JNK/SAPK和p38信号转导通路在高渗透压介导的兔髓核细胞凋亡中的作用

 目的 观察高渗透压对兔髓核细胞活性的影响及JNK/SAPK(c-Jun N-terminal kinases/stress-activated protein kinases)和p38信号转导通路在此过程中的作用。方法 根据不同渗透压及时间段处理髓核细胞将实验分为对照组、刺激组和阻断组后采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况,同时利用免疫荧光和Western blot技术检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinases,P-p38 MAPK)、磷酸化JNK/SAPK激酶(phospho-JNK/SAPK, P-JNK/SAPK)的亚细胞定位及表达水平,观察其对髓核细胞凋亡的影响。结果 高渗透压［600 mOsm/kg H2O(mOsm)］可导致髓核细胞显著凋亡及P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK蛋白表达水平改变。600 mOsm时各刺激组凋亡细胞与对照组相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),而阻断组凋亡细胞明显减少;而400 mOsm时各刺激组和阻断组凋亡细胞与对照组相比差异均无统计学意义;免疫荧光结果显示P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK在髓核细胞质和细胞核中均有表达;经高渗透压(600 mOsm)刺激后P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著高于对照组(P<0.01),而相应阻断组P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著降低。结论 高渗透压通过激活JNK/SAPK和p38信号转导通路导致体外培养的兔髓核细胞凋亡,同时髓核细胞对轻度的渗透压升高具有一定的适应性。     

Different apoptotic reactions of dorsal root ganglion A- and B-cells after sciatic nerve axotomy: effect of p75 neurotrophin receptor

Background By unbiased stereological methods, we have observed preferential dorsal root ganglion （DRG） B-cell loss in rodents after nerve injury, and caspase-3 activation and cell loss were related to the present of p75 receptor （p75^NTR）. We hypothesized that DRG B-cells express higher levels of pro-apoptotic proteins as compared to A-cells and the expressions of pro-apoptotic proteins can be reduced by depletion of p75^NTR. This study aimed to identify the p75NTR involved apoptotic pathway in DRG neurons after nerve injury. Methods The p75NTR knockout mice （p75-/-） and wildtype Balb/C mice （p75＋/＋） were used in this study. The expressions of pro-apoptotic proteins, c-Jun-N-terminal kinase （JNK）, c-jun and p38 in DRG were evaluated with immunohistochemistry 2 and 7 days following unilateral sciatic nerve transection. In addition, extra-cellular related kinase （ERK）, a transducer of survival signals, was also tested with immunohistochemistry and Western blotting methods in these animal models. Results Phosphorylated JNK （P-JNK） and phosphorylated p38 （P-p38） were mainly located in small B-cells, whereas phosphorylated c-jun （P-c-jun） was located in both A- and B-cells. Phosphorylated ERK （P-ERK） was located in both B-cells and satellite cells. Axotomy dramatically increased the expressions of P-JNK and P-c-jun （paired t-test）, with no influence on the expressions of P-p38 and P-ERK. Furthermore, the increase of P-JNK in p75＋/＋ mice 2 days after nerve axotomy was approximately 2.2-folds of that in p75-/- mice （P=-0.001, unpaired t-test）. Conclusion p75NTR-dependent JNK-caspase-3 pathway is involved in DRG B-cell loss after nerve injury and JNK is not the unique upstream of c-jun activation.     

牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶刺激牙龈成纤维细胞内钙离子浓度变化及其机制

目的：探讨牙龈卟啉单胞菌重组牙龈蛋白酶（rRgpB）刺激蛋白酶激活受体（PAR）介导的人牙龈成纤维细胞（HGF）内钙离子浓度（[Ca²⁺]_i）的动态变化及细胞内信号转导通路。方法：流式细胞术检测 HGF 表达的 PAR 类型,CCK-8 法检测细胞增殖,以牙龈卟啉单胞菌rRgpB作用于 HGF,激光共聚焦显微镜观察 HGF 内[Ca²⁺]_i的动态变化及 PAR-1 拮抗剂的阻断作用;蛋白质印迹法检测 HGF 内 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）、胞外信号调节激酶 1/2（ERK1/2）、p38 丝裂原激活的蛋白激酶（p38 MAPK）、p65 蛋白水平的变化。结果：HGF 表达 PAR-1 和 PAR-3,且 rRgpB 可促进 HGF 生长。细胞受到 rRgpB 作用后能激发瞬时增强的[Ca²⁺]_i荧光信号,并且这种作用能够被 PAR-1 拮抗剂完全阻断;与空白对照组比较,rRgpB 诱导细胞6、12?h后,JNK、ERK1/2、p65 磷酸化蛋白表达均显著上调（均P<0.05）,但 p38 MAPK 磷酸化蛋白水平未见明显变化（P>0.05）;PAR-1 拮抗剂成功抑制了 rRgpB 诱导的 JNK、ERK1/2、p65 磷酸化蛋白表达的上调。结论：rRgpB 通过 PAR-1 诱导 HGF 内[Ca²⁺]_i增加,并激活细胞内 JNK、ERK1/2、核因子κB 信号通路。     

Mnk1对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的：探究丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝苏氨酸激酶1(Mnk1)基因缺失对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞（Mφ）炎症反应的影响及可能机制。方法：选取8～10周龄健康雄性野生型C57BL/6J(WT)、Mnk1基因敲除（KO）小鼠，分为WT+PBS组、KO+PBS组、WT+LPS组、KO+LPS组，腹腔注射PBS或LPS 24 h后，ELISA法检测血清中IL-1β含量，提取脾脏Mφ行qRT-PCR检测脾脏Mφ中IL-1β和Sprouty2(Spry2)的mRNA表达水平。同时分别提取两种品系的小鼠腹腔Mφ进行体外实验，检测巨噬细胞黏附功能，并以等体积LPS或PBS溶液刺激24 h，分为WT+PBS组、KO+PBS组、WT+LPS组、KO+LPS组，并用表达Spry2的腺病毒转染各组Mφ，qRT-PCR法检测Mφ中LFA-1α、IL-1β、iNOS、CD206、Arg1和Spry2的mRNA表达水平，Western blot法检测Mφ中Mnk1、ERK1/2、P-ERK1/2、P-p38、P-JNK、Spry2蛋白水平。结果：在体实验中，腹腔注射LPS的KO+LPS组小鼠较WT+LPS...     

细胞外信号调节激酶在大鼠胰腺纤维化中作用的研究

目的研究细胞外信号调节激酶（ERK1/ERK2）在大鼠胰腺纤维化中的作用。方法通过对大鼠胰管内注射2%三硝基苯磺酸（TNBS）的方法制备大鼠胰腺纤维化模型。采用免疫组化技术检测第四周胰腺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板衍化生长因子（PDGF）、磷酸化细胞外信号调节激酶1、2（P-ERK1/P-ERK2）的含量。结果 PDGF、P-ERK1/P-ERK2、α-SMA在模型组的表达均强于对照组（P〈0.01）。α-SMA与PDGF、P-ERK1、P-ERK2定量分析成正相关（P〈0.05）。结论 ERK1/ERK2信号传导通路在慢性胰腺炎发生纤维化过程中具有重要作用。     

绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞中p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达的抑制作用

目的：观察绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白和Jun基因（c-Jun ）mRNA表达的影响,探讨绞股蓝总皂苷含药血清抗皮肤光老化的作用机制。方法：采用中波紫外线(UVB)照射建立光老化HaCaT细胞模型,加低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清于光老化HaCaT细胞模型培养液中培养,并设空白对照组、空白血清组和UVB模型组。采用Western blotting和RT-PCR方法检测各组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较,UVB模型组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与UVB模型组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著下调,差异有统计学意义（P<0.01）;与空白血清组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达下降(P<0.01)。结论：绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达抑制皮肤光老化。     

