沉默GOLPH3对人胃癌细胞迁移与侵袭能力的影响及机制

目的探讨沉默GOLPH3对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响及机制。方法设计3对靶向GOLPH3的shRNA,通过脂质体介导的方法转染人胃癌BGC-823细胞,采用qRT-PCR和Westernblot检测BGC-823细胞转染前后GOLPH3mRNA和蛋白表达水平的变化,划痕实验和侵袭实验法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,qRT-PCR检测细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9mRNA的表达水平,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。结果与转染无关序列质粒的NC-shRNA组比较,GOLPH3-shRNA1、GOLPH3-shRNA2、GOLPH3-shRNA3组GOLPH3mRNA和蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）;与GOLPH3-shRNA1组比较,GOLPH3-shRNA2组、GOLPH3-shRNA3组GOLPH3mRNA和蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）;划痕后24h,GOLPH3-shRNA1组细胞愈合率（13.2±2.0）%,明显低于NC-shRNA组的（40.37±5.37）%（P＜0.05）;GOLPH3-shRNA1组细胞穿过基底膜的细胞数（67.0±7.2）个,明显少于NC-shRNA组（110.0±9.5）个（P＜0.05）;GOLPH3-shRNA1组细胞,MMP-2、MMP-9mRNA表达水平分别为0.49±0.04和0.69±0.04,均低于NC-shRNA组的1.00±0.08和1.00±0.04（均P＜0.05）;与NC-shRNA组相比,GOLPH3-shRNA1组Active-MMP-2、pro-MMP-9活性分别下降44.2%和29.9%（均P＜0.05）。结论沉默胃癌细胞BGC-823中GOLPH3的表达可抑制细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与降低MMP-2、MMP-9的表达及活性有关。     

MicroRNA-494对胃癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

目的?探讨microRNA-494（miR-494）对胃癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法?选取2015年1月—2018年1月被陕西省肿瘤医院收治并行手术切除的60例患者的胃癌组织及对应癌旁组织（距肿瘤边缘>2?cm）标本。将胃癌细胞MGC803分为miR-494组和对照组。采用PCR检测胃癌组织及体外培养细胞中的miR-494表达水平。在MGC803细胞中过表达miR-494,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。PCR及Western blotting检测miR-494潜在靶点Cyclin D1的表达变化。结果?癌旁组织miR-494相对表达量较胃癌组织高（P?<0.05）。不同肿瘤直径、TNM分期miR-494相对表达量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。对照组MGC803细胞miR-494相对表达量较miR-494组低（P?<0.05）。miR-494组OD值较对照组低（P?<0.05）。对照组CyclinD1 mRNA和蛋白相对表达量较miR-494组高（P?<0.05）。miR-494与CyclinD1免疫组织化学评分呈负相关（r?=-0.469,P?<0.05）。结论?胃癌组织中miR-494表达水平降低,过表达miR-494能通过下调Cyclin D1的表达发挥抑制胃癌细胞增殖和细胞周期进展的作用。     

长链非编码RNA SNHG14可能通过促进胃癌细胞增殖和转移影响胃癌的进展

目的：研究长链非编码RNA（long non?coding RNA,lncRNA）SNHG14在胃癌（gastric cancer,GC）进展中的作用。方法：应用RT?qPCR检测SNHG14在68对胃癌组织和癌旁组织、3个胃癌细胞系（MGC?803、BGC?823、SGC?7901）和人类正常胃上皮细胞株GES?1中的表达量。分析胃癌组织及胃癌细胞株内的SNHG14表达水平与临床病理特征的相关性。使用siRNA沉默SNHG14后观察胃癌细胞株的功能。CCK?8增殖实验评估SNHG14对胃癌细胞增殖的影响,Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力。结果：胃癌细胞株和胃癌组织中SNHG14的表达量与正常对照相比显著上调。相关分析显示SNHG14的表达量与胃癌组织的TNM分期（P < 0.05）、分化程度（P < 0.001）、肿瘤大小（P < 0.01）及浸润深度（P < 0.05）等有显著相关性。通过siRNA沉默SNHG14的表达后,能够显著抑制胃癌细胞的增殖（P < 0.01）、迁移（P < 0.01）和侵袭（P < 0.05）能力。结论：SNHG14可能起到促癌作用,通过促进胃癌细胞的增殖和转移来影响胃癌的进展。SNHG14在治疗和诊断胃癌中具有潜在价值,有可能成为诊断胃癌的新型生物标志物或胃癌生物治疗的候选靶点。     

