肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激状态下胰岛素分泌中的作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激诱导下的大鼠胰岛素分泌中所起作用。方法将20只SD大鼠随机分为4组,正常对照、电击组、卡托普利(captopril)处理加电击、坎地沙坦(candesartan)处理加电击。3个需要电击处理组连续电击4周,4组大鼠定期测量血压,在电击结束后行腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)实验,在相应的时间点测定大鼠血糖水平,处死后收集血清和胰脏,测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和胰岛素水平,用Q-PCR测定各组大鼠的Pcsk1基因和Pcsk2基因的表达情况。结果在慢性应激情况下,只经电击处理的大鼠血压和血清血管紧张素Ⅱ水平均高于对照组大鼠的正常水平(P0.05);分别经过血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂-坎地沙坦(candesartan)和血管紧张素转化酶抑制剂-卡托普利(captopril)处理的两个组,大鼠的血压及AngⅡ水平均低于对照组水平(P0.05)。3组电击处理过的大鼠血清胰岛素水平均明显低于对照组(P0.05)。电击4周后的IPGTT显示,4组大鼠的糖耐量水平表现无显著差异。3个电击处理组大鼠Pcsk1基因的表达相比对照组明显降低(P0.05),各组大鼠Pcsk2基因表达无明显差异。结论在慢性应激4周的情况下,大鼠胰岛素分泌出现显著下降,卡托普利(captopril)和坎地沙坦(candesartan)处理并未改善慢性应激诱导引起的胰岛素分泌下降,因此,RAS系统可能未参与慢性应激诱导的胰岛素分泌下降。     

去肾交感神经术对自发性高血压大鼠肾胺酶及酪氨酸羟化酶的影响

目的:通过观察自发性高血压大鼠（SHR）去肾交感神经手术前后血压、肾胺酶浓度、肾脏酪氨酸羟化酶（TH）与肾胺酶表达水平的变化,探讨去肾交感神经术降低血压的可能机制。方法:将SHR 大鼠（n=48）随机分为基线组、手术组、假手术组和对照组,同批同周龄WKY 大鼠（n=12）作为基线对照组,同条件喂养至12 周龄测各组血压,首批处死SHR 基线组、WKY 组,采血、取肾脏组织送检;手术组、假手术组与对照组继续监测血压,于去肾交感神经术后1,6 周时分批处死每组大鼠各6 只,分别采血、取肾脏组织送检。采用ELISA 方法测定血浆肾胺酶浓度,Western 印迹测定肾脏TH、肾胺酶蛋白表达水平。结果:与WKY 组大鼠比较,SHR 基线组大鼠血压、肾脏TH 蛋白表达水平明显升高（P<0.05),血浆肾胺酶浓度及蛋白表达水平明显下降(P<0.05);术后1 周,手术组大鼠平均动脉压与TH 蛋白表达水平较基线组明显降低且明显低于假手术组及对照组(P<0.05),手术组肾胺酶水平较基线组明显增高并明显高于假手术组及对照组(P<0.05);术后6 周,手术组平均动脉压与TH 水平较术后1 周上升而肾胺酶浓度及水平较术后1 周降低,较基线组、假手术组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);假手术组与对照组较基线组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:去肾交感神经术降低血压的作用可能与其抑制交感神经,升高肾胺酶浓度及其蛋白表达水平有关。     

心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响

目的 观察心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响,探讨其对慢性心衰水潴留的作用机制.方法 70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,其余大鼠腹腔注射阿霉素（2 mg/kg,1次/周,共10周）造成心衰模型,再随机分为模型对照组,芪苈强心组,心康冲剂低、中、高剂量组.药物干预6周后,各组随机取6只存活大鼠,检测肾脏AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达水平的变化.结果 与正常组相比,模型组AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达上升,差异有统计学意义;与模型组相比,芪苈强心组、心康冲剂各组均可显著下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达（P＜0.05）;与芪苈强心组相比,心康冲剂各组下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.心康冲剂各组间比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 心康冲剂可下调慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达,可能是其利尿消肿的作用机制之一.     

