目的 探讨淫羊藿苷（ICA）与地塞米松（Dex）联合作用对人髓核细胞（hNPs）增殖及聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、II型胶原蛋白（Col2a）、IL-6、IL-8和基质金属蛋白酶（MMP-13）表达的影响。方法 取生长状态良好的hNPs按不同处理因素分为：control组（只含培养基）、ICA组（20μmol/L ICA）、Dex组（0.2μmol/L Dex）、ICA+Dex组（20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex）、IL-1β组（10 ng/ml IL-1β）、ICA+IL-1β组（20μmol/L ICA+10 ng/ml IL-1β）、Dex+IL-1β组（0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β）、ICA+Dex+IL-1β组（20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β）,各组作用48 h;CCK-8法检测细胞的增殖;Western blot、RT-PCR以及ELISA检测Aggrecan、Col2a、IL-6、IL-8和MMP-13表达。结果 CCK-8结果显示：与control组比较,低浓度的ICA（≤20μmol/L）和Dex（≤0.2μmol/L）单独作用均提高hNPs存活率但差异无统计学意义（P >0.05）。然而,10μmol/L ICA和0.2μmol/L Dex联合用药对hNPs的存活率大于单独用药（P < 0.05）;Western blot、RT-PCR以及ELISA结果表明：与单独用药组相比,ICA和Dex联合作用促进Aggrecan、Col2a蛋白和mRNA表达（P <0.05）;另外,ICA和Dex联合处理抑制IL-1β诱导的hNPs炎症介质IL-6、IL-8的分泌表达（P <0.05）,同时降低MMP-13蛋白、mRNA水平（P <0.05）。结论 ICA与Dex联合作用对促进hNPs增殖、Aggrecan和Col2a表达有效果;同时抑制IL-1β诱导的hNPs炎症介质IL-6、IL-8和MMP-13的表达,为椎间盘退行性病变的药物治疗提供理论依据。
相似文献摘要：目的 探讨糖化白蛋白（GA）对糖尿病合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法 选取糖尿病合并急性脑梗死患者236例，分为A、B两组。A组GA<17.0%，93例；B组GA≥17.0%，143例。比较两组基本临床资料及血浆Hcy水平。结果 两组GA和空腹血糖比较，差异有统计学意义（P <0.05），B组GA和空腹血糖水平较A组升高。A组血浆Hcy水平为14.91（11.47，20.24）μmol/L，B组血浆Hcy水平为16.22（12.40，25.13）μmol/L，两组比较，差异有统计学意义（P <0.05），B组血浆Hcy水平较A组升高。血浆Hcy水平与GA、空腹血糖呈正相关，而与总胆固醇呈负相关。GA升高是血浆Hcy水平升高的独立相关因素。结论 高GA水平的糖尿病合并急性脑梗死患者血浆Hcy升高。
相似文献摘要：目的 探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法 首先使用过氧化氢H2O2 650 μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1 μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、蛋白激酶-B（Akt）活性的影响。结果 不同浓度的天麻素预处理均能减弱H2O2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组（0.30±0.25）比较,10.0 μmol/L天麻素预处理组（0.79±0.08）作用最为明显。天麻素（10.0μmol/L）预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β（Ser9）、p-Akt（Ser473）蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用。结论 天麻素能够减轻由H2O2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用。
相似文献目的 研究霉酚酸酯和环孢素A对酵母聚糖（Zymosan A）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞模式识别受体Dectin-1、Toll样受体2（TLR2）表达及细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的霉酚酸酯、环孢素A预处理细胞24 h,再利用100μg/ml Zymosan A单独刺激细胞,逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平的变化,酶联免疫吸附试验检测上清液中TNF-α浓度的变化。结果 Zymosan A单独作用巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平明显上调,TNF-α浓度升高（P <0.05）。Zymosan A作用于霉酚酸酯或环孢素A预处理24 h的巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平较Zymosan A单独作用组明显下调,TNF-α分泌量减少（P <0.05）。结论 霉酚酸酯和环孢素A抑制巨噬细胞Dectin-1和TLR2的转录和翻译,并下调TNF-α的释放,降低机体对真菌病原体的清除能力,这可能是应用霉酚酸酯和环孢素A引起难控性真菌感染的机制之一。