miRNA-30b对抑制胃癌细胞增殖及侵袭的作用研究

目的研究miRNA-30b在胃癌癌组织中的表达水平及对癌细胞增殖侵袭的影响,探讨miRNA-30b在胃癌中的临床意义及可能的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miRNA-30b在胃癌及癌旁组织中的表达情况;用miRNA-30b模拟物及抑制物转染人胃癌HGC-27细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,Transwell 小室法检测细胞侵袭情况,Western blot 检测RAB22A 和USP47 蛋白表达。结果miRNA-30b在胃癌组织中表达水平低于对应癌旁组织（P <0.05）,且miRNA-30b 低表达与胃癌分期及肿瘤大小有关（P <0.05）;与转染阴性对照细胞比较,转染miRNA-30b模拟物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力均受到抑制（P <0.05）,RAB22A和USP47 蛋白表达水平降低（P <0.05）;而转染miRNA-30b 抑制物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力则增强（P <0.05）,RAB22A 和USP47 蛋白表达水平升高（P <0.05）。结论miRNA-30b 在胃癌组织中表达下调,且miRNA-30b 可能通过调节RAB22A 和USP47 的表达从而影响胃癌细胞的增殖及侵袭。     

缺氧诱导因子1α 与甘氨酸甲基转移酶在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究胃癌组与癌旁正常组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和甘氨酸甲基转移酶（GNMT）的表达及与病患预后的关系。方法 选取2015 年6 月-2016 年6 月于新疆医科大学附属肿瘤医院胃肠外科收治的胃癌患者45 例为研究对象。分别采集患者胃癌组织和癌旁正常组织标本,对比HIF-1α 和GNMT 在胃癌组织和癌旁正常组织的表达并分析其与患者预后的关系。结果 HIF-1α 在胃癌组织和癌旁组织中的表达率分别为84.44% 和4.45%,差异有统计学意义（P <0.05）;HIF-1α 在胃癌细胞胞核的阳性率高于胞质（64.44% vs 4.45%）（P <0.05）。GNMT 在胃癌组织和癌旁组织中的表达量分别为（678.23±221.88）和（1 136.73±332.81）ng/ml,差异有统计学意义（P <0.05）。多因素Cox 回归分析显示,影响胃癌患者5 年生存结局的独立因素包括HIF-1α 蛋白(+) 表达（P =0.002）、GNMT 蛋白（-）表达（P =0.006）、分化程度（P =0.036）、浸润深度（P =0.001）和远处转移（P =0.002）。结论 HIF-1α 在胃癌组织中高表达,而GNMT 在胃癌组织中低表达,并且与胃癌的预后有一定的联系,可作为判断胃癌患者预后的指标。     

