Bad蛋白对细胞凋亡的调控作用

Bad是Bcl-2家族中与Bcl-2和Bcl-xL相关的促凋亡基因。Bcl-2家族促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来调控细胞凋亡。Bad在多种细胞中表达,近年研究表明Bad可通过细胞信号转导通路和与caspase家族成员的作用来参与细胞凋亡的全过程。其在脑缺血损伤和肿瘤方面的研究受到重视。     

杉蟾藤成分复方诱导ER(+)人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的阐明杉蟾藤成分复方对ER(+)人乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法杉蟾藤成分复方组与阿霉素相对照,采用MTT法观察杉蟾藤成分复方对MCF-7细胞增殖的抑制率;采用高内涵细胞分析系统观察其对MCF-7细胞凋亡和坏死的影响;采用Western blot观察其对MCF-7细胞信号转导通路蛋白ERK、JNK、p38、Bad和凋亡基因相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3表达情况。结果随着药物浓度增高和时间的延长,杉蟾藤成分复方对MCF-7细胞增殖的抑制率也增大;高内涵细胞分析测定其对MCF-7细胞以早期凋亡和细胞核凋亡为主;Western blot提示其能下调p-ERK和Bcl-2蛋白表达,上调p-JNK、p-P38、Bad和Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的活化,以Caspase-8最显著。结论杉蟾藤成分复方能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,通过阻断Ras-Raf-MAPK-ERK激酶系统及调控Bcl-2家族,促细胞早期凋亡和细胞核凋亡。其对细胞凋亡的两条信号通路都有作用,即外源性死亡受体通路和内源性线粒体通路。     

α-苦瓜素通过激活JNK信号通路诱导口腔鳞癌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨α-苦瓜素(α-MMC)对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞的增殖抑制作用及通过激活细胞信号传导通路调控细胞凋亡的分子机制。方法:通过CCK-8法检测α-MMC对HSC-3细胞的增殖抑制作用;利用PI、Annexin V-FITC/PI、JC-1染色及流式细胞术测定α-MMC对HSC-3细胞周期、凋亡、线粒体膜电位的影响;通过蛋白免疫印迹技术判断α-MMC作用后,HSC-3细胞凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果:CCK-8分析结果显示,α-MMC以药物浓度和时间梯度依赖的方式抑制HSC-3细胞增殖,其24 h和48 h的IC50值分别为50.38μg/mL和20.17μg/mL;流式细胞术检测发现,α-MMC阻滞HSC-3细胞周期于G2/M期,降低细胞线粒体膜电位,诱导细胞凋亡;蛋白免疫印迹结果显示,α-MMC上调促凋亡蛋白Bim表达,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达;激活JNK信号通路,即上调p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun的表达水平。结论:α-MMC对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是α-MMC激活JNK信号通路触发细胞周期阻滞,并通过线粒...     

Akt2-Bad信号通路参与NSCLC凋亡

【摘要】目的 探讨Akt2/Bad信号通路在非小细胞肺癌（NSCLC）凋亡中的作用机制。方法 构建稳定过表达Bad同时稳定干扰Akt2的双病毒载体,将未感染慢病毒载体的H1299、H292、SPC A1、H460及SK MES 1细胞为NSCLC组,阴性对照病毒转染NSCLC细胞为NC组;稳定干扰Akt2的NSCLC细胞为shAkt2组;稳定过表达Bad的NSCLC细胞为Bad组;稳定干扰Akt2表达的同时稳定过表达Bad基因的NSCLC细胞为shAkt2+Bad组。通过体外实验,观察共感染组细胞凋亡及侵袭能力的变化。应用Western blot技术检测各组NSCLC细胞株Bad、Akt2以及凋亡相关信号蛋白BCL 2、BCL XL、caspase 9、Cyto c蛋白的表达水平。体内构建H1299及SPC A1荷瘤裸鼠模型,观测瘤体重量,利用TUNEL染色比较Akt2/Bad信号通路对肺癌细胞凋亡的作用。 结果 与NSCLC组比较,shAkt2+Bad组细胞和移植瘤体中Akt2蛋白水平明显减少(P＜005),Bad蛋白水平显著增加(P＜005)。shAkt2+Bad组细胞凋亡率明显高于shAkt2组及Bad组(P＜005), H1299/SPC A1体内荷瘤实验表明, shAkt2+Bad组瘤体重量明显低于Bad组、NSCLC组及NC组(均P＜005),细胞凋亡率均高于其他3组(均P＜005)。shAkt2和shAkt2+Bad组caspase 9表达显著降低;Bad组、shAkt2组和shAkt2+Bad组cyto C表达显著增加,而BCL 2、BCL XL在各组细胞中表达比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 Akt2 Bad信号通路参与NSCLC的凋亡。     

