目的 探究分析胎盘组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和内皮素-1（ET-1）表达对糖尿病妊娠的影响。方法 分别选取糖尿病妊娠患者30例（糖尿病妊娠组）、妊娠期糖尿病患者30例（妊娠糖尿病组）以及正常孕妇30例（对照组）。采用免疫组织化学法SP法测定EF-1及HIF-1α蛋白的含量,比较并分析各组检测结果差异及其对糖尿病妊娠结局的影响。结果 糖尿病妊娠患者胎盘组织EF-1及HIF-1α蛋白阳性表达率显著高于妊娠糖尿病患者及对照组（P <0.05）,糖尿病妊娠患者的产后出血、胎儿生长受限及妊娠高血压等并发症发生率（50.00%）显著高于妊娠糖尿病患者（30.00%）及对照组（10.00%）,各组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 胎盘组织EF-1及HIF-1α蛋白表达情况对糖尿病妊娠患者的妊娠结局具有不良影响,EF-1及HIF-1α蛋白阳性表达率越高,妊娠并发症发生率明显增加,胎盘损害越严重。
相似文献目的 观察神经降压素受体1（NTR1）在大鼠肺缺血再灌注损伤LIRI模型中的表达和作用及其与Toll样受体4（TLR4）和缺氧诱导因子（HIF-1α）的关系,探讨NTR1在LIRI中的病理作用机制。方法 40只雄性SD大鼠,分为8组进行观察。①假手术组;②LIRI组;③LIRI+生理盐水对照组;④LIRI+DMSO对照组;⑤LIRI+脂多糖干预组（TLR4激活组）;⑥LIRI+TAK-242干预组（TLR4抑制组）;⑦LIRI+NT干预组（NTR1激活组）;⑧LIRI+SR48692干预组（NTR1抑制组）。制作大鼠原位LIRI模型,取各组大鼠左肺组织,观察肺组织病理变化、行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质印迹法检测,统计分析NTR1在大鼠LIRI模型中的表达及作用及其与TLR4和HIF-1α的关系。结果 肺IRI组NTR1 mRNA及蛋白的表达较假手术组增加（P <0.05）;NT可进一步增加LIRI的炎症因子水平、细胞凋亡及肺组织病理损伤,而SR48692可减轻上述改变（P <0.05）;与LIRI组比较,脂多糖干预组NTR1表达进一步增强,而TAK-242干预组NTR1表达则受到抑制（P <0.05）;与LIRI组比较,HIF-1α mRNA和蛋白表达被SR48692抑制,而被NT增强（P <0.05）。结论 NT-NTR1与LIRI关系密切,参与了LIRI的发病机制,在LIRI中,可能存在TLR4-NTR1-HIF-1α信号通路,本研究为发现新的LIRI有效治疗靶点提供了理论依据。
相似文献目的 研究霉酚酸酯和环孢素A对酵母聚糖（Zymosan A）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞模式识别受体Dectin-1、Toll样受体2（TLR2）表达及细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的霉酚酸酯、环孢素A预处理细胞24 h,再利用100μg/ml Zymosan A单独刺激细胞,逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平的变化,酶联免疫吸附试验检测上清液中TNF-α浓度的变化。结果 Zymosan A单独作用巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平明显上调,TNF-α浓度升高（P <0.05）。Zymosan A作用于霉酚酸酯或环孢素A预处理24 h的巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平较Zymosan A单独作用组明显下调,TNF-α分泌量减少（P <0.05）。结论 霉酚酸酯和环孢素A抑制巨噬细胞Dectin-1和TLR2的转录和翻译,并下调TNF-α的释放,降低机体对真菌病原体的清除能力,这可能是应用霉酚酸酯和环孢素A引起难控性真菌感染的机制之一。
相似文献摘要：目的 分析重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗对鼻咽癌患者预后和肿瘤恶性程度的影响。方法 选取2012年11月-2015年1月在该院接受治疗的78例鼻咽癌患者作为研究对象,根据治疗方式分为接受重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗的观察组36例,接受单纯同步放化疗的对照组42例。对比两组患者治疗后鼻咽癌预后相关因子蛋白表达量、血清生长因子水平、血清病情相关因子水平差异。结果 观察组患者治疗后鼻咽癌标本中乙酰肝素酶、蛋白激酶CK2β、缺氧诱导因子-1α、潜伏膜蛋白蛋白表达量均低于对照组（P <0.05）;观察组患者治疗后血清转化生长因子β1、血小板源性生长因子-β、表皮生长因子、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子值均低于对照组（P <0.05）;观察组患者治疗后血清巨噬细胞炎性蛋白-3α、α-羟基丁酸脱氢酶、细胞角蛋白19片段、胸苷激酶-1、Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白值均低于对照组（P <0.05）。结论 鼻咽癌患者接受重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗,可以降低肿瘤恶性程度并优化治疗预后,具有积极的临床意义。