长链非编码RNA LINC01197调节胃癌进展的机制研究

目的：探究长链非编码RNA LINC01197在胃癌中的表达以及调节胃癌细胞进展的相关分子机制。方法：基于GEPIA数据库分析胃癌组织中LINC01197的表达。培养人胃黏膜上皮细胞（GES?1）和人胃癌细胞株（SGC?7901、BGC?823、MGC?803、AGS）,实时荧光定量PCR（qPCR）法检测LINC01197表达,采用短发夹RNA转染SGC?7901和BGC?823细胞干扰LINC01197的表达,CCK?8、克隆形成实验检测胃癌细胞增殖,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移,裸鼠皮下成瘤实验检测胃癌细胞体内增殖。转录组测序技术（mRNA?seq）检测差异基因。qPCR、免疫印迹法分析SERPINA1相对表达水平。结果：LINC01197在胃癌组织和胃癌细胞株中表达上调（P < 0.05）;敲低LINC01197抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移（P < 0.05）,并且抑制裸鼠肿瘤增殖水平（P < 0.01）;LINC01197敲低后SERPINA1表达量降低（P < 0.05）。结论：LINC01197在胃癌组织和细胞中高表达,下调LINC01197可能通过抑制SERPINA1的表达从而抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

SRPX2 在胃癌中的表达及对细胞侵袭的影响

目的 探讨含sushi 重复蛋白X 连锁2（SRPX2）在人胃癌（GC）中的表达及对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响。方法 收集2014 年3 月1 日-2015 年3 月1 日于该院消化内科行手术切除的45 例胃癌及对应癌旁组织。检测SRPX2 mRNA 及蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达情况,分析胃癌组织中SRPX2 蛋白表达对肿瘤临床表型的影响。通过siRNA 下调胃癌MGC-803 细胞中SRPX2 的表达,通过Transwell 侵袭小室检测沉默SRPX2 之后MGC-803 细胞侵袭能力的变化;同时检测沉默SRPX2 后MGC-803 细胞内基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达水平的改变。结果 SRPX2 在胃癌组织中表达升高,胃癌组织高表达SRPX2与肿瘤淋巴结转移及高TNM 分期（Ⅲ + Ⅳ期）相关（P <0.05）;沉默SRPX2 表达可抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭能力并同时下调了MGC-803 细胞中MMP-2 的表达。结论 胃癌组织中高表达的SRPX2 与肿瘤转移表型关系密切,沉默SRPX2 可能通过下调MMP-2 的表达而抑制胃癌细胞侵袭。     

MicroRNA-101调控人胃癌细胞系增殖、迁移、侵袭的实验研究

目的 通过实验研究miRNA-101在胃癌中的表达水平,以及对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭力和皮下移植瘤的影响,以探讨将miRNA-101用于胃癌生物靶向治疗的可能性。方法 分子克隆技术构建miRNA-101重组腺病毒表达载体,MTT法检测细胞增殖能力,MilliporeTranswell小室法检测细胞迁移能力,Matirgel法检测细胞侵袭能力,q-PCR定量分析各基因表达水平,使用BALB/c免疫缺陷裸鼠建立胃癌皮下移植瘤模型。结果miRNA-101在胃癌组织中的表达量为（0.661±0.396）,低于所对应的癌旁组织（1.128±0.697）,差异有统计学意义（t=10.091,P＜0.01）。胃正常上皮细胞GES-1中的miRNA-101表达量高于胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901、MKN-45和AGS。miRNA-101对MKN-45细胞的增殖能力呈现明显的抑制作用,对胃癌细胞BGC-823、SGC-7901、MKN-45、AGS的迁移和侵袭均有抑制作用。选取MKN-45细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型后5周,Ad-miRNA-101组肿瘤体积为（333.56±46.71）mm3,小于Ad-EGFP组（806.41±51.83）mm3,差异有统计学意义（t=21.431,P＜0.01）。结论在胃组织中,miRNA-101是一个抑制性miRNA,miRNA-101表达水平下调参与胃癌的发生和发展。miRNA-101将有可能成为胃癌生物靶向治疗的新靶点。     

