Survivin与脑胶质瘤

凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)是一类进化高度保守的蛋白,Survivin是其中的一员,它是一种具有双重功能的蛋白质,既是凋亡的抑制剂,同时又在细胞分化过程中起重要作用,主要表达于胚胎及未分化成熟的组织,同时在多数肿瘤组织中出现高表达,并与肿瘤的凋亡、增殖、血管生成及其预后和耐药性的产生有密切的关系,但在正常成人组织不表达(胸腺除外)[1].Survivin对恶性胶质瘤凋亡抑制程度是其预后不良的标志之一[2].本文就Survivin的结构和生物学特征、在胶质瘤中的分布及其对胶质瘤治疗的价值作一综述.     

bax、p27蛋白表达和PI、AI在高分化甲状腺癌鉴别诊断中的应用价值

甲状腺癌较常见，病理形态学诊断高分化甲状腺癌和判断预后有难度。因此，将病理形态学诊断高分化甲状腺癌过渡到形态学诊断与分子水平诊断的结合是当前甲状腺癌研究热点之一。研究表明bax和p27基因异常表达与多种肿瘤细胞增殖、凋亡调控以及预后相关，而细胞增殖、凋亡调控异常与多种肿瘤发生、发展密切相关。本研究通过检测甲状腺肿瘤bax、p27蛋白表达和增殖指数（PI）、凋亡指数（AI）情况探讨它们作为良、恶鉴别诊断指标的应用价值。     

RNA结合蛋白ELAVL1与肿瘤进展的关系研究

胚胎致死性异常视觉样蛋白1（ELAVL1/HuR）是一种RNA结合蛋白,通过与特定的mRNA结合参与转录后调控,从而影响细胞增殖、凋亡、分化等生物学行为。近年来研究表明,ELAVL1与肿瘤细胞的增殖、血管生成、侵袭、转移及耐药性明显相关。本文就ELAVL1蛋白与肿瘤进展关系展开综述。     

甲状腺肿瘤Ki67抗原、bax和p27蛋白差异表达的临床意义

甲状腺癌临床常见．病理形态学诊断高分化甲状腺癌和判断预后有难度。因此，将病理形态学诊断高分化甲状腺癌过渡到形态学诊断与分子水平诊断的结合是当前甲状腺癌研究热点之一。研究表明，Ki67、p53、bcl-2、bax和p27基因异常表达与多种肿瘤细胞增殖、凋亡调控以及预后相关。本研究通过检测甲状腺肿瘤bax、p27蛋白表达和增殖指数PI（Ki67阳性细胞百分数）情况，     

PIWI、Ki-67与肿瘤关系的研究进展

PIWI家族是干细胞分裂中的重要的调控基因,在干细胞的分化和肿瘤形成和发展中起着重大的作用。目前研究发现,PIWI在多种肿瘤组织中高表达,因而它可能作为肿瘤诊断和预后判断的一个新的重要指标。增殖细胞核抗原Ki-67是一种与细胞周期相关的蛋白质,它是一种核增殖标志基因,也与肿瘤的发生及发展密切相关。研究发现它们都具有抑制凋亡、促进肿瘤细胞增殖的作用。     

Nm23-H1在白血病患者中表达水平及其临床意义的研究

白血病是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。近年来白血病的发病率上升，但发病机制尚未完全明确。nm23-H1基因是目前较为公认的肿瘤转移抑制基因，nm23-H1蛋白有抑制细胞增殖、促进细胞分化、促进细胞凋亡等作用。nm23-H1蛋白过度表达可能与造血细胞肿瘤的发生发展和预后有关。本文就近年来对nm23-H1基因在白血病患者中表达的研究进展综述如下。     

硒结合蛋白1作为肿瘤标志物的研究进展

硒结合蛋白1（SBP1）共价结合于硒参与多种细胞内硒的转运。然而硒是一种重要的微量元素,与肿瘤的发生有密切联系,是一种新型抗肿瘤物质。近年来随着对SBP1研究的深入,发现其不但可作为预后指导个性化治疗策略的一种新型生物标志物,而且有望成为肿瘤治疗的新靶点并提高肿瘤细胞的化疗敏感性,作为一种新型抗肿瘤治疗策略应用于临床。该文旨在探讨SBP1的抗肿瘤机制及其作为潜在肿瘤标志物的研究进展,以期指导临床肿瘤个性化治疗,提高患者的预后效果。     

中期因子与胃癌的相关性研究现状

中期因子(MK)作为肝素结合生长因子家族的一员,通过促有丝分裂和细胞增殖、促血管生成、诱导细胞恶性转化、抗凋亡等功能影响胃癌细胞的增殖、分化及凋亡。MK在胃癌中呈过表达,且血清MK水平与预后不良相关,因此,MK有望成为一种新的肿瘤标志物;随着RNA干涉及特异性启动子参与基因治疗技术的发展,MK可能成为肿瘤基因治疗的新靶点,本文就MK与胃癌的关系进行综述。     