相似文献目的 分析血浆白细胞介素-33（IL-33）在不同严重程度脓毒症中的变化。方法 选取2012年1月- 2015年4月该院重症加强治疗病房（ICU）收治的120例脓毒症患者为研究对象。根据器官功能、感染严重程度将患者分为一般脓毒症组（36例）、严重脓毒症组（36例）和感染性休克组（48例）,并选取同期在该院行健康检查的120例志愿者作为对照组。比较患者ICU各时间的APACHE Ⅱ评分、降钙素原（PCT）、白细胞介素-33（IL-33）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和可溶性人基质裂解素2（sST2）的变化;比较患者ICU住院时间和机械通气时间;比较不同预后脓毒症患者ICU各时间的IL-33水平变化。结果 脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分、PCT和IL-33水平高于对照组,且脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分、PCT和IL-33水平随患者病情加重而升高,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的ICU住院和机械通气时间随患者病情加重而延长,且感染性休克组的死亡率显著高于其余两组,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分,PCT、IL-33、IL-6、IL-1β、TNF-α、sST2水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分,PCT、IL-33、IL-6水平随ICU住院时间延长而降低,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的IL-1β、TNF-α、sST2水平随ICU住院时间延长,变化不明显（P >0.05）。入ICU 30 d后有9例患者死亡为死亡组,111例患者存活为存活组。死亡组患者的IL-33水平随ICU住院时间延长而上升,但差异无统计学意义（P >0.05）。存活组患者的IL-33水平随ICU住院时间延长而下降,死亡组患者入ICU 3 h内IL-33水平较存活组低,入ICU 24 h和5 d时IL-33水平高于存活组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 脓毒症患者入ICU时血浆IL-33水平升高,而后随ICU住院时间延长而降低,且随患者病情加重而升高,因此血浆IL-33水平能提示患者的预后。
相似文献目的 探讨前列腺素E1（PGE1）后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法 建立SD大鼠肝移植模型,随机分为3组：IRI组、PGE1后处理组（PGE1组）及假手术组（S组）。检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测移植肝组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）信使核糖核酸（mRNA）的表达水平;苏木精-伊红染色（HE）观察移植肝病理形态学变化。结果 供肝再灌注后2及6 h,PGE1组的大鼠血清ALT、AST和MDA水平及TNF-α mRNA的表达低于IRI组（P <0.05）,血清SOD水平高于IRI组（P <0.05）,光镜下PGE1组肝组织损伤较IRI组轻。结论 PGE1后处理可通过提高肝组织的抗氧化能力,降低TNF-α来减轻大鼠移植肝IRI。
相似文献目的 阐明CD133表达在胃癌中的临床意义,并初步探讨CD133与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的相关性。方法 该研究纳入长沙市第四医院医院189例胃癌患者,免疫组织化学法检测CD133和HIF- 1α的表达。根据免疫组织化学法结果将患者分为CD133阴性表达组、L型CD133阳性表达组和C型CD133阳性表达组,并比较3组患者的临床病理特征、预后及HIF-1α表达。结果 C型CD133阳性表达组与胃癌转移、进展相关,L型CD133阳性表达组与胃癌转移、进展无关。C型CD133阳性表达患者生存率显著低于CD133阴性表达组患者,辅助化疗组和根治性切除组的生存率也有同样的结果。多元回归分析显示,细胞质表达的CD133是胃癌的独立预后因素。L型CD133管腔表达患者HIF-1α阳性率较低,而C型CD133表达患者HIF-1α阳性率较高。结论 C型CD133表达胃癌细胞是高潜能恶性肿瘤,该表现型与癌症进程、化疗耐药性、复发性及差预后相关,与HIF-1α表达呈正相关,C型CD133细胞质可能是胃癌潜在的预后标志物。
相似文献目的 探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BKCa）α、β1亚基蛋白及mRNA表达水平变化,从分子水平阐明T2DM大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞膜BKCa通道活性改变的具体机制,为T2DM的综合治疗提供新靶点;为特异性针对此环节的药物研发提供实验依据。方法 SD大鼠高糖高脂饮食1个月后腹腔注射链脲菌素STZ（25 mg/kg）建立T2DM大鼠模型。免疫印记法和实时定量聚合酶链式反应测定肠系膜动脉BKCa通道α和β1亚基的蛋白和mRNA表达水平。结果 ①免疫印迹结果显示：模型组在第8周和第12周肠系膜动脉大电导钙激活钾通道（BKCa）α蛋白相对表达量分别为（1.093±0.251）和（0.921±0.153）,与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;β1蛋白相对表达量分别为（0.334±0.200）和（0.193±0.310）,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。②实时定量聚合酶链式反应结果显示,模型组在第8周和第12周肠系膜动脉BKCa α亚基mRNA的表达分别为（1.15±0.03）和（0.92±0.04）,与对照组比较差异无统计学意义（P >0.05）;β1亚基mRNA的表达分别为（0.47±0.10）和（0.37±0.12）,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论 T2DM大鼠肠系膜动脉BKCa β1亚基蛋白和mRNA表达在8周及12周明显降低。
