目的 探讨前列腺素E1（PGE1）后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法 建立SD大鼠肝移植模型,随机分为3组：IRI组、PGE1后处理组（PGE1组）及假手术组（S组）。检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测移植肝组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）信使核糖核酸（mRNA）的表达水平;苏木精-伊红染色（HE）观察移植肝病理形态学变化。结果 供肝再灌注后2及6 h,PGE1组的大鼠血清ALT、AST和MDA水平及TNF-α mRNA的表达低于IRI组（P <0.05）,血清SOD水平高于IRI组（P <0.05）,光镜下PGE1组肝组织损伤较IRI组轻。结论 PGE1后处理可通过提高肝组织的抗氧化能力,降低TNF-α来减轻大鼠移植肝IRI。
相似文献摘要：目的 体外观察眼表烧伤后早期的炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）,以及晚期的炎症因子脂多糖（LPS）对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和凋亡的影响,并为下一步探讨眼表烧伤后不同时期炎症致内皮损伤的机制提供理论基础。方法 本实验随机分为4组：正常组、TNF-α组、IL-1β组和LPS组。采用活细胞计数法试剂盒（CCK-8）法测定细胞的增殖活性,台盼蓝排除染色法检测细胞的增殖数量,吖啶橙/溴化乙锭（AO-EB）染色法检测细胞的凋亡,以及采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果 ①CCK-8法检测结果显示,正常组细胞的增殖活性增高,其余3组细胞的增殖活性下降,且LPS组细胞的增殖活性下降的趋势大于IL-1β组和TNF-α组,IL-1β组细胞增殖活性下降的趋势大于TNF-α组;②台盼蓝排除染色法的定量检测结果趋势类似于CCK-8法检测结果;③AO-EB染色结果显示,正常组细胞被吖啶橙（AO）染成绿色或黄绿色,细胞形态和结构正常,未见细胞核着橘红色荧光的凋亡细胞或死亡细胞,而其余3组均可见细胞核着橘红色荧光的凋亡细胞或死亡细胞。流式细胞仪检测4组细胞的凋亡率,同样TNF-α组、IL-1β组和LPS组细胞的凋亡率均高于正常组细胞,且LPS组细胞的凋亡率大于IL-1β组;IL-1β组细胞的凋亡率大于TNF-α组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 早、晚期的炎症介质TNF-α、IL-1β及LPS均可降低HUVEC的增殖活性,增加其凋亡率,但诱导的程度不同,这可能与不同炎症介质激活的主要分子信号通路不同有关。
相似文献目的 分析血浆白细胞介素-33（IL-33）在不同严重程度脓毒症中的变化。方法 选取2012年1月- 2015年4月该院重症加强治疗病房（ICU）收治的120例脓毒症患者为研究对象。根据器官功能、感染严重程度将患者分为一般脓毒症组（36例）、严重脓毒症组（36例）和感染性休克组（48例）,并选取同期在该院行健康检查的120例志愿者作为对照组。比较患者ICU各时间的APACHE Ⅱ评分、降钙素原（PCT）、白细胞介素-33（IL-33）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和可溶性人基质裂解素2（sST2）的变化;比较患者ICU住院时间和机械通气时间;比较不同预后脓毒症患者ICU各时间的IL-33水平变化。结果 脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分、PCT和IL-33水平高于对照组,且脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分、PCT和IL-33水平随患者病情加重而升高,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的ICU住院和机械通气时间随患者病情加重而延长,且感染性休克组的死亡率显著高于其余两组,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分,PCT、IL-33、IL-6、IL-1β、TNF-α、sST2水平与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的APACHE Ⅱ评分,PCT、IL-33、IL-6水平随ICU住院时间延长而降低,差异有统计学意义（P <0.05）。脓毒症患者的IL-1β、TNF-α、sST2水平随ICU住院时间延长,变化不明显（P >0.05）。入ICU 30 d后有9例患者死亡为死亡组,111例患者存活为存活组。死亡组患者的IL-33水平随ICU住院时间延长而上升,但差异无统计学意义（P >0.05）。存活组患者的IL-33水平随ICU住院时间延长而下降,死亡组患者入ICU 3 h内IL-33水平较存活组低,入ICU 24 h和5 d时IL-33水平高于存活组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 脓毒症患者入ICU时血浆IL-33水平升高,而后随ICU住院时间延长而降低,且随患者病情加重而升高,因此血浆IL-33水平能提示患者的预后。
相似文献目的 探讨胸腺肽α1和乌司他丁（UTI）对急性颅脑损伤患者的免疫调理作用。方法 将50例急性颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以常规治疗方案;治疗组除常规治疗方案外,同时接受胸腺肽α1及UTI免疫调理治疗。另选取25例健康人作为正常组,并于治疗后1、3、7和14 d取血,检测血清中炎症细胞因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、TGF-β1]和细胞免疫指标[CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD14+单核细胞人白细胞DR抗原（HLA-DR）]的水平。结果 在治疗3、7和14 d后,对照组和治疗组血液中IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1水平升高,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组血液中IL-6、TNF-α水平降低,IL-10、TGF-β1水平升高;CD4+、CD8+和HLA-DR水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,同时CD4+/CD8+水平也不同程度改善。结论 胸腺肽α1和UTI对急性颅脑损伤患者有较好的免疫调理作用。
相似文献目的 探讨依达拉奉对新生小鼠高氧肺损伤的治疗作用,为临床防治新生儿高氧肺损伤提供理论依据。方法 将新生小鼠随机分为空气+生理盐水组、空气＋依达拉奉组、高氧+生理盐水组、高氧+依达拉奉组,于实验第3、7、10、14和21天取材,测定肺组织中白介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）、肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的变化。结果 随着吸氧时间的延长,高氧组IL-4、IFN-γ含量均高于空气组且比例失衡,TGF-β1表达越多并肺组织结构紊乱;依达拉奉治疗组IFN-γ含量显著增高,IL-4含量明显降低,IFN-γ/IL-4比值更接近正常组,TGF-β1表达降低,肺组织结构较高氧组好转。结论 高氧可导致新生小鼠急性肺损伤;依达拉奉可调节IFN-γ、IL-4的含量及比例,降低TGF-β1的表达,发挥对高氧肺损伤的防治作用。
