沉默HE4对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响

目的 探讨沉默人附睾蛋白4(HE4)对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响.方法 选取124例结肠癌患者和40例健康人.用Western blot和免疫组织化学染色法检测结肠癌组织和癌旁组织中HE4的表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠癌患者和健康人血清中HE4的表达水平.Western blot检测结肠癌细胞株Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116和正常结肠上皮细胞株HCoePic 中 HE4的表达水平.用 HE4 si-RNA 或 si-control 分别转染HT-29细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot检测JAK1、p-JAK1、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白表达水平.结果 结肠癌组织HE4蛋白相对表达量高于癌旁组织(P＜0.05).HE4在结肠癌组织中呈阳性表达,其中高表达78例(62.90％),而癌旁组织中高表达仅24例(19.35％),差异有统计学意义(P＜0.05).结肠癌患者血清HE4浓度高于健康人(P＜0.05).结肠癌 Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116细胞的HE4蛋白相对表达量均高于正常结肠上皮HCoePic细胞(均P＜0.05).HE4表达水平与性别、年龄、肿瘤大小无关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05).沉默HE4后,HT-29细胞的增殖和侵袭能力下降,而凋亡率提高(均P＜0.05).沉默HE4对JAK1、JAK2和STAT3总蛋白无明显影响,但是可以下调p-JAK1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量(均P＜0.05).结论 沉默HE4可以抑制结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡,并且下调JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达.     

丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞凋亡及JAK/STAT通路的影响

目的 探究丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其与酪氨酸激酶JAK/转录因子STAT（JAK/STAT）信号通路的关系,以期为疾病的临床治疗提供新思路。方法 在含有100?μmol丙泊酚、20?μmol/L 卡铂、100?μmol丙泊酚+20?μmol/L卡铂培养基中分别培养MCF-7细胞,CCK-8法检测细胞抑制情况;Hoechst33342染色法观察各组细胞形态变化;平板细胞克隆实验检测菌落形成情况;PI/Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况;Western blotting检测p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果 与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高（P?<0.05）;与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高（P?<0.05）。与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,MCF-7细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均升高（P?<0.05）。与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高（P?<0.05）,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低（P?<0.05）。与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低（P?<0.05）。结论 丙泊酚联合卡铂可抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT活性,上调凋亡蛋白表达有关。     

没食子酸诱导非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的机制研究

目的 探讨没食子酸（GA）对非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的影响及其机制。方法 将A549 细 胞随机分为对照组和不同浓度GA 组,分别给予正常培养基及不同浓度GA 培养6 ～ 48 h。噻唑蓝比色法（MTT） 检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定细胞中酪氨酸激酶1 （JAK1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、B 淋巴细胞瘤2 基因（Bcl -2）及Bcl-2 相关X 蛋白（Bax） mRNA 表达;Western blot 检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1（p-JAK1）、磷酸化信 号转导及转录激活因子3（p-STAT3）的蛋白表达。结果 12 ～ 28μg/ml GA 作用A549 细胞不同时间后,与 对照组相比,GA 组细胞生存率降低（P <0.05）,细胞凋亡率增加（P <0.05）,并且随GA 浓度增加,干预时间 延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时,与对照组比较,GA 组细胞中Bax mRNA 及蛋白 表达逐渐增高（P <0.05）,p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2 的蛋白表达及Bcl-2 mRNA 表达逐渐降低（P <0.05）; 并且随GA 浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3 蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细 胞中JAK1、STAT3 mRNA 及蛋白表达水平无影响（P >0.05）。结论 GA 呈浓度、时间依赖性诱导A549 细 胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3 的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2 的表 达有关。     

AG490及5-Aza对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及分子机制

【摘要】 目的 探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490及DNA甲基化抑制剂5-Aza对血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响及意义。方法 采用CCK8检测不同浓度AG490及5-Aza对PDGF-BB诱导PASMCs增殖的影响;将细胞分为对照组（正常的PASMCs）、0μM 组（予30 μg/L PDGF-BB 孵育48h)和25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组（25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组分别给予25/1、50/3、100/5μmol/L AG490/5-Aza共同孵育细胞）。采用RT-qPCR检测IL-6、GATA6、JAK2及STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测GATA6、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果 与对照组比较,0 μM AG490组IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达均增加,GATA6mRNA及蛋白水平降低,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高（P＜0.05）。与0μM AG490组比较,25、50、100μM AG490组细胞增殖减少,IL-6、JAK2和STAT3mRNA的表达均降低,GATA6mRNA及蛋白表达升高,p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05）,50和100μM组中p-STAT3/STAT3水平降低（均P＜0.05）;与0μM 5-Aza组相比,1μM、3μM、5μM 5-Aza组细胞增殖减少,IL-6mRNA表达降低,GATA6蛋白、p STAT3/STAT3表达增高,p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05）,JAK2、STAT3mRNA水平无显著差异（P＞0.05）;3μM和5μM 5-Aza组中GATA6mRNA表达增高(P＜0.05)。结论 AG490及5-Aza对 PDGF-BB诱导的PASMCs增殖具有抑制作用,该作用可能与阻断JAK2/STAT3信号通路,抑制IL-6调节GATA6启动子甲基化有关。     