吡格列酮对胶质瘤细胞生长的抑制研究

目的:观察PPARγ激动剂吡格列酮(pioglitazone)对胶质瘤细胞生长、迁移、凋亡等生物学行为的影响,并研究其相关分子作用机制。方法:CCK-8法、细胞划痕试验、TUNEL法检测吡格列酮对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响;Western Blot法检测吡格列酮刺激后对胶质瘤细胞中相关基因表达的影响。结果:吡格列酮抑制胶质瘤细胞生长,降低细胞侵袭能力并诱导其凋亡。吡格列酮能够下调β连环蛋白(β-catenin)、MMP-2蛋白表达,上调Bad、Bax蛋白表达水平。转染β-catenin siRNA后检测发现MMP-2表达降低,Bad、Bax表达上调。结论:吡格列酮抑制胶质瘤细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,具有抗胶质瘤的功效。吡格列酮可能通过β-catenin介导抑制胶质瘤细胞生长。     

黄芪皂苷对神经胶质瘤的体外抑制作用及机制研究

目的探讨黄芪皂苷体外抗神经胶质瘤活性及相关机制。方法采用体外培养的SHG44细胞株为研究对象,流式细胞仪检测黄芪皂苷作用后SHG44细胞凋亡率,免疫印迹法检测细胞凋亡关键蛋白p53、Bax、Bcl-2的表达变化。结果黄芪皂苷可诱导SHG44肿瘤细胞凋亡;黄芪皂苷可引发SHG44肿瘤细胞促凋亡蛋白p53、Bax高表达,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低。结论黄芪皂苷可通过p53信号通路激活和Bcl-2家族介导的细胞色素C途径诱导癌细胞凋亡,从而对神经胶质瘤细胞产生抑制作用。     

硼替佐米抑制神经胶质瘤细胞增殖及促进其凋亡的机制

目的:研究硼替佐米对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响,并对其机制进行探讨,为临床应用硼替佐米治疗神经胶质瘤提供理论依据。方法:MTT法检测硼替佐米作用于神经胶质瘤后细胞增殖情况;DAPI染色和流式细胞技术检测硼替佐米作用于神经胶质瘤后细胞凋亡情况;Western blot技术检测RAF/MEK/ERK通路中相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平。结果:硼替佐米作用于神经胶质瘤细胞后,可以明显抑制胶质瘤细胞的增殖并促进其凋亡(P<0.05);在硼替佐米的作用下,胶质瘤细胞RAF/MEK/ERK通路中MEK和ERK磷酸化水平明显降低,并且凋亡抑制因子Bcl-xL和Mcl-1的表达也明显降低(P<0.05)。结论:硼替佐米对神经胶质瘤细胞可以产生抑制生长和促进凋亡的作用,提示硼替佐米作为神经胶质瘤临床化学治疗药物具有可行性。     

Ⅰ型γ分泌酶抑制剂抗恶性胶质瘤的体外/体内实验研究

目的 明确γ-分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibtor,GSI)对恶性胶质瘤细胞体外、体内的抗瘤作用,并初步探讨其机制。方法 通过MTT法观察GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞株U87及U251生长曲线的抑制作用;以DAPI染色法观察GSI-Ⅰ作用后是否导致细胞凋亡;用荧光定量RT-PCR法检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞中Notch信号的阻断作用,并通过Western-blot检测GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞内抗凋亡蛋白Akt的表达及磷酸化水平的影响;最后,采用裸鼠成瘤实验验证GSI-Ⅰ对胶质瘤细胞体内增殖的抑制作用,以及GSI-Ⅰ对瘤组织的毒性作用。结果 GSI-Ⅰ可显著抑制U87及U251细胞的生长曲线,并直接诱导细胞凋亡。GSI-Ⅰ可有效阻断细胞内Notch信号通路转导,并下调抗凋亡蛋白Akt的活性。动物实验结果显示,GSI-Ⅰ预处理可降低U251细胞的体内成瘤能力,而瘤周注射GSI-Ⅰ可导致瘤组织大面积坏死。结论 GSI-Ⅰ有明确的体外、体内抗恶性胶质瘤效应,其可能机制为下调细胞内Notch信号通路及抗凋亡通路,但具体分子机制仍需进一步研究。     

PI3K和MAPK信号通路通过FOXO1转录因子诱导A549细胞周期的阻滞和凋亡的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路通过FOXO1转录因子对细胞周期及凋亡的调节及其分子机制.方法 体外培养NSCLC细胞系A549,分别选用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂UO126及2种抑制剂联合处理细胞之后,采用Western blot检测蛋白FOXO1、p-FOXO1及其下游蛋白Bim、p27kip表达的变化;流式细胞术分析对细胞周期的影响;Annexin-FITC双染方法检测细胞凋亡.结果 Western blot结果显示:与对照组相比,FOXO1的蛋白水平未见明显变化,而FOXO1的磷酸化水平明显下降,Bim、p27kip的表达相应增加.与对照组相比,LY294002和UO126均可促进A549细胞周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡.LY294002和UO126联合作用较2种药物单独作用时,A549细胞凋亡明显增加.结论 抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路可共同激活FOXO1转录因子的活性,协同促进细胞周期的阻滞,诱导细胞的凋亡.     

