骨形成耦联血管生成中HIF-1α作用

骨的发育和再生中血管生成和骨形成是紧密相连的耦联关系。低氧/缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)在骨骼发育中扮演了关键的角色。成骨细胞HIF-1α信号系统介导的骨形成不是成骨细胞独立自主的活动,而是与骨骼血管生成所依赖的血管内皮生长因子信号系统相耦联的。本文就HIF系统及其参与骨骼发育过程方面作一综述。     

低氧诱导因子与绝经后骨质疏松研究进展

低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)在细胞对低氧的反应中起着至关重要的作用,参与葡萄糖代谢、血管重建和红细胞生成等多种病理生理过程.越来越多的研究表明HIF对骨生成、骨吸收及血管生成具有非常重要的作用,而骨血管结构和功能退变与绝经后骨质疏松的发生和发展存在着密切的联系.本文从HIF在骨生成、骨吸收、血管生成中的作用出发,综述了HIF与绝经后骨质疏松的关系及其在绝经后骨质疏松治疗中的应用前景.     

糖尿病性骨质疏松相关miR研究进展

糖尿病发病率逐年上升,近1/3患者被诊断有骨质疏松症,miRNA是小的非编码RNA,在骨骼发育、代谢过程中具有重要的生物学功能,广泛参与骨代谢的调控,调节骨髓间充质干细胞、成骨及破骨细胞的增殖及分化,调控骨形成与骨吸收之间的平衡,在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。关于miRNA与糖尿病性骨质疏松骨代谢之间关系的研究,为miRNA在糖尿病性骨质疏松症中的作用提供了有价值的见解。     

肌肉生长抑制因子Myostatin引起骨质疏松症的机制研究

肌肉生长抑制因子Myostatin由肌细胞分泌,是肌肉生长和再生的负调节因子。在本文中,我们探讨了Myostatin在骨骼代谢、骨骼生物力学和肌肉发展过程中,影响骨质疏松症的原因,以及在骨骼代谢过程中的复杂变化。例如在体外实验中,Myostatin抑制成骨细胞的分化并以剂量依赖的方式刺激破骨细胞的活性。缺少Myostatin的小鼠破骨细胞数量减少,皮质厚度增加,胫骨皮质组织矿物质密度增加。胫骨中的皮质骨密度增加,而椎体骨密度增加。虽然肌肉骨骼系统是最常见的增龄性退化的主要原因,但是骨质疏松症究其原因,在于骨重建的基本过程如骨形成和骨吸收的精密程序化过程中,成骨细胞与破骨细胞的分化或功能如何是骨代谢平衡的重要因素。另外,Myostatin对于人类骨质疏松症和肌少症中的转化应用的探索仍有相应复杂性和进一步需求。     

补体系统对骨偶联作用机制的研究进展

摘要: 补体系统作为固有免疫的重要组成部分,与骨骼系统有着紧密的联系,在骨骼发育、维持骨重塑平衡以及骨 折愈合过程中起着重要的调节作用。骨偶联是成骨细胞介导骨形成与破骨细胞介导骨吸收的精确调节过程,也是骨骼 发育、骨重塑、骨折愈合的必要过程。该文综述了补体系统与骨偶联之间相互作用的关系,以揭示补体系统对骨偶联的 影响及作用机制,为骨代谢相关疾病的治疗提供新思路。     

骨形成蛋白2及骨形成蛋白4在牙胚发育中的时空表达及意义

牙齿发育初期和后期起调节作用的一些信号分子中,骨形成蛋白是与骨和牙齿形成相关的生长因子,作为形态生成信号在牙齿发育不同时期调控上皮与间充质间相互作用。牙胚发育过程中,BMP-2、BMP-4在牙胚发育各个时期的表达提示其在牙胚发育中的作用。研究表明,BMP-2、BMP-4作为上皮-间充质相互作用的继发调节信号参与牙齿发育,BMP-2参与调控牙乳头细胞分化形成成牙本质细胞;BMP-4与多种细胞因子相互作用参与调控牙型的形成。     