PP2A的肿瘤抑制功能及与凋亡因子Noxa的关系

目的：检测PP2 A及Noxa蛋白在大肠癌癌组织和癌旁组织中的表达,探讨PP2 A、Noxa在大肠癌发生、发展中的作用以及二者的相关性。方法采用免疫组织化学法检测40例大肠癌患者的癌组织（大肠癌组）及癌旁组织（癌旁组） PP2A、Noxa蛋白表达情况,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果大肠癌组PP2A与Noxa蛋白阳性表达率（90％、82.5％）明显低于癌旁组（95％、88.1％）,P＜0.05;大肠癌组PP2A、Noxa蛋白阳性表达在大肠癌组织分化程度、淋巴结转移差异有统计学意义（ P＜0.05）;40例大肠癌组织中PP2A蛋白与Noxa蛋白表达之间呈正相关（r＝0.229,P＜0.05）。大肠癌癌细胞凋亡指数在癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期上差异有统计学意义（ P＜0.05）;大肠癌组PP2A、Noxa表达阴性者癌细胞凋亡指数均明显低于表达阳性者（ P＜0.05）。结论 PP2 A、Noxa蛋白可能相互协同,在结直肠癌的发生、发展过程中发挥抑制作用。     

食管鳞状细胞癌患者microRNA-127-3p 的 表达水平及临床意义

目的 探讨miR-127-3p 在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及其临床意义。方法 选取 2013 年2 月—2015 年2 月于湖南省人民医院和长沙市中心医院行外科手术的80 例ESCC 患者癌组织及癌 旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-127-3p mRNA 相对表达量,利用免疫组织化学法 检测SKI 蛋白在患者癌组织及癌旁组织标本中的表达,并对所有患者进行≥ 3 年的随访。同时检测ESCC 细 胞株Eca109 和Kyse150 及正常人食管上皮细胞株Het-1a 中miR-127-3p 的表达水平。结果 免疫组织化 学染色结果表明,癌组织中SKI 蛋白表达阳性率较癌旁组织升高（P <0.05）;ESCC 细胞株Eca109、Kyse150 中miR-127-3p 相对表达量低于正常人食管上皮细胞株Het-1a（P <0.05）;临床分期Ⅲ期患者miR-127- 3p 低表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期（P <0.05）,有淋巴结转移和饮酒史患者miR-127-3p 低表达率高于无淋巴 结转移和无饮酒史患者（P <0.05）,miR-127-3p 低表达患者的中位无进展期较高表达患者短（P <0.05）。 结论 miR-127-3p 通过靶向调控SKI 蛋白的表达参与ESCC 的发生,其低表达可能参与ESCC 的侵袭及转 移过程,并显著影响患者的预后。     

桂枝提取物对动脉粥样硬化大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3信号通路的影响

目的  分析桂枝提取物对动脉粥样硬化（AS）大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3（IL-6/ STAT3）信号通路的影响。方法  选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组。免疫组织化学法检测Toll样受体4（TLR4）、肝脏X受体（LXR）、C-Jun的N末端激酶（JNK/P-JNK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2/P-ERK1/2）、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK/p-P38MAPK）、白细胞介素6（IL-6）、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原（JAK1/p-JAK1）、转录活化子3（STAT3/p-STAT3）及核转录因子kappa B（NF-κB）P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl mRNA和IL-6 mRNA的表达。结果  与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显著降低（P <0.05）。与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 mRNA的表达显著升高（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 mRNA的表达显著降低（P <0.05）。与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显著提高,p-STAT3阳性表达率显著降低（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显著降低,p-STAT3阳性表达率显著升高（P <0.05）。结论  桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。

     