土木香内酯增效替莫唑胺抑制胶质瘤干细胞增殖的分子机制

目的:研究土木香内酯(ALT)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤干细胞增殖的作用及其机制。方法:取人胶质瘤细胞U87MG、U251MG进行培养,ALT、TMZ单独或联合干预。使用MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡通路蛋白Cleaved-caspase-9、Caspase-9、Bcl-2和Bcl-xl等表达量。结果:ALT和TMZ联合使用后胶质瘤干细胞生存率明显低于单独用药组差异有统计学意义(P<0.05);ALT和TMZ联合使用后胶质瘤干细胞凋亡比例明显高于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05);与单独使用TMZ相比,ALT与TMZ联合使用后,促凋亡蛋白Cleaved-caspase-9明显增强,抑凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)结论:ALT可增加TMZ抑制胶质瘤干细胞增殖的效果,且其主要通过上调促凋亡蛋白,下调抑凋亡蛋白实现。     

线粒体雌激素受体β通过与Bad相互作用抑制非小细胞肺癌细胞的凋亡

目的探究线粒体雌激素受体β（ERβ）抑制凋亡刺激诱导非小细胞肺癌细胞死亡的分子机制。方法免疫荧光及western
blotting分析细胞内源ERβ的线粒体定位;检测顺铂与十字孢碱（staurosporine,STS）处理过表达或沉默线粒体ERβ后细胞凋亡
的变化;免疫共沉淀和western blotting分析线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad的相互作用。结果ERβ存在于A549及201T细胞的
线粒体中;过表达或沉默ERβ可以显著减少或增加顺铂与STS诱导的Bax激活及细胞凋亡;线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad相互
作用可能阻抑Bax的活化及线粒体转位。结论线粒体雌激素受体β可以通过与Bad相互作用抑制顺铂或STS诱导非小细胞肺
癌细胞的凋亡,提示线粒体ERβ可能是治疗非小细胞肺癌的一个新靶点。
     

Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用

目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P ＜0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.     

四溴苯三唑对人结肠癌SW480细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨4,5,6,7-四溴苯三唑（TBB）对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的人结肠癌SW480细胞,将其分为对照组（给予0 μmol·L^-1TBB）和实验组（给予1、3、10、30和100 μmol·L^-1TBB）。采用MTT比色法检测SW480细胞存活率,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测SW480细胞凋亡率及细胞中活性氧（ROS）水平,采用Western blotting法检测细胞中抗凋亡蛋白p-Akt、Bcl-2和促凋亡蛋白Bad、pro-caspase-9及cleaved-caspase-3表达水平。结果：MTT法检测,与对照组比较,实验组SW480细胞存活率明显降低（P<0.05）,且呈浓度依赖性;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测,随着处理时间的增加,与对照组比较,TBB作用3、6、12和24 h时SW480细胞凋亡率明显高于作用0 h时（P<0.05）;流式细胞术检测,TBB作用3、6、12和24 h时结肠癌SW480细胞中ROS水平高于作用0 h时（P<0.05）;Western blotting法检测,SW480细胞中抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达水平逐渐降低,促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3表达水平逐渐升高,pro-caspase-9蛋白表达水平逐渐降低,与对照组（0 h）比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：TBB对体外培养的人结肠癌SW480细胞有明显的杀伤作用,可诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Akt活性或促进细胞中ROS产生有关。     

鬼臼毒衍生物诱导人肺腺癌A549细胞凋亡

目的: 研究鬼臼素衍生物CN-2对人肺腺癌细胞A549的凋亡诱导作用,并对其分子机制进行初步探讨. 方法: 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2, Fas及caspase3蛋白表达水平. 结果: CN-2对A549细胞增殖具有明显的剂量和时间依赖的抑制作用,24, 48, 72 h IC50分别为108.20, 41.28, 20.67 mg/L,电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;CN-2能显著降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.05);Fas蛋白表达水平未见明显变化. 结论: CN-2通过诱导A549细胞发生S/G2期阻滞而抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2表达及阻滞细胞周期有关.     

