达并研究其对Caki?1和Caki?2细胞上皮间质转化过程的影响。方法：以前期芯片检测结果经标准化分析确认在肾癌组织中表达明显低于癌旁正常组织的lncRNA BX357664为目标,采用逆转录-聚合酶链反应（qRT?PCR）检测其在24对肾癌组织和Caki?1以及Caki?2细胞中的表达情况;lncRNA BX357664慢病毒载体感染Caki?1和Caki?2细胞后,Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的改变;Western blot检测Caki?1和Caki?2细胞处理组和对照组中上皮间质转化相关蛋白的表达情况。结果：lncRNA BX357664在24对肾癌组织和Caki?1、Caki?2细胞中表达水平降低（P < 0.05）;lncRNA BX357664慢病毒过表达载体感染Caki?1和Caki?2细胞后能够显著抑制细胞迁移（P < 0.01）和侵袭能力（P < 0.01）,显著改变上皮间质转化相关蛋白的表达,抑制上皮间质转化的进程（P < 0.05）。结论：lncRNA BX357664在肾癌中显著低表达,在Caki?1和Caki?2细胞中上调lncRNA BX357664能够通过抑制上皮间质转化过程,从而抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。     

microRNA-29a在结直肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨microRNA-29a（miR-29a）在结直肠癌组织中的表达,以及miR-29a反义寡核苷酸对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 选取行手术治疗的初诊结直肠癌患者195例,利用实时荧光定量聚合酶链反应检测结直肠癌和癌旁组织中miR-29a表达,培养人结直肠癌LoVo细胞,随机分为ASO-miR-29a组、ASO-对照序列组和空白对照组,检测各组细胞中miR-29a表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果 结直肠癌组织miR-29a相对表达量为（1.93±0.19）,癌旁组织为（1.26±0.12）,两者比较差异有统计学意义（P?<0.05）;结直肠癌组织中miR-29a相对表达量与TNM分期和淋巴结转移有关（P?<0.05）,多元线性回归分析结果显示,TNM分期和淋巴结转移是影响结直肠癌组织中miR-29a表达的因素（P?<0.05）;ASO-miR-29a组细胞中miR-29a相对表达量低于ASO-对照序列组和空白对照组（P?<0.05）;MTT实验结果显示,ASO-miR-29a组与ASO-对照序列组和空白对照组相比吸光度值降低（P?<0.05）;与ASO-对照序列组和空白对照组比较,ASO-miR-29a 组迁移细胞数和侵袭细胞数均减少（P?<0.05）。结论 miR-29a在结直肠癌组织中呈高表达,参与结直肠癌发生、进展过程,特异性抑制结直肠癌细胞中miR-29a表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭能力。     

健脾消癌方调控巨噬细胞M2极化对结直肠癌细胞侵袭作用的研究

目的 探讨健脾消癌方调控巨噬细胞M2极化对结直肠癌HCT116细胞侵袭转移能力的影响。方法 使用佛波酯诱导THP-1细胞成M0型巨噬细胞,通过Transwell法构建HCT116细胞与M0型巨噬细胞共培养体系,设立空白血清对照组、健脾消癌方含药血清组、IL-4+空白血清组、IL-4+健脾消癌方含药血清组。RT-PCR法检测巨噬细胞M2极化相关基因C-C基序趋化因子22(C-C motif chemokine22, CCL22)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)表达,Transwell法检测HCT116侵袭转移能力,Western blot法检测HCT116中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase, MMP-9)蛋白表达水平。结果 与空白血清对照组比较,IL-4+空白血清组能上调CCL22、Arg-1表达（P<0.01）,下调HCT116细胞E-cadherin表达、上调Vimentin、MMP-9表达（P<0.01）,增加结直肠癌HCT116细胞侵袭数（P<...     

