急性心肌损伤激活脊髓水平白细胞介素1β 信号通路

目的：探讨急性心肌损伤对脊髓水平IL-1β信号通路表达的影响。 方法：采用心肌内注射5%甲醛建立急性心肌损伤模型,于术后1,3,6,24及72 h取颈部脊髓进行研究。Western 印迹检测急性心肌损伤后各个时间段脊髓水平IL-1β的蛋白表达量。免疫组织化学和原位杂交检测IL-1β的细胞定位。电泳迁移率（EMSA）试验检测急性心肌损伤对IL-1β的下游转录因子NF-κB 和 AP-1活性的影响。结果：急性心肌损伤后,脊髓水平的IL-1β的表达显著增高并且持续至心肌损伤后72 h;上调的IL-1β的蛋白和mRNA主要在脊髓灰质II~IV层神经元中表达;急性心肌损伤后,NF-κB和AP-1的DNA结合率显著增强。 结论：急性心肌损伤导致脊髓水平IL-1β信号通路的激活,激活的中枢神经系统的细胞因子通路有可能进一步加重心肌损伤。     

槲皮素通过抑制TLR4/NF-κB通路缓解脂多糖诱导的急性肾损伤

目的分析槲皮素对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法将40 只BALB/c小鼠随机分 为4 组：对照组（无脂多糖及槲皮素）,脂多糖组（15 mg/kg 脂多糖）,低剂量组（25 mg/kg 槲皮素+15 mg/kg 脂多糖）,高剂量组 （50 mg/kg槲皮素+15 mg/kg脂多糖）。槲皮素予以胃灌注预处理,1次/d,连续3 d,对照组同时予以相同体积的生理盐水。最后 1次灌胃后1 h予以腹腔注射15 mg/kg的脂多糖,脂多糖干预24 h后结束实验,处死小鼠。观察小鼠肾脏组织病理变化和血肌 酐、尿素氮评估肾脏损伤情况,ELISA 法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6 的表达情况,Western blot 检测肾脏胞浆中TLR-4、 MyD88、TRAF-6以及核内NF-κB p65蛋白的表达。结果槲皮素可以降低脂多糖诱导的急性肾损伤的肌酐、尿素氮水平以及肾 脏损伤的评分（P<0.05）,降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达（P<0.05）,槲皮素抑制肾脏组织中TLR4、MyD88、TRAF-6及核 内NF-κB p65蛋白的表达（P<0.05）。结论槲皮素预处理可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤。     

9慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB（NF-κB）p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖＋反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高（0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均〈0.01）。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高（P均〈0.01）。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关（r值分别为0.82、0.92、0.86,P均〈0.01）;血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均〈0.01）;膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均〈0.01）;血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关（r=0.84,P〈0.01）。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。     

全反式维甲酸对巨噬细胞中白介素-1β表达的调控及机制研究

  目的  探究全反式维甲酸（all-trans retinoic acid, ATRA）对巨噬细胞中白介素（interleukin, IL）-1β表达的调控及作用机制。  方法  巨噬细胞经1 μmol/L ATRA处理24 h后转录组测序,筛选差异表达基因,进行KEGG通路分析、GO功能分析和PPI网络分析。不同剂量ATRA处理巨噬细胞24 h后,qRT-PCR和Western blot验证炎症因子IL-1β的表达水平。Western blot和免疫荧光染色检测核因子（neuclear factor, NF）-κB信号和半胱天冬酶-1（caspase-1）的变化。  结果  测序结果显示,与空白对照组相比,巨噬细胞经ATRA处理后71个差异表达基因上调,KEGG分析显示上调基因参与IL-17信号通路、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）信号通路等,GO分析显示上调基因参与IL-1β的产生、对脂多糖的反应等生物学过程,PPI分析揭示炎症因子,黏附分子和趋化因子为ATRA作用的核心基因。体外实验表明,ATRA呈浓度依赖性促进巨噬细胞中IL-1β的表达,ATRA组中磷酸化（p）-NF-κB、NF-κB和caspase-1的表达较对照组升高（P<0.05）,且p-NF-κB发生了核转移。  结论  ATRA可能通过激活巨噬细胞中的NF-κB信号和caspase-1促进炎症因子IL-1β的表达。     