温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响

目的 观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响.方法 健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机分组,再随机分为模型8周组及各治疗组,各组用对应药物灌胃,连续4周.分别检测4、8周末兔心肌细胞外信号调节激酶5 （ERK5）的总蛋白及蛋白磷酸化（P-ERK5）水平.结果 阿霉素造模后,模型4、8周组心肌P-ERK5水平均下调,两者较正常对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,且模型8周组较模型4周组下调更为明显（P＜0.05）;各组经药物干预4周后心肌P-ERK5水平较正常对照组仍明显下调（P＜0.05）,但均高于模型8周组（P＜0.05）,其中以阳性对照组和温阳高剂量组心肌P-ERK5水平升高最为明显（P＜0.05）;各组心肌ERK5水平相比差异无统计学意义.结论 温阳振衰颗粒能上调ERK5蛋白磷酸化的水平,从而激活ERK5信号转导通路,其中以高剂量温阳振衰颗粒最为明显,这可能是其调控慢性心衰时心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一.     

siRNA干扰MeCP2基因对宫颈癌Hela细胞的生物学影响

目的研究甲基化Cp G结合蛋白2(Me CP2)对宫颈癌Hela细胞的生物学影响以及其分子机制。方法应用si RNA干扰Me CP2表达;MTT比色法分析Me CP2对宫颈癌Hela细胞增殖活力的影响;采用流式细胞仪分析对细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blotting观察Me CP2 si RNA对Cyclin D1、P-ERK1/2和P-p38表达的影响。结果 Me CP2 si RNA组与阴性对照组相比,Me CP2在m RNA和蛋白水平的表达均显著下调;Me CP2 si RNA抑制宫颈癌Hela细胞增殖;S和G2/M期细胞数量显著减少,G1/G0期细胞数量显著增加;Me CP2 si RNA组早期凋亡和晚期凋亡显著增加;Cyclin D1和P-ERK1/2表达显著下调;P-p38表达显著上调,均P<0.01。结论 Me CP2通过调控P-ERK1/2和Cyclin D1的表达促进宫颈癌Hela细胞增殖,经过抑制p38 MAPK信号通路抑制了细胞凋亡。     

MAPK和P13K调节缺氧诱导因子2α对慢眭阻塞性肺疾病的作用

目的探讨缺氧诱导因子2a（HIF-2α）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）,磷酸肌醇3-激酶（P13K）的表达变化在缺氧性肺动脉高压（HPH）中的作用和意义。方法选择COPD患者（24例）和非COPD对照组（28例）患者为研究对象,行HE染色检测两组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内P-AKT、P-ERK、P-JNK、P-P38表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIF-2α的表达水平。结果COPD患者管壁面积与管总面积比值及肺小血管中膜厚度均较对照组增高（P〈0．01）。COPD患者肺小血管壁P-ERK以及P-AKT和HIF-2α基因表达水平较对照组患者肺血管壁内增强,而P-JNK、P-P38表达水平较对照无明显变化。结论MAPK信号通路和磷酸肌醇3-激酶（P13K）信号通路以及HIF-2α可能参与了COPD患者HPH的发生。     

MAPKs在硫化氢抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用

目的观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）在外源性硫化氢（H2S）抗大鼠肢体缺血再灌注（IR）所致肺损伤中的作用.方法健康SD大鼠,随机分为四组（每组n=8）：对照组（Control）,Control＋NaHS组,IR组和IR＋NaHS组.应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.Control和IR组动物分别于再灌注前10 min和相应的对照时间点腹腔注射无菌生理盐水（0.5 mL/kg）;IR＋NaHS和Control＋NaHS组动物分别于再灌注前10 min和相应的对照时间点腹腔注射NaHS（28μmol/kg）;观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞（PMN）数目、肺组织湿重和干重之比（W/D）、丙二醛（MDA）含量以及动物生存情况等变化.应用Westernblotting检测肺组织中三种磷酸化MAPKs-细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38表达的变化.结果与Contorl组相比,IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W/D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显著增高（P〈0.05）;与IR组相比,IR＋NaHS组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻,磷酸化ERK表达显著增高、p38表达显著降低（P〈0.05）,JNK表达无显著变化.结论 MAPKs信号通路参与了外源性H2S抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制.     