卡托普利和洛沙坦对大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA和尿液水通道蛋白-2的影响

目的 探讨卡托普利和洛沙坦对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)mRNA表达的影响及尿液水通道蛋白-2浓度的改变。方法 30只健康大鼠随机分成3组:正常对照组,卡托普利组,洛沙坦组。经用药后观察血Na⁺、尿量以及尿渗量水平,用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2及血管加压素2型(V₂)受体mRNA水平,用酶联免疫吸附测定法检测尿液AQP2浓度。结果 卡托普利组与洛沙坦组大鼠尿量均较正常组显著增多,卡托普利组尿渗量低于洛沙坦组和正常组,但尿液中AQP2浓度却高于洛沙坦组和正常组。RT-PCR半定量显示卡托普利组AQP2mRNA较正常组显著降低(P<0.05),V₂受体mRNA没有显著差别。结论 卡托普利可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA的表达,同时促进肾内AQP2经尿液排出。     

侧脑室灌注钙离子对大鼠应激高血压反应的影响

用电击足底的慢性应激方法使成年ＳＤ大鼠血压显著升高。单侧脑室微量注射钙剂－－氯化钙（１．０３μｍｏｌ／侧）可引起应激性高血压大鼠血压明显下降，心率减慢（Ｐ〈０．０１），部分动物连续观察２小时血压，心率未见恢复，而注射同剂生理盐水，注射前后血压和心率无差异（Ｐ〉０．０５）。上述实验结果提示，中枢细胞外Ｃａ＾２＋增加对应激性高血压大鼠有降压作用。     

慢性肾衰竭大鼠OAT1的表达对骨代谢的影响

目的 研究慢性肾衰竭时导致骨细胞有机阴离子转运蛋白（organic anion transporter,OAT）表达的变化,探讨OAT1表达对骨代谢的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组（Control,n=6）和模型组（Model,n=6）。模型组采用“单肾切除+腺嘌呤灌胃法”建立大鼠慢性肾衰竭模型,通过血常规分析仪测定大鼠血清的红细胞（red blood cell,RBC）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）;通过全自动生化分析仪测定肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（urea nitrogen,BUN）、尿酸（uric acid,UA）、血钙（Ca2+）、血磷（P3+）等指标;对大鼠肾脏进行病理学检查;X线拍片检查大鼠胫骨标本;免疫组化检查骨组织OAT1表达。结果 模型组大鼠的骨密度低于对照组;模型组大鼠钙磷代谢失调,并且骨组织结合OAT1值远低于对照组,差异具有统计学意义（P=0.001 8）。结论 慢性肾功衰竭影响OAT1在骨组织中的表达,导致钙磷代谢失调,从而加重肾性骨营养不良。     

锌制剂对糖尿病大鼠肾脏和肾脏组织中VEGF、MT及MMP-9表达的影响

目的：通过观察正常及糖尿病大鼠肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、金属硫蛋白（MT）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达,阐明补充外源性锌(Zn)制剂对糖尿病大鼠肾脏和肾脏组织中VEGF、MT及MMP-9表达的影响。方法： 将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、阴性对照组（STZ组）、外源性锌干预糖尿病组（STZ+Zn组）及外源性锌干预正常组（Zn组）,每组12只。其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲菌素(STZ)制成糖尿病模型, STZ+Zn组、Zn组每周2次经口灌胃5 mg?kg-1的锌制剂,共16周。取双肾,计算肾指数;HE染色及免疫组织化学染色观察大鼠肾脏病理学改变及MMP-9、VEGF和MT在肾脏组织中的表达。结果：与NC组比较,STZ组和STZ+Zn组大鼠肾指数升高（P<0.05）;与STZ组比较,STZ+Zn组大鼠肾指数升高（P<0.05）;Zn组肾指数与NC组比较差异无显著性(P>0.05)。大鼠肾脏组织中存在VEGF、 MT 及MMP-9的表达,其中MMP-9和VEGF主要表达在远端肾小管,MT主要表达在近端肾小管;NC组、STZ组、STZ+Zn组及Zn组之间比较肾脏组织中VEGF、MT和MMP-9表达差异无显著性(P＞0.05)。结论：锌制剂可以导致糖尿病大鼠肾指数增大,但不影响健康小鼠的肾指数;肾脏组织中存在VEGF、MT及MMP-9的表达;外源性锌制剂干预后VEGF、MT及MMP-9在糖尿病模型中的表达无明显变化。     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠（RHR）血浆及脑组织中内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,并探讨内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠（正常血压）各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。     