Ghrelin在重症急性胰腺炎并发肾损伤中的作用

目的探讨Ghrelin在重症急性胰腺炎（SAP）并肾损伤中的作用以及外源性褪黑素对其的影响。方法 72只大鼠随机分为对照组（C组,n=24）、SAP组（A组,n=24）和褪黑素干预组（M组,n=24）。A组分3次腹腔内注射6%L-精氨酸（L-Arg）1.5g·kg^-1·次^-1建立SAP模型;C组同法注射等量生理盐水;M组于首次注射L-Arg前0.5h腹腔内注射1%褪黑素50μg/kg。各实验组大鼠于末次腹腔内注射后6h、12h和24h分批处死。光镜下对胰腺和肾组织进行病理学评分,用血清淀粉酶试剂盒测定血清淀粉酶,用ELISA检测血清IL-6,应用RT-PCR检测肾脏Ghrelin及NF-κB p65mRNA表达。结果 A组各时点胰腺及肾脏病理评分、血清淀粉酶及IL-6、肾脏NF-κB p65mRNA表达均较C组显著升高（P〈0.05）,而同时点Ghrelin mRNA表达较C组明显降低（P〈0.05）;M组各时点胰腺及肾脏病理评分、血清淀粉酶及IL-6、肾脏NF-κB p65mRNA表达均较A组显著降低（P〈0.05）,而同时点Ghrelin mRNA表达较A组升高（P〈0.05）。结论 Ghrelin在急性胰腺炎并肾损伤时的表达可能与病变严重程度有关。外源性褪黑素可能通过抑制NF-κB p65的表达而减轻急性胰腺炎并肾损伤,并可能使Ghrelin在肾脏中表达增多。     

核因子-κB在动脉粥样硬化及急性脑梗死中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是导致急性脑梗死的独立危险因素。AS和急性脑梗死初期均是炎症反应过程。核因子-κB(NF-κB)是一种调控炎症信号的重要核转录因子,参与AS及急性脑梗死炎症反应过程中的多种基因的调节,与AS及急性脑梗死病情进展密切相关。通过干预NF-κB传导通路,进而阻止AS进展,并减轻脑梗死急性期脑组织的损伤,为AS及脑梗死的治疗提供新思路。     

水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探索水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及是否与抑制NF-κB 活化有关。方法将30 只成年雄性SD 大鼠随机为假手术组（S 组）、缺血再灌注模型组（IR 组）及药物组（SM 组）。全自动生化分析仪检测血肌酐、血尿素氮,HE 染色检测肾小管损伤程度,免疫组织化学检测肾脏IL-6 及NF-κB p65 表达,酶联免疫吸附法测定肾组织匀浆上清液NF-κB、IL-6 浓度。结果IR组血肌酐、尿素氮、组织匀浆细胞核内NF-κB 及细胞浆中IL-6 水平较S 组升高（P <0.05）,SM 组较IR 组降低（P <0.05）,IR 组肾小管损伤较重,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达增强。而给药组肾小管损伤减轻,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达减弱。结论水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其与抑制NF-κB活化有关。     

通心络对Aβ损伤脑微血管内皮细胞中炎性因子及信号通路NF-κB表达的影响

目的探讨通心络对β淀粉样蛋白片段（Aβ1-42）诱导的人脑微血管内皮细胞中炎性因子、信号通路NF-κB表达的影响。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-42干预24 h诱导细胞损伤,检测经处理后细胞内炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达。结果 Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞炎性反应,IL-1β、IL-6及TNF-α均不同程度升高,信号通路NF-κB表达增强,而通心络可有效降低IL-1、IL-6、TNF-α及信号通路NF-κB的表达,且呈现剂量依赖性。结论 Aβ1-42可通过信号通路NF-κB诱导人脑微血管内皮细胞的炎性反应,而通心络可以逆转这一现象,这可能是通心络治疗老年性痴呆（AD）的作用机制之一。     