P-ERK、P-P38及iNOS、GLUT4在冠心病患者冬眠心肌中表达及意义

目的:探讨冬眠心肌细胞内P-ERK、P-P38、GLUT4i、NOS的变化和意义,分析冬眠心肌细胞内P-ERK、P-P38与GLUT4i、NOS的关系。方法:行冠脉旁路手术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合多普勒组织成像(DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用免疫印迹法(Western-blot)检测磷酸化的ERK、P38及iNOS、GLUT4的表达情况,分析磷酸化的ERK、P38与iNOS、GLUT4的相关性。结果:冬眠心肌细胞内磷酸化ERK、P38及GLUT4i、NOS水平较正常心肌高;冬眠心肌细胞内P-ERK与GLUT4表达相关(r=0.665P<0.05);P-P38与GLUT4i、NOS表达相关(r=0.708、0.676P<0.05)。结论:心肌缺血缺氧时,可触发ERK、P38的活化,活化的ERK、P38促使心肌细胞增加GLUT4及iNOS表达,促进冬眠心肌的形成。     

慢性不可预见性应激模型大鼠海马MAPKs信号蛋白的差异表达

目的 研究慢性不可预见性应激大鼠的认知功能,以及不同的促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号蛋白在慢性不可预见性应激大鼠海马的差异表达.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组和慢性不可预见性应激组(CUS),CUS组大鼠每天接受一种应激,共21d,正常对照组不接受任何应激.应激结束后, Morris水迷宫检测空间忆功功能,免疫组织化学和western blot检测MAPKs通路信号蛋白在海马的表达.结果 前5次的定位航行试验,CUS组大鼠找到站台所用的时间显著多于对照组大鼠(F=5.258～10.225,P<0.05),后3次2组大鼠间差异无显著性(F=4.458～4.590,P>0.05);CUS组大鼠在空间探索试中,穿越站台的次数显著少于对照组大鼠[(1.8±0.5)次,(7.0±3.9)次,t=3.741,P<0.05].免疫组织化学法示CUS组大鼠齿状回pCREB标记指数显著低于对照组.Western blot示CREB、ERK1、P-ERK1、ERK2、P-ERK2、P38、P-P38和 JNK信号蛋白水平在2组大鼠海马的表达差异无显著性.但CUS组大鼠的P-CREB水平[(13.6±8.3)%,(36.0±14.5)%,t=3.792,P<0.05]和P-JNK水平[(30.8±7.8)%,(113.8±55.3),t=4.204,P<0.05]显著低于正常对照组.结论 JNK-CREB信号通路异常在21 d 慢性不可预见性应激中起着重要作用.CUS大鼠空间记忆功能是降低的,但通过锻炼,空间忆功功能可以恢复到正常水平.     

IgA肾病患者肾组织中丝裂素活化蛋白活化与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的　检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化 ,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法　 36例住院IgA肾病患者的肾活检标本 ,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组。采用普通病理染色和免疫组织化学技术 ,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原 (PCNA)和纤连蛋白 (FN)在肾小管、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肾小管和间质表达的变化 ,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况。结果　随着肾小球病变程度的加重 ,肾小管间质损伤指数增加。肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高 ;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的 2 38倍 (P <0 0 1) ,α SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多 ,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α SMA表达阳性率均显著增高 (P <0 0 5 )。FN在肾间质的表达增加 ,α SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关。正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达 ,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似 ,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加 ,以增生     