相似文献目的 探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法 C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果 各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论 高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。
相似文献目的 探讨颅脑创伤（TBI）后炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）]与颅脑损伤程度、继发性颅脑损伤（SCI）的关系。方法 选取98例TBI患者,根据急性闭合性TBI的分型标准分为轻型、中型及重型TBI,分别为轻型组（29例）、中型组（41例）及重型组（28例）,42例健康志愿者作为对照组;分别于TBI后1、3、5、7及12 d取外周静脉血,采用免疫组织化学法（SP）检测患者的TNF-α、IL-6及CRP表达水平,计算脑出血量及脑水肿体积。结果 TBI后1、3、5、7及12 d血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均先升高,再下降;但TBI后各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于对照组（P <0.05）;TBI后1、3及5 d脑出血量逐渐增多、脑水肿体积逐渐增大,TBI后7及12 d脑出血量逐渐减少、脑水肿体积逐渐减小;重型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组及中型组（P < 0.05）;中型组各个时间点的血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平均高于轻型组（P <0.05）;TBI后TNF-α、IL-6及CRP表达水平与TBI程度、脑出血量及脑水肿体积呈正相关（P <0.05）。结论 TBI程度、脑出血量及脑水肿体积与血清TNF-α、IL-6及CRP表达水平呈单峰性升降密切相关,可作为TBI病情评估、疗效及预后的检测指标,为TBI采取免疫抑制治疗提供依据。
相似文献目的 研究霉酚酸酯和环孢素A对酵母聚糖（Zymosan A）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞模式识别受体Dectin-1、Toll样受体2（TLR2）表达及细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予不同浓度的霉酚酸酯、环孢素A预处理细胞24 h,再利用100μg/ml Zymosan A单独刺激细胞,逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平的变化,酶联免疫吸附试验检测上清液中TNF-α浓度的变化。结果 Zymosan A单独作用巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平明显上调,TNF-α浓度升高（P <0.05）。Zymosan A作用于霉酚酸酯或环孢素A预处理24 h的巨噬细胞Dectin-1、TLR2 mRNA和蛋白水平较Zymosan A单独作用组明显下调,TNF-α分泌量减少（P <0.05）。结论 霉酚酸酯和环孢素A抑制巨噬细胞Dectin-1和TLR2的转录和翻译,并下调TNF-α的释放,降低机体对真菌病原体的清除能力,这可能是应用霉酚酸酯和环孢素A引起难控性真菌感染的机制之一。
相似文献目的 探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝脂肪变的影响。方法 选取T2DM合并NAFLD患者42例,随机分为治疗组与对照组,每组各21例。治疗组予以利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,对照组予以甘精胰岛素联合二甲双胍治疗,疗程12周。治疗前及治疗12周后,所有患者行肝脏CT检查,比较两组生化指标及TNF-α变化。结果 治疗12周后,与治疗前比较,治疗组体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（TC）、TNF-α均降低,治疗组总有效率高于对照组;与对照组治疗后比较,治疗组BMI、TG、TC、TNF-α降低,总有效率升高,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗组肝脂肪变的程度与BMI、TG、TC、TNF-α呈正相关（P <0.05）。结论 利拉鲁肽联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD疗效明确,能降低TNF-α水平,减少肝脏脂肪变程度,且低血糖发生率低,疗效优于甘精胰岛素联合二甲双胍。
相似文献目的 探讨妊娠期糖尿病患者的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和脂联素（ADP）水平及其与相关指标的相关性。方法 选择该院2013年1月-2014年1月诊治的40例妊娠期糖尿病患者为研究组,选择同期行健康体检的40例健康妊娠产妇为对照组,对两组血清IL-6、TNF-α和ADP水平进行检测和比较,并研究上述指标与FBG（空腹血糖）、FINS（空腹胰岛素）、BMI（体重指数）、胰岛素抵抗（IR）等指标的相关性。结果 两组产妇IL-6、TNF-α、ADP及IR水平比较差异有统计学意义（P <0.05）。IL-6、TNF-α与FINS、BMI、IR呈正相关（P <0.05）,其他指标无相关性（P >0.05）。结论 妊娠期糖尿病产妇的IL-6、TNF- α明显高于正常妊娠产妇,ADP明显低于正常妊娠产妇,且IL-6、TNF-α与IR之间存在相关性,可作为妊娠期糖尿病检测诊断的重要指标。
相似文献目的 探讨三七粉对四氯化碳（CCl4）诱导的慢性肝脏损伤和肝纤维化的保护作用。方法 采用SD大鼠皮下注射10% CCl4花生油溶液,建立慢性肝损伤和肝纤维化模型,分别对给药后模型大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、炎症因子（IL-1、IL-6及IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF-α）,以及肝匀浆中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和肝药酶（Cyt.P450、Cyt.b5）等生化指标进行测定,并通过苏木精-伊红染色法（HE）染色后,显微观察三七粉对模型大鼠肝脏病理变化的影响。结果 三七粉降低CCl4模型大鼠ALT和AST水平,促进Cyt.P450和Cyt.b5酶的活力,增强肝脏SOD和GSH-Px水平,降低肝脏MDA的水平,并且对IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平具有抑制作用。结论 三七粉具有抗CCl4诱导的肝损伤和肝纤维化作用。
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