甲状腺癌中p-STAT1和STAT1蛋白表达及意义

目的 探讨p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理的关系.方法 选取浙江省诸暨市人民医院江东普外科保存的甲状腺癌及对应癌旁组织80例,采用免疫组织化学SP法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）及STAT1蛋白的表达,分析其与甲状腺癌临床病理特征的关系;随访其中74例,观察p-STAT1及STAT1蛋白与甲状腺癌无复发生存率之间的关系.结果 p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为28.8％ （23/80）和90.0％ （72/80）、85.0％（68/80）和50.0％（40/80）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.相对于Ⅰ＋Ⅱ期甲状腺癌患者,p-STAT1蛋白在Ⅲ＋Ⅳ期的甲状腺癌患者中显著下降（P＜0.05）,而STAT1则无明显变化.p-STAT1蛋白在有淋巴结转移的甲状腺癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者（P＜0.05）.p-STAT1蛋白阳性患者中无复发生存率为100％,而STAT1阳性的患者中为92.65％,提示p-STAT1表达与甲状腺癌患者预后相关.结论 p-STAT1蛋白表达与甲状腺癌的发生发展、浸润转移及无复发生存率相关,检测p-STAT1蛋白的表达可能作为评估甲状腺癌预后和指导临床靶向治疗的重要指标.     

IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移

目的 研究白介素(IL)-17通过IL-6/1L-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移.方法 以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Westem blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化.迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响.结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(p＜0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、1L-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P＜0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P＜0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化.侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移.结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移.     

大肠癌p16、cyclin D_1表达及其临床病理意义

采用免疫组化中的 S- P法检测 6 7例大肠癌中 p16、cyclin D1 的表达。结果大肠癌 p16、cyclin D1 的阳性表达率分别为 47.8%和 44 .8% ,高分化癌 p16阳性率明显高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ,而低分化癌 cyclin D1 过表达率高于高分化癌 (P<0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组的 p16阳性率低于淋巴结转移阴性组 ,而淋巴结转移阳性组 cyclin D1 过表达率高于淋巴结转移阴性组 (P<0 .0 5 )。相关分析表明 ,在大肠癌中 p16与 cyclin D1 呈负相关。提示 p16基因失表达和cyclin D1 过表达与大肠癌的分化程度和淋巴结转移有关 ,其在大肠癌中的反向表达支持两者之间可能存在相互抑制机制。     

Kai1在大肠癌中的表达

目的探讨Kail的表达与大肠癌（CRC）淋巴结转移的关系。方法用免疫组化方法（SABC法）检测22例淋巴结转移的CRC和42例无淋巴结转移的CRC组织中Kail的表达。利用计算机图像分析系统采集、分析图像，并对数据进行统计学处理。结果Kail蛋白在高分化、无淋巴结转移的CRC中呈阳性或弱阳性表达，在低分化、淋巴结转移的GRG中呈弱阳性或阴性表达，Kail蛋白在高分化、无淋巴结转移的C2C中表达显著高于低分化、伴淋巴结转移的CRC（P〈0．01）。结论Kail的低表达可能在CRC的组织分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用。     

KAI1基因蛋白表达与大肠癌转移及预后的关系

目的　探讨KAI1基因与大肠癌转移及预后的关系。方法　采用免疫组织化学检测 91例大肠癌原发灶及 2 5例淋巴结转移灶的KAI1表达。结果　KAI1在大肠癌原发灶中表达阳性 5 4例 ( 5 9.3 %) ,弱阳性 2 2例 ( 2 4.2 %) ,阴性 15例( 16.5 %)。KAI1在伴淋巴结转移、远隔器官转移的癌组织中表达显著降低 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移灶的KAI1表达显著低于原发灶 (P <0 .0 5 ) ;5年生存者的KAI1阳性表达率显著高于死亡者 (P <0 .0 5 ) ;KAI1表达阳性、弱阳性以及阴性患者的 5年生存率 ( 87.0 4%;63 .3 4%;60 %)依次递减 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　KAI1的表达下调参与了大肠癌的淋巴结转移和远处转移 ,可能是分析大肠癌预后的有效指标     

p53、nm23-H1表达与大肠癌生物学行为的关系

应用SABC免疫组织化学方法研究69例大肠癌中p53、nm23-H1的表达与其生物学行为的关系.结果发现大肠癌中p53、nm23-H1的阳性率分别为52.2%及68.1%,大肠癌中p53过表达与淋巴结转移有关(P＜0.0D,nm23-H1低表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.01),p53过表达与nm23-H1低表达在大肠癌淋巴结转移中可能起协同作用.结果提示同时检测p53、nm23-H1基因产物的表达状况可作为预测大肠癌淋巴结转移及预后的指标.     