坐骨神经损伤后脊神经节A细胞和B细胞的不同凋亡反应：p75神经营养因子受体的作用

研究背景： 采用公平的体视学方法,我们已发现：神经损伤后,脊神经节B细胞优先丢失;而且,脊神经节细胞Caspase-3的活化和脊神经节B细胞的丢失都与p75神经营养因子受体（p75NTR) 有关。 方法：为明确神经损伤后 p75NTR 参与的脊神经节细胞的凋亡通路,我们使用了 p75NTR 基因剔除鼠和其野生鼠。采用免疫组化的方法,我们观察了单侧坐骨神经损伤后的第二天和第七天,前凋亡蛋白,包括：JNK、c-jun和p38在脊神经节细胞的表达。另外,采用免疫组化和western blot的方法,我们同时观察了生存信使,ERK, 在脊神经节细胞的表达。 结果： 磷酸化的JNK和p38主要由B细胞表达,而A细胞和B细胞均表达磷酸化 的c-jun。磷酸化的ERK见于B细胞和卫星细胞。神经损伤后,磷酸化的JNK和c-jun阳性细胞数显著增多,而磷酸化p-38和ERK的表达没有明显变化。而且,神经损伤后第二天,野生鼠的磷酸化JNK阳性细胞百分率是p75NTR 基因剔除鼠的2.2倍（p=0.001)。 结论：神经损伤后, p75NTR 依赖的JNK－caspase－3途径参与脊神经节B细胞的丢失,JNK不是c-jun的唯一激活者。     

罗氟司特抑制吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的分子机制研究

目的探讨磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制．方法Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾＋罗氟司特组．对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾＋罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC、p-ERK1/2及p-JNK1/2的表达,WesternBlot检测MUC5AC、ERK1/2、P-ERK1/2、JNK1/2p-JNK1/2蛋白的表达情况．结果与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的阳性率显著升高．且相关通路分子ERKl／2及JNKl／2的磷酸化水平明显升高．而烟雾＋罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显著降低,其ERK1/2及JNK1/2的磷酸化水平低于烟雾组．结论磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特可能通过抑制ERK、JNK等通路活化而减少吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD．     

抗纤维化短肽Ac-SDKP对Ang Ⅱ诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化的调控作用与机制

目的 探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化的调控作用与机制.方法 采用AngⅡ诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化,并予以缬沙坦、Ac-SDKP和PD98059预处理.免疫组织化学染色法检测E-钙黏蛋白(E-cad)的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)1/2的共定位表达.Western-blot法检测E-cad、α-SMA、Ⅰ型胶原、血管紧张素受体1(AT1)、P-ERK1/2及ERK1/2的定量表达.结果 与对照组比较,Ang Ⅱ刺激组细胞E-cad表达下降,α-SMA、Ⅰ型胶原、AT1和P-ERK1/2的表达增高;而缬沙坦、Ac-SDKP、PD98059预处理后,均降低Ang Ⅱ诱导的A549细胞α-SMA、Ⅰ型胶原、AT1的表达升高及E-cad表达下降(P<0.05).结论 AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介导肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化,而Ac-SDKP可通过AngⅡ-AT1-ERK1/2通路介导抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞分化.     

基于PKCα-ERK1/2信号通路研究竹节参皂苷抑制肺癌的作用机理

目的:研究竹节参皂苷(Saponins from Panax Japonicus,SPJ)对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响以及对PKCα-ERK1/2信号通路的调控作用。方法:应用Lewis肺癌小鼠荷瘤模型,灌胃给予竹节参皂苷15 mg/kg·d,30 mg/kg·d和60 mg/kg·d,连续20 d,比较各组小鼠肿瘤体积,计算肿瘤生长曲线,ELISA法测定血清中VEGF和MMP 9水平,Western blot测定PKCα、P-PKCα、ERK1/2、P-ER K1/2蛋白表达情况。结果:与荷瘤对照组比较,SPJ给药组肿瘤体积增加缓慢,具有统计学差异(P<0.01);同时SPJ可显著降低血清中VEGF和MMP 9水平(P<0.01),降低PKCα和ERK1/2磷酸化水平(P<0.01);进一步采用静脉注射PKCα激动剂PMA 25μg/kg·d,连续10 d进行验证发现其可减弱SPJ对ERK1/2磷酸和肿瘤生长的抑制作用(P<0.01)。结论:SPJ对Lewis肺癌移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移具有抑制作用,其作用机制可能是抑制了PKCα-ERK1/2信号通路。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠MAPK信号通路的影响

目的 观察壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠骨组织MAPK信号通路的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制.方法 将36只SPF级SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只.随机选定2组为空白组和假手术组,其余大鼠均进行切除卵巢造模处理,即采用国内外公认的去除雌性大鼠双侧卵巢方法建立绝经后骨质疏松病理模型,将造模成功的24只大鼠依次分为模...