相似文献目的 观察I型钠氢交换蛋白（NHE1）通过调控胃癌细胞SGC-7901内酸碱值（pH）对其迁移、侵袭的影响。方法 采用共聚焦显微镜观察比较用特异性阻断剂5-（N-乙基-N-异丙基）阿米洛利（EIPA）阻断胃癌细胞SGC-7901的NHE1功能前后胞内pH值的变化,划痕实验观察细胞迁移能力的改变,transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变。结果 共聚焦实验发现对照组细胞内pHi为（7.2±0.12）,EIPA阻断剂组（5μm）为（7.01±0.23）,EIPA阻断剂组细胞内的pH值明显降低（P <0.05）;进一步划痕和侵袭实验证明加入不同浓度的EIPA（5、10和20μmol）后均能有效地抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力（P <0.05,P < 0.01）,并且抑制的程度与EIPA的浓度呈剂量依赖性。结论 阻断NHE1可以降低胃癌细胞pH值,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力。
相似文献摘要：目的 观察病毒性心肌炎患者治疗前后血清白细胞介素35（IL-35）水平的变化，探讨其在病毒性心肌炎中的临床意义。方法 选取2012年1月-2015年12月在该院心内科住院的病毒性心肌炎患者54例，以及健康体检者54例作为研究对象，将其分为观察组和对照组，测定血清IL-35、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素17（IL-17）水平。结果 54例患者总有效率为94.4%。治疗前观察组IL-35[（189.34±25.46）ng/L]与对照组[（398.35±24.27）ng/L]比较，差异有统计学意义（P <0.05），观察组cTnI、CK-MB和IL-17水平[（0.45±0.04）μg/L、（34.53±4.37）u/L和（546.57±24.34）pg/ml]与对照组[（0.03±0.01）μg/L、（8.57±1.26）u/L和（183.34±13.26）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P <0.05）。观察组治疗后IL-35水平[（366.35± 22.43）ng/L]与治疗前[（189.34±25.46）ng/L]比较，差异有统计学意义（P <0.05），治疗后cTnI、CK-MB和IL-17水平[（0.07±0.02）μg/L、（11.35±1.65）u/L和（276.48±17.46）pg/ml]与治疗前[（0.45±0.04）μg/L、（34.53±4.37）u/L和（546.57±24.35）pg/ml]比较，差异有统计学意义（P <0.05）。治疗前后，男性和女性患者血清IL-35水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）。病毒性心肌炎患者血清IL-35水平与cTnI、CK-MB、IL-17呈负相关（P <0.05）。结论 病毒性心肌炎患者血清IL-35水平下降，经治疗后血清IL-35水平升高，IL-35可能参与病毒性心肌炎的发生、发展过程。
相似文献目的 比较研究腹腔镜脾脏切除术与开腹脾脏切除术在治疗肝硬化所致脾功能亢进中的临床疗效，为手术治疗肝硬化所致脾功能亢进提供参考。方法 选取2012年1月-2015年12月于该院手术治疗的46例肝硬化所致脾功能亢进患者为研究对象。采用随机数字表法分为观察组和对照组各23例，对照组行开腹脾脏切除术，观察组行腹腔镜脾脏切除术。比较两组手术相关指标、肝功能、炎症反应、免疫功能。结果 手术指标：观察组手术时间长于对照组，切口疼痛程度、拔管时间、术后住院时间均明显低于对照组[（101.38±26.25）min对比（76.14±15.36）min，（156.42±36.43）ml对比（180.50±48.19）ml，（2.50±0.79）切口疼痛程度对比（4.31±1.28）切口疼痛程度，（4.77±1.52）d对比（6.76±2.41）d，（7.79±1.28）d对比（11.03±2.73）d]（t =3.349～5.153，P <0.05）；肝功能：术后1 d时，观察组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（Tbil）、直接胆红素（Dbil）均明显低于对照组[（43.32±4.52）u/L对比（46.365±5.36）u/L，（60.56±7.21）u/L对比（73.45±8.36）u/L，（27.52±3.42）μmol/L对比（34.28±4.25）μmol/L，（8.16±1.02）μmol/L对比（12.12±1.24）μmol/L]（t = 3.928～10.354，P <0.05）；术后7 d时，观察组ALT、AST、Dbil等指标明显低于对照组[（41.56±5.12）u/L对比（47.56±5.24）u/L，（37.75±4.52）u/L对比（54.42±6.25）u/L，（7.28±1.12）μmol/L对比（9.52±1.14）μmol/L]（t =3.928～10.354，P <0.05）；炎症反应免疫功能：术后1 d和3 d，观察组白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、CD8+均明显低于对照组[（13.18±2.31）×109/L对比（16.85±3.42）×109/L，（56.65±6.85）mg/L对比（74.25±8.35）mg/L，（24.12±3.24）%对比（26.14±3.45）%；（11.42±3.24）×109/L对比（15.32±3.36）×109/L，（38.64±4.35）mg/L对比（53.12±5.54）mg/L，（20.14±3.23）%对比（22.54±3.52）%]，CD4+、CD4+/CD8+明显高于对照组[（26.24±3.25）%对比（24.82±3.24）%，（1.46±0.32）%对比（1.34±0.28）%；（32.82±4.46）%对比（29.31±3.42）%，（1.65±0.28）%对比（1.50±0.31）%]（t =2.021～10.256，P <0.05）。结论 腹腔镜脾脏切除术有助缓解患者疼痛程度，减轻对肝功能的影响，降低炎症反应，保护免疫功能，促进患者术后恢复。