锌指蛋白545对结直肠癌上皮间质转化和迁移侵袭的影响

目的探讨锌指蛋白545（ZNF545）对结直肠癌上皮间质转化（EMT）和迁移侵袭的影响。方法免疫印迹试验检测ZNF545在结直肠癌细胞系中的表达,并构建过表达和敲低ZNF545的细胞株;采用Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,免疫印迹试验检测EMT相关分子标志物[E钙黏蛋白（E-cadherin）、磷酸化锌指转录因子（slug）]的表达;细胞免疫荧光检测ZNF545表达变化对结直肠癌细胞E-cadherin表达的影响。结果内源性ZNF545蛋白在SW480细胞中表达最高,在Lovo、Caco2细胞中的表达次之,在HCT116细胞中表达最低。过表达ZNF545可抑制HCT116细胞的迁移和侵袭能力（均P＜0.01）,抑制slug的表达（P＜0.01）,增加E-cadherin的表达（P＜0.01）;而敲低ZNF545的表达后,SW480细胞的迁移和侵袭能力明显增强（均P＜0.01）,可增加slug的表达（P＜0.01）,抑制E-cadherin的表达（P＜0.01）。在荧光显微镜下,过表达ZNF545可增加E-caherin表达;敲低ZNF545表达后抑制E-caherin表达。结论ZNF545通过参与结直肠癌EMT过程调控结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。     

PCBP3 过表达对结直肠癌细胞 增殖和迁移的影响

目的 探讨多聚胞嘧啶结合蛋白（PCBP）3 过表达对结直肠癌（CRC）细胞增殖和迁移的影响。 方法 收集 2022 年 5 至 6 月在嘉兴市第一医院行 CRC 切除术患者的 CRC 组织及癌旁正常组织标本各 10 份,比较 CRC 组织与癌旁正常组 织中 PCBP3 mRNA 及蛋白表达水平。取人 CRC 细胞系 HCT116、HT29,使用含有 PCBP3 CDS 区序列的过表达质粒分别转染 HCT116 和 HT29 细胞（设为 HCT116 过表达组、HT29 过表达组）,未经转染的 HCT116 和 HT29 细胞分别设为 HCT116 对照组、 HT29 对照组,检测 PCBP3 过表达对 CRC 细胞增殖、侵袭能力以及 E-钙黏蛋白（E-cadherin）、裂解的胱天蛋白酶 3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达水平的影响。 结果 CRC 组织中 PCBP3 mRNA 及蛋白表达水平均明显低于癌旁正常组织（均 P＜ 0.05）。与对照组比较,PCBP3 过表达可明显减弱 HCT116 和 HT29 细胞增殖和侵袭能力（均 P＜0.05）,上调 HCT116 和 HT29 细 胞 E-cadherin、Cleaved Caspase-3 蛋白表达水平（均 P＜0.05）。 结论 PCBP3 过表达能抑制 CRC 细胞增殖和侵袭,可能通 过上调 E-cadherin、Cleaved Caspase-3 蛋白表达水平发挥作用。     

miR-502对大肠癌细胞功能的影响

目的 探讨增加miR-502表达对大肠癌细胞功能的影响.方法 将大肠癌细胞HCT116分为实验组、对照组.实验组细胞转染miR-502 mimics,对照组未转染miR-502mimics,采用MTT方法检测miR-502对HCT116增殖的影响;平板克隆形成实验观察转染miR-502后HCT116细胞集落形成情况,Transwell实验检测miR-502对大肠癌细胞迁移和侵袭的影响.结果 MTT实验结果显示,与对照组相比,转染miR-502 mimics的HCT116第1～5天的吸光度值减低,差异有统计学意义(P＜0.001).在HCT116细胞的克隆实验中,实验组和对照组间细胞集落数差异有统计学意义(P＜0.001),实验组细胞集落形成数量较对照组少,集落体积明显小于对照组.Transwell实验结果显示,与对照组相比,转染miR-502 mimics后,HCT116细胞的迁移及侵袭能力明显下降(P ＜0.001).结论 miR-502表达上调可抑制HCT116生长、迁移及侵袭能力,miR-502有潜在抑癌作用.     

miRNA-331对大肠癌细胞HCT116生物学功能的影响

目的 探讨miRNA-331对大肠癌细胞HCT116增殖、迁移和侵袭等生物学功能的影响.方法 将HCT116细胞转染miRNA-331 mimics后,通过MTT实验、克隆形成实验检测miRNA-331对大肠癌细胞增殖的影响;Transwell实验检测miRNA-331对HCT116细胞迁移和侵袭的影响.结果 转染miRNA-331 mimics的HCT116细胞在MTT实验中第1天～第5天的吸光度值与对照组相比显著减低;克隆形成实验中,转染miRNA-331 mimics后,HCT116细胞形成克隆的能力被削弱;Transwell实验显示,与阴性对照相比,转染miR-NA-331 mimics后,HCT116细胞的迁移能力明显下降.结论 miRNA-331表达上调可抑制HCT116细胞的增殖、迁移能力,表明miRNA-331有潜在的抑癌作用.     