PKM2基因对胆管细胞癌迁移､侵袭及增殖的影响

目的:检测M2-型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)组织中的表达情况,探讨PKM2下调对胆管癌细胞迁移?侵袭及增殖的影响?方法:实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色分别检测胆管癌及对应癌旁组织标本中PKM2的mRNA和蛋白表达水平?利用慢病毒表达载体系统在胆管癌细胞株HuCCT-1?HCCC-9810中下调PKM2,分别用划痕实验?Transwell细胞侵袭实验和CCK-8比色法检测细胞迁移?侵袭及增殖能力?结果:胆管癌组织中PKM2的mRNA和蛋白表达水平明显高于对应癌旁组织?经qRT-PCR和Western blot方法证实稳定转染PKM2 shRNA的胆管癌细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P < 0.05),与空载对照组(PKM2-NC)和正常对照组(PKM2)相比,实验组细胞(PKM2-shRNA)的迁移?侵袭及增殖能力明显减弱,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:胆管癌组织中PKM2表达明显高于癌旁组织,PKM2 shRNA能有效地降低胆管癌细胞中PKM2基因的表达,PKM2基因沉默可以抑制HuCCT-1?HCCC-9810细胞的迁移?侵袭及增殖?     

PSMA7在胃癌中的表达及对胃癌增殖、侵袭迁移及成瘤能力的影响

目的研究PSMA7在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集60例胃癌患者的 癌组织及配对的癌旁组织,应用免疫组化法检测胃癌和配对癌旁组织中PSMA7的表达水平;应用慢病毒转染技术在胃癌细胞 株SGC7901中干扰PSMA7;应用Cell Counting Kit-8（CCK-8）和细胞克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力的变化,Transwell实 验检测胃癌细胞侵袭迁移能力的变化;稳转细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究干扰PSMA7对皮下移植瘤的影响。结果 免疫组化结果显示PSMA7在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对的癌旁组织（P<0.05）;在人胃癌细胞株SGC7901中下调 PSMA7表达能够显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭迁移能力（P<0.05）;在BALB/c小鼠皮下移植瘤模型中干扰PSMA7的表达能 够明显抑制皮下移植瘤的生长（P<0.05）。结论PSMA7在胃癌组织中高表达,干扰PSMA7抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移及裸 鼠皮下成瘤的能力。     

microRNA-29a在结直肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨microRNA-29a（miR-29a）在结直肠癌组织中的表达,以及miR-29a反义寡核苷酸对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 选取行手术治疗的初诊结直肠癌患者195例,利用实时荧光定量聚合酶链反应检测结直肠癌和癌旁组织中miR-29a表达,培养人结直肠癌LoVo细胞,随机分为ASO-miR-29a组、ASO-对照序列组和空白对照组,检测各组细胞中miR-29a表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果 结直肠癌组织miR-29a相对表达量为（1.93±0.19）,癌旁组织为（1.26±0.12）,两者比较差异有统计学意义（P?<0.05）;结直肠癌组织中miR-29a相对表达量与TNM分期和淋巴结转移有关（P?<0.05）,多元线性回归分析结果显示,TNM分期和淋巴结转移是影响结直肠癌组织中miR-29a表达的因素（P?<0.05）;ASO-miR-29a组细胞中miR-29a相对表达量低于ASO-对照序列组和空白对照组（P?<0.05）;MTT实验结果显示,ASO-miR-29a组与ASO-对照序列组和空白对照组相比吸光度值降低（P?<0.05）;与ASO-对照序列组和空白对照组比较,ASO-miR-29a 组迁移细胞数和侵袭细胞数均减少（P?<0.05）。结论 miR-29a在结直肠癌组织中呈高表达,参与结直肠癌发生、进展过程,特异性抑制结直肠癌细胞中miR-29a表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭能力。     