单侧肾切除 微渗透泵灌注灌注血管经张素II诱导小鼠肾纤维化模型

【摘要】目的 建立单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II诱导小鼠肾纤维化模型。方法 将36只雄性野生型 c57BL/6小鼠随机分为3组正常组、模型组、生理盐水对照组,每组12只。正常组不做处理,模型组行单侧肾切除及微渗透泵灌注血管紧张素II,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注生理盐水。观察造模前及造模后第2周、第4周小鼠血压及肾脏病理变化。结果 实验第二周时,生理盐水对照组（P＜0.05）及模型组（P＜0.01）的血压较正常组升高,模型组较生理盐水对照组也升高（P＜0.05）;实验第四周时,模型组血压较正常组（P＜0.01）及生理盐水对照组（P＜0.05）均升高。模型组HE染色结果近曲小管上皮细胞浑浊肿胀;模型组Masson染色结果胶原纤维阳性率显著高于正常组和生理盐水对照组（P＜0.05）。结论 单侧肾切除+微渗透泵灌注血管紧张素II可以成功建立小鼠肾纤维化模型及高血压模型。     

高盐饮食上调肾局部肾素-血管紧张素系统参与大鼠高血压肾损害的发生

目的：探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-agiotensin system,RAS）在高盐诱发大鼠高血压及其肾损害发病机制中的作用。方法：8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（NS,n=9）,普通饲料喂养;高盐组（HS,n=9）,含8%（质量分数）NaCl的高盐饲料喂养;高盐饮食+氯沙坦组（HS+L,n=9）,高盐饲料喂养同时每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。实验共6周,期间每2周监测血压和24 h尿蛋白,6周后处死大鼠,放射免疫法测定血浆、肾脏匀浆以及尿液的肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,Real-time PCR、免疫组织化学染色分别检测肾脏血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）mRNA、蛋白表达水平,ELISA测定血、肾皮质匀浆液以及尿AGT水平。结果：与NS组相比,HS组大鼠第2周始血压显著升高［（156±2） mmHg vs. （133±3） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）, P<0.05）］,第6周时尿蛋白显著增加［（14.07±2.84） mg/24 h vs. （7.62±3.02） mg/24 h, P<0.05］;HS+L组与HS组大鼠血压差异无统计学意义（P>0.05）,但第6周时HS+L组尿蛋白比HS组显著降低［（9.69±2.73） mg/24 h vs. （14.07±2.84） mg/24 h, P<0.01］。与NS组相比,HS组血浆肾素活性、AGT和血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,ANGⅡ）水平无显著变化（P>0.05）,肾皮质肾素活性、AGT 和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著升高（P<0.05）;与HS组相比,HS+L组大鼠血浆肾素活性、AGT和ANGⅡ水平均显著升高（P<0.05）,肾皮质肾素活性、ANGⅡ和AGT水平均显著降低（P<0.05）,尿AGT和ANGⅡ排泄率均显著降低（P<0.01）,尿AGT排泄率与肾皮质AGT水平呈显著正相关（P<0.05）。结论：高盐可能通过上调肾脏局部RAS的表达参与大鼠的肾损害,尿AGT排泄率可能反映肾脏局部RAS激活的程度。     

降低孤束核超氧阴离子具有改善慢性心力衰竭大鼠压力交感反射的作用

目的 交感神经活动亢进是慢性心力衰竭(CHF)的主要心血管改变特征之一,并与压力交感反射的功能低下密切相关。孤束核(NTS)是压力反射中枢传递的关键核团,本研究将明确心血管中枢NTS超氧阴离子在介导CHF压力交感反射低下中的作用。方法 SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支后获得CHF模型,对照为假手术组(Sham),并通过NTS微量注射超氧化物歧化酶模拟剂Tempol比较观察两组动物肾交感神经活动和压力交感反射敏感性的影响。结果 在麻醉动物模型上,CHF交感神经活动基础值高于Sham组(P<0.05),而压力交感反射敏感性低于Sham组。Sham组NTS微量注射Tempol (10 nmol/50 nL)不影响基础肾交感神经活动和压力交感反射敏感性,而在CHF组,Tempol能降低肾交感神经活动(P<0.05),并增加压力反射敏感性。结论 NTS超氧阴离子不仅参与CHF交感兴奋性的增加,而且具有降低压力交感反射敏感性作用,提示NTS氧化应激是CHF心血管活动异常的重要机制。     