相似文献目的 研究炎性指标与免疫学指标在糖尿病患者肾脏病变诊断与预后判断中的临床价值。方法 选取河北医科大学第二医院2010年3月-2014年6月收治的108例糖尿病患者作为研究对象,分为糖尿病组（A组）和糖尿病肾病组（B组）,糖尿病肾病组又分为预后较好组（C组）和预后不良组（D组）。对各组患者的炎性指标和免疫指标进行测定。结果 B组患者糖化血红蛋白测定（HbAlc）、三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平均较A组明显偏高（P <0.05）;D组患者HbAlc、TC、TG和LDL-C水平均较C组明显偏高（P <0.05）;A组患者自然杀伤细胞（NK）细胞水平显著高于B组（t =2.620,P =0.010）;B组患者免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）水平显著高于A组（P <0.05）;C组患者CD4、NK细胞水平显著高于D组患者（P <0.05）;C组患者CD8、IgA和IgM水平显著低于D组患者（P <0.05）;B组患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平显著高于A组（P <0.05）;B组患者IL-6水平显著低于A组（t =5.425,P =0.000）;D组患者hs-CRP、TNF-α、IL-1水平显著高于C组（P <0.05）;B组患者IL-6水平与A组差异无统计学意义（t =0.783,P =0.483）。结论 监测体内免疫指标NK细胞,IgA、IgM和炎性指标hs-CRP、IL-1、-IL-6和TNF-α水平对于糖尿病肾病的早期诊断和判断预后均有积极意义。
相似文献探索人G补缀FHA域血管生成因子1（AGGF1）在宫颈癌中的表达及与宫颈癌患者预后的相关性。方法 对60例宫颈癌组织及癌旁组织进行AGGF1免疫组织化学法检测，并对其表达及与患者预后的相关性进行分析。结果 AGGF1在宫颈癌组织中的表达比癌旁组织高（P <0.05），Kaplan-meier曲线分析发现，AGGF1表达高的患者生存较差（P =0.004）。Cox回归模型分析发现，AGGF1可以作为独立指标预测宫颈癌患者术后生存。结论 宫颈癌患者AGGF1高表达预示预后较差，并且其可以作为一个独立因素来预测宫颈癌患者术后生存。
相似文献目的 研究不同剂量肝素对高糖诱导后的人腹膜间皮细胞水通道蛋白1（AQP1）mRNA和蛋白表达水平的影响。方法 分离并培养人腹膜间皮细胞,并用高糖（2.5%葡萄糖溶液）诱导4、8、12和24 h;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测AQP1 mRNA的表达水平,从而确定表达量达峰值的诱导时间。将不同剂量的肝素添加至人腹膜间皮细胞培养液中,并经2.5%高糖溶液诱导后,用RT-PCR及免疫组织化学法检测实验组与对照组AQP1 mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组比较,实验组AQP1 mRNA和蛋白表达明显增加,且mRNA表达呈时间依赖性,且在高糖诱导24 h时表达量达峰值,差异有统计学意义（P <0.05）;RT-PCR与免疫组织化学结果具有一致性,均提示AQP1 mRNA和蛋白表达水平在2.5%葡萄糖+1.5×10-2 mg/ml肝素组呈现明显上调,差异有统计学意义（P <0.05）;免疫组织化学染色提示2.5%葡萄糖+1.5×10-2 mg/ml肝素组细胞可见胞核及胞浆有空泡样改变。结论 肝素在高糖环境中诱导24 h后可显著增加人腹膜间皮细胞水通道蛋白AQP1 mRNA和蛋白的表达,且大剂量的肝素能使胞浆及胞核出现明显的空泡样改变。
相似文献目的 探讨消退素D1对于百草枯诱导的急性肺损伤大鼠体内肺泡表面活性物质水平和肺泡巨噬细胞功能的影响。方法 将90只健康雄性SD大鼠完全随机分为3组：对照组（C组：生理盐水2.5 ml/kg、生理盐水2.5 ml/kg）、百草枯组（P组：百草枯60 mg/kg、生理盐水2.5 ml/kg）、消退素D1组（Rv组：百草枯60 mg/kg、消退素5μg/kg）。按照分组情况,每组分别给予规定量的生理盐水或百草枯灌胃造模,3 h后再给予规定量的生理盐水或消退素D1尾静脉注射。百草枯给药24 h后取大鼠肺脏组织,采用实时荧光定量PCR法检测其中肺泡表面活性蛋白A、B及C-mRNA的表达水平,采用BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量。采用体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞研究消退素D1对其功能的影响。结果 3组大鼠肺泡表面3种活性蛋白mRNA的表达差异有统计学意义,其中对照组大鼠肺泡表面活性蛋白的表达量最高,消退素D1组其次,百草枯组最低（P < 0.05）。3组大鼠肺泡灌洗液中总蛋白含量差异均有统计学意义,其中消退素D1组大鼠灌洗液中总蛋白的含量最高,百草枯组其次,对照组最低（P <0.05）。加入百草枯的体外培养肺泡巨噬细胞的培养上清液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和乳酸脱氢酶（LDH）含量增加（P <0.05）,同时,消退素D1可以降低由于百草枯导致的IL-6、TNF-α和LDH含量的增加（P <0.05）。结论 消退素D1可通过促进肺泡表面活性蛋白表达、抑制巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α和LDH等炎症因子来达到治疗由百草枯导致的急性肺损伤的目的。