前列腺癌中HMBOX1的表达水平及其对细胞上皮间质化的影响*

目的 探究HMBOX1在前列腺癌中的表达水平及其对前列腺癌上皮间质化的影响。方法 选取2015年10月—2017年10月在浙江省立同德医院确诊并行根治性前列腺切除术的68例前列腺癌患者作为研究对象（PC组），选取同期收治的70例良性前列腺增生患者作为对照（BPH组），采用免疫组织化学法检测HMBOX1在两组的表达；构建HMBOX1过表达（实验组）和对照组稳定细胞系，采用Western blotting检测HMBOX1、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达；采用划痕实验检测HMBOX1过表达对细胞迁移的影响；采用Transwell检测HMBOX1过表达对细胞迁移能力的影响。结果 PC组HMBOX1蛋白的阳性表达率（19.12%）比BPH组（55.71%）下降（P?<0.05）；实验组细胞中E-cadherin的表达水平高于对照组细胞（P?<0.05），Vimentin的表达水平较对照组细胞下降（P?<0.05）；与对照组细胞比较，实验组细胞24?h后的划痕创口愈合面积较小，迁移速度降低（P?<0.05）。与对照组侵袭细胞数（421.88±45.70）个比较，实验组侵袭细胞数（172.06±19.25）降低（P?<0.05）。结论 HMBOX1在前列腺癌组织中表达降低，过表达HMBOX1可抑制前列腺癌的上皮间质化及肿瘤侵袭迁移能力。     

长链非编码RNA HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）HSALNT0000015对结直肠癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测80例结直肠癌组织及配对的15例癌旁组织,同时检测人结直肠癌细胞（Lovo、SW480、HT-29、HCT116）和正常人肠黏膜上皮细胞HIEC中lncRNA HSALNT0000015的表达水平;将HCT116细胞分为空白组、对照组及实验组,分别不感染慢病毒、只感染空载质粒及感染sh-HSALNT0000015-慢病毒,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹法检测转录因子Slug、上皮钙黏素（E-Cadherin）及波形蛋白（Vimentin）的表达。结果 结直肠癌组织lncRNA HSALNT0000015表达水平高于癌旁组织（P?<0.05）。结直肠癌细胞中lncRNA HSALNT0000015的表达水平均高于正常人肠黏膜上皮细胞（P?<0.05）。细胞培养12、24、48及72 h后,实验组光密度值（490 nm）低于空白组和对照组（均P?<0.05）。敲减lncRNA HSALNT0000015后,HCT116迁移及侵袭能力下降（均P?<0.05）,E-cadherin表达水平上升（P?<0.05）,转录因子Slug和Vimentin表达水平下降（均P?< 0.05）。结论 lncRNA HSALNT0000015可能通过上皮间质转化过程促进结直肠癌细胞迁移及侵袭。     

COMMD7调控肝癌干细胞间充质-上皮转化过程抑制其侵袭转移能力

目的 探讨抑制COMMD7基因后对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)侵袭转移能力的影响及其机制.方法 使用shRNA慢病毒转染抑制COMMD7在LCSCs中的表达,粘附、Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,鬼笔环肽染色检测细胞形态学特征,Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达.结果 抑制COMMD7基因表达可以显著降低LCSCs的侵袭迁移能力,对照组与转染组粘附相对细胞量为(1.00±0.12),(2.35±0.20),转染组粘附细胞数量显著增加(P＜0.05).对照组与转染组每视野迁移相对细胞量为(1.00 ±0.04),(0.24±0.03),每视野侵袭相对细胞量为(1.00 ±0.05),(0.24±0.04),转染组迁移侵袭细胞数明显降低(P＜0.05),同时导致细胞表现出低侵袭迁移能力的形态学变化,上述改变伴随了间充质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)相关分子E-cadherin表达上升(P＜0.05),N-cadherin、Vimentin表达下调(P＜0.05).结论 COMMD7可能通过调控MET过程抑制LCSCs的侵袭转移能力.     