结直肠癌MDM2基因表达与生物学行为的关系

目的 :探讨结直肠癌MDM2癌基因异常表达与肿瘤生物学行为间的关系 ,为判断预后提供客观依据 .方法 :应用免疫组化技术检测MDM2 ,p5 3和PCNA在 72例结直肠癌的表达特点 .结果 :伴有肝转移的结直肠癌组MDM2和p5 3蛋白表达阳性率 (5 9.3%和 78.0 % )与非肝转移组 (30 .0 %和5 5 .0 % )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) .结直肠癌伴淋巴结转移组MDM2和 p5 3蛋白表达阳性率 (5 8.8%和 79.4 % )明显高于与无淋巴结转移组 (2 8.9%和 5 2 .6 % ,) ,两者间有显著的统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;有静脉侵袭组MDM2表达阳性率 (6 0 .7% )高于无静脉侵袭组 (31 .8% ) ,MDM2基因异常表达同静脉侵袭有关 (P <0 .0 5 ) .结论 :MDM 2和p5 3基因蛋白阳性率与淋巴结转移、肝转移有明显相关性 ,MDM2和p5 3联合检测对评估结直肠癌预后有重要的临床价值     

自噬相关因子在结直肠腺癌中的表达及其与临床病理参数间的关系

  目的  探讨结直肠腺癌中自噬相关因子Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白(Beclin1)、自噬标志物轻链3(LC3)的表达情况及其与临床病理参数的相关性。  方法  收集贵州医科大学附属医院病理科2020年1—12月资料完整的结直肠癌根治术标本共63例。采用免疫组化EnVision法检测肿瘤组织及相应癌旁组织中ULK1、Beclin1及LC3的蛋白表达情况,分析三者与患者年龄、性别、原发部位、神经侵犯、分化程度、淋巴结转移等临床病理资料的相关性。  结果  自噬相关蛋白ULK1、Beclin1、LC3主要表达于细胞质。与正常组织相比,肠腺癌组织中ULK1(71. 43% vs. 44. 44%)、Beclin1(66. 66% vs. 47. 61%)、LC3(55. 55% vs. 30. 15%)蛋白表达水平均明显升高(均P＜0. 05)。ULK1与肿瘤分化程度相关(P＜0.05),而Beclin1和LC3在肿瘤组织和正常组织之间差异无统计学意义(均P＞0.05)。三者与患者的年龄、性别、原发部位、大体类型、神经侵犯均无相关性。此外,ULK1、LC3与淋巴结转移有相关性(均P＜0.05),而Beclin1与淋巴结转移无相关性(P＞0.05)。  结论  结直肠癌中自噬相关蛋白表达水平增高,ULK1与组织分化程度相关;部分蛋白表达水平与有无淋巴结转移相关,提示自噬在结直肠腺癌中的表达增高可能是癌组织致病、转移的机制之一。对肿瘤组织自噬途径的干预,可能会解决结直肠癌复发和转移的一些问题。      

结肠癌中Notch-1与ki-67的表达及临床意义

目的探讨Notch-1与ki-67在结肠癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织中Notch-1与ki-67蛋白的表达,并分析Notch-1与ki-67蛋白表达与临床病理参数的关系。结果 Notch-1与ki-67蛋白在结肠癌中表达的阳性率明显高于正常组织（P〈0.05）;Notch l阳性表达与患者的性别、年龄、淋巴转移及远处转移均无明显相关性（P〉0.05）,而与肿瘤大小、分化程度显著相关（P〈0.01或P〈0.05）;Ki-67表达与组织学类型无关,但与癌细胞分化程度及淋巴结转移有关,分化程度越低、伴有淋巴结转移者Ki-67表达越强（r=0.355、0.385,P均〈0.05）。结肠癌中Notch-1蛋白与ki-67蛋白表达呈正相关（r=0.305,P〈0.05）。结论 Notch-1蛋白可能在结肠癌发生发展中起重要作用。ki-67对结肠癌的早期发现及诊断有重要意义。     