微量掺锶材料在骨修复领域的应用

锶不仅是骨骼和牙齿的正常成分,也是人体必需的微量元素。广泛存在于土壤和海水中,参与人体生理生化反应。体内外研究表明,锶能促进骨形成,抑制破骨细胞,改善骨质,促进血管生成,对骨形成起着重要的作用。这些都是锶通过对各个骨代谢相关的通路、细胞等来实现的,近年来添加锶的复合材料的应用研究逐渐增多。现对锶影响骨代谢的主要作用机制,不同种类的掺锶生物复合材料及其在骨组织修复方面的应用进行总结,给锶在骨组织修复领域更进一步的应用提供理论依据。     

自噬相关信号转导通路在骨代谢中的作用

自噬是组织衰老退变的有效保护机制,在细胞增殖、分化和成熟过程中发挥重要作用.参与骨代谢的主要细胞包括成骨细胞和破骨细胞,它们共同在骨骼发育和维持中起着至关重要的作用.研究发现,在成骨细胞中主要通过去乙酰化酶1及丝裂原激活蛋白激酶8/forkhead box O3来调节自噬水平的高低,在破骨细胞中主要通过Bcl-2相互作...     

骨组织工程血管化实验技术的研究进展

目前随着国内外对骨组织工程研究的深入,研究人员发现组织工程骨充填骨缺损后的修复过程中,植入物血管化是修复骨缺损的基础,是关键的起始环节,并贯穿于骨修复的整个过程。组织工程骨的血管化程度与新骨形成的数量成正相关,血管化在骨缺损修复的效果方面起了关键作用。探索组织工程骨血管化的进程、规律和血管分布情况,已成为骨组织工程从基础研究向临床应用过渡的关键性问题。     

内皮祖细胞与骨髓间充质干细胞构建血管化组织工程骨的研究进展

组织工程骨早期血管化是促进形成新生骨的先决条件,骨髓间充质干细胞(BMSCs)是成骨细胞的起源,体外诱导条件下可分化为成骨细胞,是组织工程骨常用的种子细胞,但很难解决组织工程骨血管化的问题。内皮祖细胞(EPCs)作为内皮细胞前体细胞,已应用于多种缺血组织模型的血管再生研究。目前已有研究者将其引入组织工程骨构建体系,为解决组织工程骨血管化问题提供了新思路和方法。     

异常的血管新生在糖尿病肾病中的研究进展

异常的血管新生是指在原有血管的基础上形成新生血管的过程,依赖于促血管生成因子和抑制血管生成因子之间的调控失衡,其参与糖尿病肾病的病理过程,如肾小球肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加。实验证明血管内皮生长因子及内皮抑素对异常血管新生的发展起着重要的作用。现介绍近年来异常的血管新生与糖尿病肾病的研究的进展。     

血管内皮生长因子促血管形成作用及其调控

血管内皮生长因子是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白,它通过与特异性受体的结合,发挥生理功能:(1)促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;(2)增强血管通透性的功能.其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如:缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等.本文从血管内皮生长因子的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性作一综述.     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌的治疗进展

血管内皮生长因子(VEGF)及其受体是重要的血管生成调节因子,参与肿瘤形成及发展的多个过程。VEGF及其受体特异作用于血管内皮细胞,有增加血管通透性、促进心血管生成、升高细胞内Ca2+和磷酸肌醇水平及抑制核因子κB活化等生物学功能。肺癌恶性程度高,预后差,其生物学特性与VEGF及其受体的作用有关。现就VEGF及其受体的结构、功能及其与肺癌的治疗予以综述。     

组织工程化骨血管形成的影响因素

建立丰富的血管网为骨组织供应充足的氧和营养物质,排出机体的代谢物是骨成活和生长的基本条件。用骨组织工程构建骨的生物替代物同样需要考虑其是否建立了丰富的血管网。目前,对骨组织工程中血管生成的研究已经引起众多研究者的重视,特别是与血管形成相关的影响因素,如细胞、支架材料等。这对骨组织工程的发展将是重要的一步,并且在这方面的研究还在不断地深入。     