相似文献目的 观察肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2在人肝细胞癌细胞中的表达及下调后对增殖生存的影响并探讨其机制。方法 以蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时定量逆转录聚合酶链反应法（qRT-PCR）检测肝细胞癌细胞株中肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达，并采用小干扰RNA转染Hep3B细胞株对肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达进行下调，Western blot和qRT-PCR检测转染效率、增殖凋亡相关基因表达；甲基噻唑基四唑检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果 肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2蛋白及mRNA在肝癌细胞株Hep3B、Huh7、HepG2、MHCC97H中均有表达，在Hep3B细胞株中表达量最高（F=5.742，P <0.01；F=3.452，P <0.05）；与空白对照（siNC）组比较，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2组中P-P21及磷酸化的蛋白激酶B蛋白表达下调（t =8.462，P <0.01；t =9.742，P <0.01），P21、蛋白激酶B及Cleaved Capase-9蛋白表达上调（t =12.247，P < 0.001；t =6.452，P <0.01；t =11.634，P <0.001；t =12.273，P < 0.001）；与siNC组比较，在72 h和96 h，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达下调后Hep3B细胞增殖能力下降（t =8.176，P <0.01；t =2.246，P <0.05），Hep3B停留在G1期比例增高，G2及S期比例减少（t =4.23，P <0.05；t =2.13，P <0.05；t =5.72，P <0.05），凋亡率升高（t =8.633，P <0.01）。结论 下调肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达通过P21磷酸化及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制肝细胞癌细胞增值及生存，可作为肝细胞癌治疗的靶向候选基因。
相似文献目的 分析氩氦刀治疗对肝癌患者癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 选取2013年7月-2014年7月于该院接受治疗的肝癌患者88例作为研究对象。按照随机数字表法将所有入组患者分为观察组及对照组各44例,对照组患者接受单纯肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗,观察组患者接受TACE联合氩氦刀治疗。比较两组患者的治疗后血清血管新生相关指标、侵袭相关指标、肿瘤预后相关指标等水平差异。结果 观察组患者的治疗后血清内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-α（HIF-1α）、层黏连蛋白（Lam）水平值低于对照组患者,差异有统计学意义（P <0.05）;观察组患者接受治疗后的血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）水平均低于对照组患者,差异有统计学意义（P <0.05）;观察组患者的治疗后甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、a-L-岩藻糖苷酶（AFU）、可溶性B7-H3（sB7-H3）水平低于对照组患者,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 肝癌患者接受氩氦刀治疗,可以降低肿瘤细胞的恶性生物学行为,有助于治疗效果的实现以治疗预后的改善,具有积极的临床意义。
相似文献目的 探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法 选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组）,培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）;正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（P <0.05）。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。
相似文献目的 探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法 C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果 各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论 高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。