In vitro inhibitory and pro-apoptotic effect of Stellera Chamaejasme LExtract on human lung cancer cell line NCI-H157

OBJECTIVE:To investigate the inhibitory and pro-apoptotic effect of Stellera Chamaejasme L extract(ESC) in vitro.METHODS:ESC was first extracted with ethanol,and then washed using a polyamide column with 60% ethanol.ESC was then decompressively recycled and vacuum dried at room temperature to obtain active fractions.Subsequently,the cytotoxic and apoptotic effects of ESC on NCI-H157 human lung cancer cells were determined.RESULTS:The results showed that ESC was rich in isomers of Chamaejasminor,neochamaejasmine and Sikokianin.ESC had significant cytotoxicity against NCI-H157 cells,with an IC 50 of approximately 18.50 μg.mL-1.ESC caused significant increase in total apoptotic rate,the activity of caspase 3 and 8,and Fas protein expression(P<0.05).CONCLUSION:The inhibitory effect of ESC on NCI-H157 tumor cells might partly be attributed to its apoptotic induction through activation of the Fas death receptor pathway.     

甘氨酸对氧糖剥夺诱导大鼠神经元损伤的抗凋亡作用

目的 探讨甘氨酸对氧糖剥夺诱导神经元损伤的作用及机制。方法 采用体外培养的大鼠原代神经元建立氧糖剥夺模型,随机分为正常对照组、氧糖剥夺组和甘氨酸处理组,应用MTT、流式细胞术等方法检测甘氨酸对神经元活性、生存率、细胞凋亡的影响; 应用蛋白质印迹测定甘氨酸对凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax的影响。结果 甘氨酸能够提高大鼠原代神经元活力和存活率,减少细胞凋亡,并且能够增加抗凋亡因子Bcl-2,降低促凋亡因子Bax的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 甘氨酸对氧糖剥夺神经元有明显的保护作用,该作用可能与促进抗凋亡因子、抑制促凋亡因子释放有关。     

大肠腺瘤—癌序列细胞凋亡及其调控基因p53的研究

目的研究细胞凋亡及其调控基因p53在大肠腺瘤—癌序列中的变化,以探讨其在大肠癌发生中的作用。方法利用DNA断裂原位标记法(缺口末端标记技术,TUNEL法)和免疫组织化学方法(SP法),对60例大肠腺瘤(腺瘤组)和60例大肠腺癌(腺癌组)的活检组织分别进行细胞凋亡和p53蛋白表达的检测,并采用30例正常大肠粘膜作对照组。结果对照组细胞凋亡指数(AI)显著高于腺瘤各组和腺癌组(P<0.01);腺瘤各组均高于腺癌组(P<0.01)。p53在三组中的表达差异有高度显著性(P<0.01)。在腺瘤和腺癌组中,p53阴性者的AI均高于其阳性者(P<0.05或0.01)。结论从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中细胞凋亡逐渐减少,表明细胞凋亡受抑制可能在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。p53蛋白的表达在从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中逐渐增多,提示p53基因突变可能在大肠腺瘤转化为腺癌的过程中起促进作用。     

中药活性成分青蒿琥酯增强顺铂对前列腺癌细胞的杀伤活性及机制研究

目的 探讨体外联用青蒿琥酯对顺铂抗前列腺癌活性的影响并研究其机制。方法: 前列腺癌细胞系LNCaP的细胞活力抑制率用噻唑蓝(MTT)法进行检测。LNCaP细胞的凋亡用流式细胞术进行检测。LNCaP细胞中Met的表达水平,AKT和Bad的磷酸化水平,caspase-9和caspase-3的活化水平用western blot实验进行检测。Bad与Bcl-xl及Bcl-2的相互作用用免疫共沉淀法进行检测。结果: 青蒿琥酯联合顺铂组LNCaP的细胞活力抑制率(61.4±4.9)%和凋亡率(34.8±2.9)%均显著高于顺铂单处理组的细胞活力抑制率(14.7±1.1)%(P<0.05)和凋亡率(12.5±1.0)%(P<0.05)。青蒿琥酯联合顺铂组LNCaP细胞的Met表达水平,AKT和Bad的磷酸化水平均低于顺铂组,而青蒿琥酯联合顺铂组LNCaP细胞的Bad与Bcl-xl及Bcl-2的结合水平,caspase-9和caspase-3的活化水平均均高于顺铂组。青蒿琥酯发挥对顺铂的辅助治疗作用依赖于Met的抑制,青蒿琥酯+顺铂+Met质粒组LNCaP的细胞活力抑制率(20.3±1.4)%和凋亡率(15.5±1.2)%均显著低于顺铂+顺铂组的细胞活力抑制率(61.4±4.9)%(P<0.05)和凋亡率(34.8±2.9)%(P<0.05)。结论: 青蒿琥酯通过Met/AKT/Bad途径增强顺铂对前列腺癌细胞的杀伤活性。     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin,p53,增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％）,显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％,P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003）,p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡,在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.