食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义

目的 分析食管鳞状细胞癌（ESCC）的垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及与上皮间质转化（EMT）的关系及临床意义。方法 选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR 检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA（mRNA）表达。结果 与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高（P?<0.05）,E-钙黏附素阳性表达低（P?<0.05）。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关（P?<0.05）。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关（P?<0.05）。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高（P?<0.05）,波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低（P?<0.05）。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。     

Rac1和MMP-2在胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润转移的关系

目的探讨Ras相关的C3肉毒素底物1（Rac1）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润转移的关系。方法采用SP免疫组化法,检测100例胃癌标本和61例癌旁组织中Rac1和MMP-2的表达。结果胃癌组Racl阳性表达率为73.0%,显著高于癌旁组（52.5%）;有淋巴结转移组Rac1阳性表达率为93.8%,显著高于无淋巴结转移组（53.8%）,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。胃癌组MMP-2阳性表达率为76.0%,显著高于癌旁组（26.2%）;有淋巴结转移组MMP-2阳性表达率为97.9%,显著高于无淋巴结转移组（44.2%）,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Racl和MMP-2在胃癌组织中有高表达,Rac1和MMP-2参与了胃癌发生发展、浸润转移等生物学行为。Rac1和MMP-2可以作为评价胃癌恶性程度的一个新型指标,来预测胃癌的浸袭转移情况及患者的预后。     

bFGF及FGFR-2在胃癌组织淋巴管生成中的意义

目的检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)和成纤维细胞生长因子受体2(basic fibroblast growth factor receptor-2, FGFR-2)在胃癌组织中的表达,并探讨其对淋巴管生成和肿瘤生物学行为的影响。方法 采用免疫组化学方法检测59例胃癌及癌旁组织bFGF、FGFR-2及D2-40表达。结果 59例胃癌组织bFGF和FGFR-2表达分别达69.5%(41/59)、64.4%(39/59),明显高于癌旁组织35.6%、33.9%(P＜0.05);二者在淋巴结转移组表达高于无转移组,浸润程度越深表达越高。胃癌癌周微淋巴管密度高于正常胃组织(10.89±3.67 vs 3.58±0.96),且与淋巴结转移(P＜0.05)、bFGF和FGFR-2阳性表达(P＜0.05)正相关。结论 bFGF和FGFR-2可能通过促进淋巴管生成参与胃癌浸润转移。     

丝氨酸/苏氨酸激酶31对骨肉瘤恶性生物学行为的影响

目的 观察丝氨酸/苏氨酸激酶31(STK31)在骨肉瘤中的表达及其对骨肉瘤恶性生物学行为的影响.方法 收取15例骨肉瘤组织标本及瘤旁正常组织标本,利用免疫组织化学技术、实时定量PCR技术和Western blot技术检测肿瘤组织及瘤旁正常组织中STK31的表达;构建STK31敲除质粒pGenesil-STK31-shRNA,以骨肉瘤细胞系MG63细胞为靶细胞转染pGene-sil-STK31-shRNA或对照质粒pGenesil-1,通过CCK8细胞活性实验,检测STK31对MG63细胞增殖能力的影响;Tanswell实验观察STK31对骨肉瘤细胞迁移能力的影响.结果 免疫组织化学显示肿瘤组织中STK31表达明显高于瘤旁正常组织;实时定量PCR检测骨肉瘤STK31 mRNA的表达量显著高于瘤旁正常组织[(3.65±0.83)vs.(1.05±0.14),P＜0.05];Western blot显示肿瘤组织中STK31蛋白表达显著高于瘤旁正常组织(P＜0.05);CCK8细胞活性实验显示敲除STK31后MG63细胞增殖能力明显降低,36 h后与对照组相比[(1.71±0.17)vs.(1.39±0.11),P＜0.05],72 h后与对照组相比](2.15±0.21) vs.(1.54±0.14),P＜0.05],差异均有统计学意义;Tanswell实验显示转染pGenesil-STK31-shRNA后,MG63细胞迁移能力明显受到抑制[(13±4)个vs.(55±8)个,P＜0.05].结论 STK31在骨肉瘤组织中的表达升高,具有增加骨肉瘤细胞生物学活性的作用.