Graves病患者血清TLR4、NF-κB 和Treg/Th17相关细胞因子表达变化及意义

目的探讨Graves 病患者血清Toll 样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）和调节性T细胞/ 辅助性T细胞17（Treg/Th17）相关细胞因子表达变化及意义。方法选取62 例初步确诊为Graves 病的患者和45 例健康者（对照组）,采用电化学发光法检测血清中促甲状腺素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）和促甲状腺素受体抗体（TRAb）水平,利用双抗体酶联免疫吸附试验（ELISA 法）对血清中TLR4、NF-κB、TGF-β1、IL-10、IL-6 和IL-17 水平进行检测。结果Graves病患者血清TSH水平低于对照组,而血清FT3、FT4 和TRAb 水平则高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;Graves 病患者血清TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6 和IL-17 水平均高于对照组,而TGF-β1水平则低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;Pearson 相关分析显示,Graves 病患者血清TSH 与TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6 和IL-17 均呈负相关（P<0.05） ,而与TGF-β1 呈正相关（P <0.05）,血清FT3 和FT4 均与TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6 和IL-17呈正相关（P <0.05）,而与TGF-β1呈负相关（P <0.05）;Graves病患者血清TLR4与NF-κB呈正相关（P <0.05）,且与IL-10、IL-6 和IL-17 呈正相关（P <0.05）,而与TGF-β1呈负相关（P <0.05）。结论Graves 病患者血清TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6和IL-17水平升高,而TGF-β1水平降低,NF-κB信号通路激活和Treg/Th17平衡失调可能共同参与Graves 病发病过程。     

Toll样受体4、核转录因子-κB p65在小鼠溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的探索Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κB（NF-κB）在小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组（N组）和模型组（M组）,每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组（P〈0.05）;且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。     

IL-17和NF-κB通路与类风湿性关节炎的相关性研究

类风湿关节炎发病机制与多种细胞因子有着密切的关系,随着分子生物学和免疫学的进展,类风湿性关节炎动物模型的建立,发现IL-17及NF-κB信号通路在风湿性关节炎中有着重要意义.Th17细胞的发现打破了以往Th1/Th2在风湿性关节炎中的主导作用,Th17细胞可以分泌多种炎症因子,其中大量分泌IL-17,与风湿性关节炎有密切关系.核因子-κB(即NF-kappa B),参与基因转录,并且在炎症和免疫反应中发挥重要作用.同时IL-17与NF-κB信号通路的相互关系可能为风湿性关节炎的治疗提供一种新的思路.     

核因子-κB抑制剂可有效治疗小鼠模型的RA

一项来自于日本研究人员的实验结果显示，一种能够抑制转录核因子-κB（NF-κB）信号通路的化合物可有效抵抗胶原导致的人类风湿性关节炎（RA）小鼠模型的关节炎。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

线粒体自噬在敌草快中毒肾近曲小管损伤中保护作用的研究进展

随着敌草快(DQ)在我国农业的广泛应用,主动或被动接触DQ中毒的患者逐年增多。因尚无特效解毒剂,重症DQ中毒患者,尤其是并发急性肾损伤(AKI)/急性肾衰竭(ARF)者病死率较高。肾脏为DQ中毒损伤的靶器官,研究发现,线粒体在DQ中毒肾损伤中发挥重要作用：一方面,DQ中毒后诱导氧化应激使活性氧(ROS)过量产生,致使线粒体损伤,导致肾近曲小管凋亡;另一方面,DQ中毒后氧化应激诱导线粒体膜去极化,激活了自我防御机制-线粒体自噬以清除受损线粒体,最终起到保护肾脏的作用。本文作者将对线粒体自噬在DQ中毒致肾近曲小管损伤中的保护作用予以综述,以期进一步阐明DQ中毒急性肾损伤机制,为临床DQ中毒AKI治疗提供新方向。     

膀胱癌组织黑色素瘤抗原-A3 的表达及其对 核因子Kappa B 信号通路的影响

目的 探讨膀胱癌组织中黑色素瘤抗原-A3（MAGE-A3）的表达变化及其对核因子Kappa B （NF-κB）信号通路相关炎症因子表达的影响。方法 依照纳入与排除标准,收集该院膀胱癌患者120 例。 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 检测膀胱癌组织中MAGE-A3 mRNA 和蛋白的表达变化; ELISA 检测膀胱癌组织中NF-κB 信号通路相关炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL- 1β）的表达变化;分析MAGE-A3 阳性率和炎症因子含量与年龄、性别、肿瘤组织类型及肿瘤分期等的关系; 培养膀胱癌细胞系T24,采用小干扰RNA（siRNA）敲减MAGE-A3 的表达后,检测NF-κB P65 磷酸化水 平变化及TNF-α 和IL-1β 的表达变化。结果 膀胱癌组织中MAGE-A3 mRNA、蛋白及炎症因子的表达 水平高于正常膀胱组织,差异有统计学意义（P <0.01）;MAGE-A3 阳性率及患者肿瘤组织中炎症因子含量 与一般临床资料无相关,而与膀胱癌分期呈正相关;siRNA 敲减MAGE-A3 的表达后,NF-κB p65 磷酸化 水平及TNF-α 和IL-1β 的表达水平均降低,差异有统计学意义（均P < 0.01）。结论 MAGE-A3 可能通过 NF-κB 信号通路调控膀胱癌细胞炎症状态,促进膀胱癌的发生发展。     