去肾交感神经术对大鼠下丘脑血管紧张素II及其受体的影响

目的:为了进一步明确去肾交感神经术（RDN）作用于高血压大鼠的降压机制,探究RDN对下丘脑AngII、AT1R含量表达的影响。方法:36只自发性高血压大鼠（SHR）及12只同周龄Wistar-Kyoto 大鼠（WKY）,采用随机数字表的方法将SHR分为对照组（DC组,n=12）、RDN手术组（术后1周为DO1组,n=6;术后6周为DO6,n=6）、假手术组（术后1周为DS1组,n=6;术后6周为DS6, n=6）;WKY组为对照组（NC组,n=12）。分别于基线时、术后1、6周测量大鼠血压,检测血浆S100B蛋白（S100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,肾脏去甲肾上腺素（NE）及下丘脑血管紧张素II（AngII）、血管紧张素II的1型受体（AT1R）mRNA含量的变化。结果:与DC组比较,DO1组大鼠的收缩压下降39.8 mmHg,舒张压下降30.8 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低19.5 pg/mL、6.32 pg/mL 、0.29 pg/mL（均P<0.05）,且较DS1组大鼠的收缩压下降38.8 mmHg,舒张压下降29.1 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低39.4 pg/mL、10.2 pg/mL 、0.43 pg/mL（均P<0.05）;DO1组大鼠较DC组大鼠血浆NSE及S100B明显升高,分别升高4.6 pg/mL、0.46 pg/mL （均P<0.05）,DS1组与DC组相比,NSE、S100B变化不明显（均P＞0.05）。结论:RDN可能是通过抑制中枢血管紧张素的释放及其受体合成,从而降低高血压大鼠的血压,NSE、S100B可能成为评估去肾交感神经术操作成功与否的标志物。     

去肾神经对中年自发性高血压大鼠血压的影响

目的 研究去肾神经对中年自发性高血压大鼠血压的影响.方法 30周龄自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)及正常血压大鼠(Wistar kyoto rats,WKY)各25只,按随机区组设计分为5组,根据观察时间分为1、4、9、16、32 d组(n=10),于第2天行去肾神经术.无创鼠尾血压仪(BP-98A)测量血压;10％苯酚乙醇溶液去肾神经;ELISA法测定肾组织中去甲肾上腺素(nonadrenaline,NE)含量及肾素活性;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠腹主动脉α1、p1-肾上腺素能受体(α1、β1-受体)在mRNA和蛋白水平上的表达水平.结果 未去肾神经的中年SHR血浆及肾组织NE含量及肾素活性水平明显高于中年WKY(P ＜0.05),主动脉α1、β1-受体mRNA和蛋白的表达与同龄的WKY差异无显著性(P＞0.05);去肾神经急性期,中年SHR血压迅速下降(P＜0.05),血浆与肾组织NE含量及肾素活性降低(P＜0.05);主动脉α1-受体mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),β1-受体mRNA和蛋白表达差异无显著性(P＞0.05);慢性期,肾组织NE含量和肾素活性升高(P＜0.05),主动脉α1、β1-受体mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05).去肾神经对中年WKY无显著性影响(P＞0.05).结论 去肾神经对于中年SHR大鼠的降压效应是暂时的,急性期血压下降,α1-受体表达上调,β1-受体表达无变化;慢性期血压升高,α1、p1-受体表达均上调;血压的变化与NE及肾素活性的变化一致.     