内皮前体细胞功能与临床应用

从骨髓释放的循环血内皮前体细胞(EPCs)具有内分泌、血管内皮修复和血管再生功能,对动脉粥样硬化的发生、发展起重要作用。然而,循环内皮前体细胞的数量和功能在心血管疾病患者中明显下降。这些细胞的数量和功能不仅受许多生理和病理因素的影响,包括衰老、糖尿病、高血压、高血脂等;也与个人的生活方式,如:运动、体质量、吸烟等心血管疾病危险因子密切相关。本文着重讨论循环血内皮前体细胞的功能及影响因素,并对其在心血管疾病中的临床应用前景作一展望。     

糖尿病患者内皮祖细胞功能的研究进展

血管功能损伤是糖尿病心血管并发症发病的关键过程。内皮祖细胞(EPCs)在血管损伤后能够从骨髓动员,向受损的血管部位迁移、归巢,最终分化为内皮细胞,促进血管修复。目前研究发现,糖尿病患者EPCs受损导致的血管再生障碍可能在糖尿病心血管并发症的发病过程中发挥主要作用。该文对高糖诱导EPCs损伤所涉及的机制以及目前改善糖尿病患者EPCs功能的方法进行综述。     

低氧诱导因子1α在骨损伤修复中的研究进展

骨损伤时,局部组织或细胞常处于低氧状态,骨损伤修复是一个复杂的受多种细胞因子调控的修复过程。低氧导致一系列转录诱导因子的表达,其中低氧诱导因子(HIF-1α)是调节细胞低氧反应的关键因子,它所调控的一些因子在骨修复过程中作用十分广泛,主要涉及血管化和骨再生。现就HIF-1α的成血管作用,及其对成骨细胞、破骨细胞的调控作用予以综述。     

环加氧酶2、缺氧诱导因子1α在肿瘤血管生成中的作用机制

研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持。环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切相关。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在多种肿瘤组织中过表达,并能调节肿瘤组织的生物学行为,对维持肿瘤细胞的生理代谢功能,促进肿瘤组织及新生血管的生长发挥了重要作用。它们的过表达与肿瘤组织新生血管高度相关,表明肿瘤血管的生成有COX-2和HIF-1α的参与。     

血小板对血管新生调节的研究进展

 血小板对血管新生的调节涉及诸多生理过程，如正常组织生长与修复、伤口愈合、侧支循环的建立以及胚胎发育时血管和淋巴管的分化等。病理性血管新生与肿瘤的生长和转移、动脉粥样硬化、糖尿病视网膜病变等关系密切。血小板在血管新生中发挥的功能受到严密的信号网络调控，具体调节机制包括释放多种促/抑血管新生蛋白和磷脂类信号分子；血小板与内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）的相互作用、由血小板释放的血小板微颗粒（platelet microparticles，PMPs）促血管新生等不同的调控方式也参与其中。本文将对血小板在血管新生中的不同调控机制进行总结，对一些可能阐明血小板如何调控促/抑血管新生的假说进行讨论，简述现阶段血小板源产物的临床应用，为以缺血为病理基础或与血管新生或重塑异常相关的疾病提供可能的治疗策略和思路。     

VEGF及其受体在大肠癌转移中的作用及抗转移策略

肿瘤持续性生长和转移需要新生血管的形成,在肿瘤新生血管形成的影响因素中,最有效和特异的因子就是血管内皮生长因子(VEGF),VEGF通过与其受体结合刺激血管内皮细胞增殖和迁移,促进新生血管的生成,VEGF表达对于机体多种肿瘤的生长和转移有着密切的关系。大肠癌的发生、发展、转移及预后与VEGF及其受体介导的血管生成有着密切的关系,文章就VEGF及其受体在大肠癌转移中的作用及抗转移策略进行综述。