银杏叶提取物对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨银杏叶提取物对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤的保护作用及相关机制。方法 雌性SD大鼠90只,随机分为假手术组(N组),重症急性胰腺炎模型组(P组),银杏叶提取物治疗组(S组)。P组和S组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射方法复制大鼠重症急性胰腺炎模型,于12、244、8 h时间点对各组大鼠肾脏损伤进行大体形态和光镜下观察,测定大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(crea,Cr)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-1,IL-6)的含量,并检测肾脏组织中的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 各时间点大鼠肾脏组织病理学评分、血清中BUN、Cr、TNF-α和IL-6的含量以及肾脏组织中TLR4和NF-κB的表达P组高于N组,S组低于P组。结论 银杏叶提取物对大鼠SAP肾损伤有保护作用,可能抑制TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活化,从而抑制下游炎症介质的释放来发挥保护作用。     

髓系细胞触发受体1的信号传导在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究

目的通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1（TREM-1）,观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中的信号传导通路。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组。腹腔注射脂多糖（LPS）复制小鼠ALI模型。ALI造模2 h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb（250μg/kg）,LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽（3.5 mg/kg）。采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB（NF-κB）活性的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、可溶性TREM-1（sTREM-1）和TREM-1的含量;观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分。结果在造模后予以抗TREM-1mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升。在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降。结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变。     

NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。     

HSV-1对星形胶质细胞炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨单纯疱疹病毒1型（HSV-1）对星形胶质细胞内胞核转录因子kappa B（NF-κB）转录活性及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和白细胞介素10（ IL-10）表达的影响。方法 HSV-1感染星形胶质细胞,通过ELISA,Western blot等方法检测星形胶质细胞NF-κB,TNF-α,IL-10的表达;同时研究NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（ PDTC）对TNF-α,IL-10表达的影响。结果星形胶质细胞被HSV-1感染后,胞核内NF-κB蛋白表达明显增强,星形胶质细胞分泌的TNF-α,IL-10均上调,与对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。PDTC可抑制NF-κB活化,导致核内NF-κB蛋白表达下调,使得细胞分泌TNF-α,IL-10降低,与HSV-1组比较差异显著（ P＜0．05）。结论被HSV-1感染的星形胶质细胞通过活化NF-κB,从而上调TNF-α,IL-10的表达。     

基于NF-κB信号通路探究狼疮定对红斑狼疮MRL/lpr小鼠炎症反应的调节作用

[目的] 研究狼疮定对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)MRL/lpr小鼠炎症反应的影响，并分析其对核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的调节作用。[方法] 将12只MRL/lpr小鼠随机分为模型组(6只)、干预组(6只)，另选取C57BL/6小鼠6只为对照组。干预组灌胃给予0.1 mL/10 g狼疮定浓缩液，对照组、模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液，所有动物均干预8周。给药前后分别测定血清炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、α-干扰素(interferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor ɑ，IκBα)、NF-κB抑制蛋白α p50(NF-κB inhibitor ɑ p50，IκBαp50)、NF-κB抑制蛋白α p65(NF-κB inhibitor ɑ p65，IκBαp65)表达水平，采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链式反应(amplification refractory mutation system Real time fluorescence-quantitative polymerase chain reaction，ARMS-q PCR)检测NF-κB信号通路相关mRNA表达情况。通过苏木精-伊红染色检测肾组织损伤情况，采用免疫印迹法检测肾组织中炎性因子表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组血清炎性因子IL-6、IFN-α、TNF-α、NF-κB信号通路相关蛋白(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平、NF-κB信号通路相关mRNA(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平均显著升高(P<0.05)，肾组织中IL-6、IFN-α、TNF-α表达水平升高(P<0.05)。模型组小鼠肾组织损伤明显，主要表现为肾小管扩张，肾小球硬化，结构严重破坏，且肾小球、肾小管周围出现明显的炎症反应。干预后，MRL/lpr小鼠血清各指标水平均出现明显降低(P<0.05)，肾组织炎性损伤较模型组减轻。[结论] 狼疮定可抑制MRL/lpr小鼠炎症反应，从而减轻炎性肾损伤，其作用机制可能与下调NF-κB信号通路有关。