相似文献目的 观察不同浓度脂多糖（LPS）对外周血单个核细胞（PBMCs）体外向血管内皮细胞分化的影响。方法 取健康成人PBMCs,以血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）进行诱导,加入不同浓度的LPS干预处理,倒置相差显微镜下观察PBMCs的形态改变,流式细胞术检测细胞表达CD31和血管假性血友病相关因子（vWF）。结果 体外培养的PBMCs呈贴壁生长,诱导培养后,经历小圆形→梭形→扁平细胞的演变过程。与对照组比较,0.01μg/ml LPS组最后形成的梭形细胞数增加,随着LPS浓度进一步增加,细胞数呈递减趋势。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,0.01μg/ml LPS组,CD31/vWF双阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义（P <0.05）;0.10μg/ml LPS组CD31/vWF双阳性细胞数无明显改变（P >0.05）;随着LPS浓度进一步增加,CD31/vWF双阳性细胞数呈减少趋势,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 0.01μg/ml LPS能最大限度地促进PBMCs向内皮细胞分化,随着LPS浓度增加,PBMCs分化呈抑制作用,这可能与LPS激活核转录因子-κB（NF-κB）的数量及亚单位不同有关。
相似文献目的 探讨持续性脑电双频指数（BIS）监测在脓毒症脑病（SAE）患者中的临床应用价值。方法 采取随机区组法，将山东省胜利油田中心医院2011年4月-2014月4月收治的116例脓毒症患者按是否为脑病患者分为脓毒症脑病组（SAE）及非脓毒症脑病组（非SAE），比较两组BIS、PCT、S100β蛋白、GCS分数及APACHE-II分数差异，并就BIS与GCS分数及APACHE-II分数进行Pearson相关性分析，同时对以上指标在患者的差异进行比较。结果 SAE组PCT值（8.453±3.442）μg/L及S100β蛋白值（0.775±0.356）μg/L均高于非SAE组（4.775±2.874）μg/L、（0.146±0.096）μg/L，差异具有统计学意义（P <0.05）；同时，脓毒症脑病患者BIS与GCS及APACHE-II具有明显的相关性，相关系数分别为0.754及-0.657，而脓毒症患者则无明显相关性，此外，两组患者不同治疗结局下各项指数差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论 对脓毒症患者实施持续BIS监测有利于早期确诊患者是否并发脓毒症脑病，并对治疗预后起到一定的预判作用，同时BIS与GCS及APACHE-II具有较好的相关性，若配合PCT及S100β表达水平，则有助于准确评估患者病情。
相似文献目的 观察丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路的活化及抑制对皮肤鳞状细胞癌（SCC）细胞增殖、凋亡情况的影响,探讨MAPK/ERK信号通路与抑癌基因P53在皮肤SCC中的相互作用机制。方法 培养人A431皮肤SCC细胞株,分为低、中、高浓度的MAPK/ERK通路抑制剂（PD98059+DMSO）组及激活剂（IGF+PBS）组、空白对照（DMSO）组。噻唑蓝法检测细胞体外增殖活力,流式细胞术（FCM）检测细胞的凋亡,Western blot检测各组A431细胞中P-ERK、P53蛋白表达。结果 经不同浓度的抑制术PD98059处理A431细胞,细胞增殖受到抑制,呈浓度-效应和时间-效应关系（P <0.05）;经不同浓度的激动剂胰岛素样生长因子（IGF）处理A431细胞,细胞增殖受到促进,呈浓度-效应和时间-效应关系（P < 0.05）。FCM检测结果显示,PD98059作用于A431细胞,细胞凋亡率明显增高,呈浓度-效应关系（P <0.05）;而IGF作用于A431细胞,细胞凋亡率明显降低,呈浓度-效应关系（P <0.05）。Western blot检测结果显示,PD98059处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达降低,P53蛋白的表达增强,随着PD98059浓度的增加,P-ERK蛋白明显降低,P53蛋白明显增强（P <0.05）;而IGF处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达增强,P53蛋白的表达降低,随着IGF浓度的增加,P-ERK蛋白明显增强,P53蛋白明显降低（P <0.05）;经过Pearson相关性分析,P53与P-ERK的表达呈负相关（P <0.05）。结论 人A431细胞中MAPK/ERK信号通路被IGF激活后,促凋亡因子P53表达降低,细胞增殖能力增强,凋亡能力降低;而该通路受抑制后,促凋亡因子P53表达增高,细胞增殖能力降低、凋亡能力增强。
相似文献目的 探讨小鼠孕早期暴露硫化锌量子点（QDs）对妊娠结局和外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的影响。方法 制备成年健康孕鼠并将其随机分为高剂量QDs组、低剂量QDs组和对照组,分别于妊娠第3～5天尾静脉注射0.50和0.05μmol/L QDs,以及生理盐水各100μl,于妊娠第15天观察妊娠结局,并采用流式细胞术分析孕鼠外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例。结果 QDs可引起流产、吸收胎和死胎等不良妊娠结局,高剂量QDs使胚胎平均着床数、胎鼠均重及胎盘均重低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;且QDs暴露孕鼠外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的比例低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 小鼠孕早期暴露QDs具有胚胎毒性,且其毒性机制可能与降低外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞比例、扰乱妊娠免疫耐受有关。
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