结直肠癌患者血清IL-37水平及与临床病理特征的关系*

目的?观察结直肠癌患者血浆白细胞介素-37（IL-37）水平及与临床病理特点及预后的关系,探讨血清IL-37在结直肠癌诊疗中的临床价值。方法?选取2017年1月—2019年1月在丽水市中心医院胃肠外科就诊的结直肠癌患者200例作为结直肠癌组,另取该院同期健康体检者200例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-37水平。结果?结直肠癌组血清IL-37水平低于对照组（P?<0.05）。结直肠癌不同临床分期患者血清IL-37水平比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,随着临床分期升高血清IL-37水平降低。临床分期高、有淋巴结转移、有远处转移、生存时间短的患者血清IL-37水平低于临床分期低、无淋巴结转移、无远处转移、生存时间长的患者（P?<0.05）。不同年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤类型、浸润深度及分化程度患者血清IL-37水平比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。Cox回归单因素分析显示,不同临床分期、淋巴结转移、远处转移及IL-37水平结直肠癌患者生存期比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。多因素分析显示,临床分期[RlR=0.043（95% CI：0.014,0.102）]、淋巴结转移[RlR=0.038（95% CI：0.016,0.097）]、远处转移[RlR=0.049（95% CI：0.013,0.120）]和IL-37水平[RlR=0.067（95% CI：0.028,0.168）]是结直肠癌患者生存的影响因素。结论?结直肠癌患者血清IL-37水平降低,血清IL-37水平与结直肠癌患者的临床分期、淋巴结转移、远处转移和预后关系密切。     

C-erbB-2 ,nm23 蛋白表达与结直肠癌浸润转移的相关性

目的　探讨癌基因C- erbB- 2及转移抑制基因nm23在结直肠癌组织中的表达, 及其与局部浸润、淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组化SP法, 检测66 例原发性结直肠癌患者手术切除的癌组织中C- erbB -2 及nm23 蛋白的表达。结果　C- erbB -2 蛋白阳性表达率与结直肠癌组织的分化程度无明显相关性(P>0 05), 与浸润深度、淋巴结的转移呈正相关( P<0. 05, P<0 .01)。nm23 蛋白在结直肠癌无淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于有转移组(P<0. 01) , 其阳性表达率与结直肠癌淋巴结转移呈负相关。而且, 在淋巴结转移组中C -erbB -2 蛋白的阳性表达率与nm23 蛋白呈负相关。结论　C- erbB- 2 及nm23 蛋白的异常表达在结直肠癌的发生、发展和淋巴结转移中可能起重要作用。     

ASPP家族在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究P53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族在结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌临床病理学特征的关系,阐明ASPP家族在结肠癌中的作用。方法：选取结肠癌组织45例、健康人正常结肠组织20例。45例结肠癌组织分为高分化组（11例）、中分化组（21例）和低分化组（13例）;按TNM分期分为T1组（7例）、T2组（8例）、T3组（25例）和T4组（5例）; 有淋巴转移N1组（19例）和无淋巴转移N0组（26例）。应用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织和正常结肠组织中的ASPP1、ASPP2和iASPP蛋白的表达,分析其与结肠癌的组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理学特征的相关性。结果：①ASPP家族成员在结肠癌组织和正常结肠组织中均有表达,结肠癌组织中ASPP1 和ASPP2阳性表达率与正常结肠组织比较差异无统计学意义（P>0.05）;结肠癌组织中iASPP阳性表达率高于正常结肠组织（P<0.01）。②结肠癌组织中ASPP1表达与肿瘤细胞的分化程度无相关性（rs =0.163,P>0.05）;ASPP2阳性表达率随肿瘤细胞的分化程度的降低而递减,二者呈正相关关系（rs =0.454,P<0.01）;结肠癌组织中iASPP的表达与肿瘤细胞的分化程度无相关性（rs =－0.171,P>0.05）。③结肠癌组织中ASPP1表达与肿瘤浸润深度无相关性（rs =－0.268,P>0.05）;ASPP2的阳性表达率随肿瘤浸润程度增加而递减,二者呈负相关关系（rs =－0.348,P<0.05）;结肠癌组织中iASPP的表达与肿瘤浸润深度无相关性（rs =0.231,P>0.05）。④结肠癌组织中ASPP1、ASPP2和iASPP的表达均与淋巴结转移无相关性（rs =0.089、rs=0.044和rs=0.210,P>0.05）。结论：iASPP在结肠癌组织和正常组织中表达水平不同,提示其有可能成为良恶性结肠疾病的诊断及鉴别指标;ASPP2与结肠癌病理分级和分期有相关性,可以成为结肠癌的预后指标。