分化抑制因子的表达与恶性肿瘤的预后

分化抑制因子(Id)又称DNA结合抑制因子,是螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix,HLH)蛋白家族中参与负性调节的转录因子,具有抑制细胞分化、促进细胞增殖的作用。众多实验表明,Id蛋白在肿瘤中高表达并与肿瘤侵袭转移等恶性潜能密切相关,提示Id蛋白有助于判断肿瘤的预后。恶性肿瘤中Id蛋白的表达异常,可能是肿瘤侵袭性表型、预后差的标志。而通过靶向治疗抑制Id蛋白的表达可以有效抑制肿瘤增殖、侵袭转移。本文就近年来Id蛋白对肿瘤预后的相关因素,如恶性增殖、侵袭转移、血管生成等方面的影响机制及临床领域的研究进展作一综述。     

Survivin因子与食管癌预后的关系

<正>Survivin是一种结构独特的凋亡抑制因子,具有抑制细胞凋亡和调节细胞增殖的双重作用,在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织一般不表达或低表达。Survivin参与细胞周期调控,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,也可作为肿瘤治疗的新靶点。本文对Survivin的生物学特性、生物学功能与食管癌预后的相关性及靶向治疗进行综述。1 Survivin的生物学特性及组织分布Survivin是凋亡抑制蛋白IAP家族成员之一。     

硒化壳聚糖对K562细胞的作用及其与NF-КB信号分子的关系

目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的影响,并且探讨这种影响与NF-КB信号分子的关系。方法:MTT法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响,AO/EB荧光染色用来观察药物对细胞的凋亡作用。Westernblot的方法检测蛋白含量的变化。结果:硒化壳聚糖对K562细胞抑制作用呈量效、时效关系,硒化壳聚糖200mg/L作用48h对K562细胞的抑制率高达90.7±10%;并使细胞出现明显的凋亡现象。Westernblot的实验结果表明硒化壳聚糖使K562细胞NF-КB蛋白含量明显减少,且呈量效关系。结论:硒化壳聚糖可减少进入细胞核内NF-КB的蛋白含量从而下调其下游基因表达,最终抑制K562细胞增殖,诱导细胞发生凋亡。     

Na~+/K~+-ATP酶α亚基表达改变对细胞生长的影响

Na+/K+-ATP酶即钠泵,是Na+、K+离子跨膜转运的载体蛋白,且具有不依赖离子泵的信号转导功能,与特异性配体强心甾类物质(如哇巴因)结合,通过与质膜上邻近蛋白的相互作用,转导信号激发细胞内的级联反应,促进正常细胞的分化与增殖,诱导肿瘤细胞的凋亡。Na+/K+-ATP酶由α、β及γ亚基组成,催化亚基α在Na+/K+-ATP酶行使信号转导功能时起重要作用。α亚基有α1、α2、α3、α4四种亚型,哇巴因对不同亚型的α亚基敏感程度不同。现就哇巴因启动的细胞内信号转导使α亚基表达改变与细胞增殖及凋亡的关系以及α亚基在信号转导机制中的研究进展予以综述。     

硒化壳聚糖诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究

目的 研究硒化壳聚糖对体外培养的NB4细胞增殖和凋亡的影响,探讨这种作用与端粒酶活性和survivin蛋白的关系。方法MTT法检测细胞增殖;细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;western blot法检测survivin蛋白含量。结果50~200mg/L硒化壳聚糖可时间剂量依赖性地抑制NB4细胞增殖,诱导其凋亡,降低端粒酶活性和下调survivin蛋白含量。结论 硒化壳聚糖可通过抑制端粒酶活性,下调survivin蛋白含量,诱导细胞凋亡从而抑制体外培养的NB4细胞增殖。     

HIF-1α、Survivin与乳腺癌

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞缺氧适应与应答调节的关键因子,在机体生理及病理过程中起关键作用。HIF-1α对肿瘤生物学特性改变的调控成为近年来肿瘤研究的热点之一。生存素Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,参与调控细胞的增殖和凋亡。在人类多种恶性肿瘤中,Survivin高表达并提示预后不良。本文HIF-1α和Survivin与乳腺癌的关系研究进展加以综述。     

B-Raf基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌的一种,它具有极高的病死率。在NSCLC的发生、发展中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路异常激活起重要作用,而B-Raf基因是MAPK通路中MEK/ERK最为关键的激活因子,进而对肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡等方面起作用。B-Raf基因表达异常存在于NSCLC中并影响它的发生及预后,针对B-Raf基因的靶向治疗是一个新的研究热点。     

AnnexinⅡ与肿瘤的研究进展

AnnexinⅡ是一种钙依赖性磷脂结合蛋白,有一个短的决定其生物学特性的疏水N-端结构域和一个参与磷脂结合的核心区。AnnexinⅡ参与了多种生物学活动,包括信号转导、细胞迁移、DNA合成、细胞增殖和凋亡等。近来多项研究表明,AnnexinⅡ在多种肿瘤中表达失调,且其表达水平和肿瘤的发生、浸润、转移、临床分期和愈后密切相关。仅就AnnexinⅡ的生物学特点及其与肿瘤的关系研究进行综述。