Short-term Safety and Efficiency of Cryoablation for Renal Sympathetic Denervation in a Swine Model

Background:

Renal sympathetic nerves are involved in the reflective activation of the sympathetic nervous system in circulatory control. Catheter-based renal denervation (RDN) ameliorated treatment-resistant hypertension safely, but 10%–20% of treated patients are nonresponders to radiofrequency denervation. The purpose of this study was to investigate the safety and efficiency of cryoablation for sympathetic denervation in a swine model and to explore a new way of RDN.

Methods:

Seven swines randomly assigned to two groups: Renal cryoablation (CR) group and control group. The control group underwent renal angiogram only. The CR group underwent renal angiogram plus bilateral renal cryoablation. Renal angiograms via femoral were performed before denervation, after denervation and prior to the sacrifice to access the diameter of renal arterial and the pressure of aorta abdominalis. Euthanasia of the swine was performed on 28-day to access norepinephrine (NE) changes of the renal cortex and the changes of renal nerves.

Results:

Cryoablation did not induce severe complications at any time point. There was no significant change in diameter of renal artery. CR reduced systolic blood pressure (BP) from 145.50 ± 9.95 mmHg at baseline to 119.00 ± 14.09 mmHg. There was a slight but insignificant decrease in diastolic BP. The main nerve changes at 28-day consisted of necrosis with perineurial fibrosis at the site of CR exposure in conjunction with the nerve vacuolation. Compared with the control group, renal tissue NE of CR group decreased by 89.85%.

Conclusions:

Percutaneous catheter-based cryoablation of the renal artery is safe. CR could effectively reduce NE storing in the renal cortex, and the efficiency could be maintained 28-day at least.     

室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用

目的研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只。根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射。结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。     

经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压的研究进展

药物治疗很难使顽固性高血压患者的血压达标,其靶器官损害发生率明显升高,因而积极探寻新型降压疗法具有重要意义。肾脏交感神经活动增强是高血压发生、发展的重要机制。经皮导管肾脏交感神经射频消融术(RSD)治疗顽固性高血压,开创了原发性高血压非药物治疗的新途径。基础和临床研究已初步证实RSD治疗顽固性高血压是安全有效的,其还可能用于治疗其他伴有交感神经过度激活的疾病,如左心室肥厚、慢性心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征、胰岛素抵抗、慢性肾病等。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。     

肾动脉消融改善心脏再同步化治疗无效的扩张型心肌病患者慢性心力衰竭的临床研究

目的：前瞻性研究肾动脉交感神经消融术对心脏再同步化治疗（CRT）无效的扩张型心肌病患者慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法共入选6例扩张型心肌病患者,均为对CRT无反应者,予以双侧肾动脉交感神经消融术。随访半年,观察术后患者血液理化指标及心功能的变化。结果术后患者血压未见明显变化;肾功能未见明显变化;心率明显减慢;左心室舒张收缩末期内径、左心房前后径明显变小,左心室射血分数改善,6min步行距离明显增加;同时患者血脑利钠肽前体（Pro- BNP）、肾素、醛固酮、高敏C反应蛋白（hs- CRP）等指标均有所改善。结论肾动脉交感神经消融术能改善CRT无效的扩张型心肌病患者的慢性心力衰竭症状。     

去交感神经状态对肝部分切除后肝再生的影响

目的：建立去交感神经状态动物模型并探讨去交感神经状态下对肝切除后肝再生的影响。方法：雄性Wistar大鼠共90只,用6-OHDA制作去交感神经状态动物模型。其中30只大鼠分为实验组和对照组各15例。按Higgins和Anderson方法加以改良,作肝左叶和肝中叶切除（约占全肝的68%）。实验组加做去交感神经模型。术后第7天全部动物经抽血处死,计算相对肝重（HMI）、肝再生率的指数（RLR）和有丝分裂指数（MI）。肝脏DNA合成率用^3H标记胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入法测得。结果：注射6-OHDA后3-14d,NE含量明显降低。行肝切除后两组大鼠术后7d均无死亡,实验组大鼠HMI、RLR、MI和^3H-TdR DNA掺入量较对照组均明显下降（P＜0.01)。结论：6-0HDA可明显起到化学性去交感神经的效果。交感神经在存在与否对肝切除后肝再生具有明显影响,去交感神经状态可抑制肝再生的进程。