ANP32A沉默体外抑制结直肠癌的生长、侵袭和迁移：基于AKT信号通路活性的下降

目的 探讨ANP32A基因下调对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用与AKT 信号通路活性的相关性。方法 采用慢病毒转染技术构建结直肠癌细胞 HCT116和SW480 sh-NC和 sh-ANP32A的稳定细胞株,MTT检测24、48及72 h时ANP32A敲低对细胞增殖的影响,Western blot检测ANP32A敲低对 AKT的活性的影响;应用AKT的激活剂（SC79）和抑制剂（MK2206）干预HCT116及 SW480 细胞,MTT 检测 24、48、72 及 96 h 时 SC79 和 MK2206 对结直肠癌细胞增殖的影响,Transwell 小室观察 SC79 和MK2206对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用;然后用SC79和MK2206干预上述两种结直肠癌细胞的sh-NC 和 sh-ANP32A稳定细胞株,将每种细胞分为 sh-NC 对照组,sh-NC SC79,sh-NC MK2206,sh-ANP32A 对照组,sh-ANP32A SC79,sh-ANP32AMK2206 六个组,细胞划痕分析细胞迁移能力,Transwell 小室分析细胞侵袭能力,WB 检测SC79和MK2206对shANP32A细胞侵袭迁移相关因子metadherin（MTDH）的影响。结果 与对照组（sh-NC）相比,24、48及72 h检测的sh-ANP32A组结直肠癌细胞的增殖活力均被明显抑制（P<0.01）,同时 ANP32A 的下调能抑制 HCT116 和 SW480 细胞内 AKT 的活性（P<0.01）;AKT抑制剂MK2206能抑制大肠癌细胞的增殖及侵袭迁移（P<0.05）,而AKT激活剂SC79 虽然对细胞增殖影响较小,但是能显著促进大肠癌的侵袭转移（P<0.01）;在ANP32A下调的细胞中,与sh-ANP32A对照组相比,AKT抑制剂MK2206能加强ANP32A下调对结直肠癌细胞增殖和侵袭的抑制作用（P<0.05）,同时增强ANP32A表达下调对MTDH表达的抑制作用,AKT激活剂SC79能部分恢复大肠癌细胞因ANP32A下调导致的侵袭迁移抑制（P<0.01）,且减弱ANP32A表达下调对MTDH表达的抑制作用。结论 ANP32A表达下调抑制结直肠癌细胞的侵袭迁移作用可能与AKT 信号通路活性抑制有关。     

lncRNA MIR31HG 对甲状腺乳头状癌细胞 增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制研究

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）MIR31HG对甲状腺乳头状癌（PTC）细胞增殖、迁 移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法 选取2018 年8 月—2019 年4 月在湖南省中医药大学第一附属 医院行甲状腺癌根治术的48 例患者的新鲜癌组织及癌旁组织标本,男女各24 例。利用TCGA 数据库验证 lncRNA MIR31HG 在甲状腺癌组织与癌旁组织中的表达,患者术后病理报告确诊为PTC,提取样本RNA 行 qRT-PCR 验证lncRNA MIR31HG 在PTC 组织与癌旁组织中表达情况及与患者临床病理特征的相关性;利 用lncRNA MIR31HG 的小干扰RNA 转染PTC 细胞系TPC-1 并验证抑制率,保证抑制率>60%,MTT 检测 TPC-1 细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell 小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting 检测 Akt 信号通路关键蛋白分子Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、PTEN 的表达。结果 宫颈鳞状细胞癌、乳头状肾细 胞癌、头颈部鳞癌、胰腺癌及甲状腺癌组织lncRNA MIR31HG 相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）,膀胱癌、 前列腺癌组织较癌旁组织低（P <0.05）。PTC 组织lncRNA MIR31HG 相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）。 TPC-1、K1 及BCPAP 的lncRNA MIR31HG 相对表达量较Nthy-ori 3-1 高（P <0.05）,且TPC-1 相对表 达量最高。实验组lncRNA MIR31HG 相对表达量均较siRNA-NC 组下降（P <0.05）,其中siRNA-1 组与 siRNA-3 组沉默效率均>60%。各组OD 值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。siRNA-1 组与siRNA-3 组 划痕愈合率较siRNA-NC 组低（P <0.05）。siRNA-1 组、siRNA-3 组侵袭至Transwell 小室下室的细胞数较 siRNA-NC 组低（P <0.05）。siRNA-1 组、siRNA-3 组PTEN mRNA 和蛋白较siRNA-NC 组升高（P <0.05）, 且siRNA-3 组最高;siRNA-1 组、siRNA-3 组p-Akt 蛋白较siRNA-NC 组低,且siRNA-3 组最低（P <0.05）。 结论 lncRNA MIR31HG 在PTC 组织中高表达并与PTC 患者肿瘤分期有关;下调lncRNA MIR31HG 的表 达可以抑制TPC-1 细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与lncRNA MIR31HG 抑制PTEN 表达从而激 活Akt 通路有关。     