相似文献目的 探讨丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养对结肠癌合并肠梗阻患者炎症反应及免疫功能的影响。方法 选取100例结肠癌合并肠梗阻患者,分为观察组和对照组,每组50例。对照组仅给予标准肠外营养,观察组加用丙氨酰-谷氨酰胺100ml/d。比较两组手术前后血清前白蛋白、白蛋白、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。统计患者住院期间并发症发生率。结果 术前及术后3 d,两组患者血清前白蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;术后7 d,与对照组比较,观察组患者血清前白蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgM水平增高（P <0.05）,TNF-α、IL-6水平降低（P <0.05）。观察组并发症发生率低于对照组（4.0% vs 16.0%）（P < 0.05）。结论 结肠癌合并肠梗阻围手术期采用丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养,可显著增强营养,提高机体免疫力,抑制炎症反应,降低感染率,其效果优于标准肠外营养。
相似文献目的 探讨颅脑创伤（TBI）后炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）]与颅脑损伤程度、继发性颅脑损伤（SCI）的关系。方法 选取98例TBI患者,根据急性闭合性TBI的分型标准分为轻型、中型及重型TBI,分别为轻型组（29例）、中型组（41例）及重型组（28例）,42例健康志愿者作为对照组;分别于TBI后1、3、5、7及12 d取外周静脉血,采用免疫组织化学法（SP）检测患者的TNF-α、IL-6及CRP表达水平,计算脑出血量及脑水肿体积。结果 TBI后1、3、5、7及12 d血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均先升高,再下降;但TBI后各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于对照组（P <0.05）;TBI后1、3及5 d脑出血量逐渐增多、脑水肿体积逐渐增大,TBI后7及12 d脑出血量逐渐减少、脑水肿体积逐渐减小;重型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组及中型组（P < 0.05）;中型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组（P <0.05）;TBI后TNF-α、IL-6及CRP表达水平与TBI程度、脑出血量及脑水肿体积呈正相关（P <0.05）。结论 TBI程度、脑出血量及脑水肿体积与血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平呈单峰性升降密切相关,可作为TBI病情评估、疗效及预后的检测指标,为TBI采取免疫抑制治疗提供依据。
相似文献目的 探讨自拟醒窍益气汤联合穴位针刺治疗过敏性鼻炎的临床效果。方法 选择该院耳鼻喉科2012年5月-2014年12月收治的过敏性鼻炎患者170例,采用随机区组法分为对照组（85例）和中西医结合组（85例）,分别给予氯雷他定单用和在此基础上加用自拟醒窍益气汤联合穴位针刺治疗,比较两组患者临床疗效,治疗前后鼻部症状体征积分、最大呼气流速（PEF）、PEF昼夜变异率、IgE、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-4 （IL-4）、IL-12水平及临床复发率等。结果 中西医结合组患者临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）;中西医结合组患者治疗后鼻部症状体征积分低于对照组、治疗前,差异有统计学意义（P <0.05）;中西医结合组患者治疗后PEF和PEF昼夜变异率水平优于对照组、治疗前,差异有统计学意义（P <0.05）;中西医结合组患者治疗后IgE、TNF-α、IL-4及IL-12水平优于对照组、治疗前,差异有统计学意义（P <0.05）;中西医结合组患者临床复发率低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 自拟醒窍益气汤联合穴位针刺治疗过敏性鼻炎可显著减轻临床症状和体征,改善鼻部通气功能,控制炎症反应水平,并有助于降低复发风险。
相似文献目的 探讨大鼠妊娠期铁缺乏对新生仔鼠生长激素-胰岛素样生长因子-1（GH-IGF-1）轴的影响及机制。方法 4周龄雌性Wistar大鼠36只,随机分为实验组和对照组,分别饲低铁饲料和含铁饲料喂养4周,检测雌鼠血红蛋白（Hb）浓度,血细胞比容（HCT）、红细胞平均容积（MCV）、红细胞平均血红蛋白量（MCH）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）及红细胞分布宽度（RDW）等血液学相关参数。将雌鼠与正常雄鼠合笼,孕末期检测血液学相关参数并行骨髓铁染色。观察仔鼠存活率及体重。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测新生仔鼠垂体生长激素（GH）及肝脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达量。结果 相比对照组,实验组低铁干预4周后孕鼠孕末期Hb、HCT、MCV、MCH及MCHC等水平降低（P <0.05）,RDW水平升高（P <0.05）;实验组大鼠骨髓细胞内铁及外铁减少;实验组新生仔鼠体重及仔鼠存活率低于对照组（P <0.05）;实验组垂体GH信使核糖核酸（mRNA）及肝脏IGF-1 mRNA的表达低于对照组（P <0.05）。结论 妊娠期铁缺乏下调子代GH和IGF-1 mRNA表达造成子代低出生体重。
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