肿瘤间质细胞分泌成纤维生长因子10促进结肠癌细胞侵袭

目的 确定结肠肿瘤间质细胞的旁分泌因子FGF10对肿瘤细胞侵袭的影响。方法 体外分离培养结肠肿瘤间质细胞,ELISA检测其FGF10的表达,并与结肠癌细胞系HCT116和SW480共培养。同时设添加人重组FGF10培养结肠癌细胞系作为试验对照组。Real-time-PCR检测HCT116细胞侵袭相关基因的表达变化。Western blot法检测共培养后结肠癌细胞系中上皮-间质蛋白表达变化。显微镜下计数透过Matrigel包被Transwell膜的细胞数量检测细胞的侵袭能力。结果 结肠肿瘤间质细胞高表达FGF10生长因子。结肠癌细胞系HCT116和SW480与TAFs共培养系统中,HCT116和SW480细胞中Twist、Snail、Slug、ZEB1基因的表达上调,Vimentin蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下降,侵袭能力较正常培养细胞显著增强。同时添加人重组FGF10培养结肠癌细胞系表现出同样的表型变化。结论 肿瘤微环境中肿瘤相关间质细胞分泌的FGF10能够增强结肠肿瘤细胞的侵袭能力。     

慢病毒转染KISS1基因对人结直肠癌HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的：探讨慢病毒转染KISS1基因过表达对结直肠癌HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并阐明其作用机制。方法：选取KISS1基因低表达结直肠癌细胞株,构建慢病毒载体并转染KISS1基因,分为对照组（PBS处理）、空载体组（转染空载体）和过表达组（转染含KISS1载体）。荧光显微镜检查转染的荧光率（MOI）,Real-time PCR和Western blotting法检测各组细胞中KISS1mRNA和蛋白（metastin）的表达量,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭和迁移能力。结果：LoVo、SW620 、SW480、HCT-116和HT29细胞中,HCT-116细胞中KISS1mRNA和蛋白表达量相对最低,因此筛选其作为研究载体。包装有KISS1基因的慢病毒感染HCT-116细胞后,能够稳定表达增强绿色荧光蛋白（EGFP）基因,MOI均>80%。与对照组和空载体组比较,过表达组细胞中KISS1 mRNA和蛋白表达量明显升高（P<0.05）,细胞增殖活力明显降低（P<0.05）,侵袭能力和迁移能力亦明显下降（P<0.05）;与对照组比较,空载体组细胞增殖活力、侵袭能力和迁移能力差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：慢病毒转染KISS1基因能够过表达KISS1蛋白及抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移能力,其机制可能与KISS1蛋白表达有关。     

NCOA5通过调控上皮间质转化促进卵巢癌细胞的侵袭转移能力

目的 研究核受体共激活因子5 (NCOA5)对卵巢癌细胞侵袭和转移能力的作用及分子机制。方法 常规培养卵巢癌细胞株SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910和正常卵巢上皮细胞系IOSE80,Western blot检测各细胞中NCOA5蛋白的表达水平。选取高表达NCOA5的卵巢癌细胞SKOV-3 和A2780,各分为si-NC组、si-NCOA5组,并分别转染NC siRNA和NCOA5 siRNA。Boyden实验检测各组细胞侵袭能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Western blot检测各组细胞上皮间质转（EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达水平。结果 Western blot结果显示NCOA5在卵巢癌细胞中的表达显著上调(P<0.05)。在SKOV-3和A2780细胞中干扰NCOA5的表达均显著抑制卵巢癌细胞侵袭和转移能力 (P<0.05),并促进EMT相关蛋白E-cadherin的表达,抑制细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、vimentin和Slug蛋白的表达(P<0.05)。结论 NCOA5促进卵巢癌侵袭转移能力,具有作为卵巢癌新型预后生物标志物和治疗分子靶点的潜力。