视网膜新生血管模型中CD105的表达

目的:通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达.方法:取出生后7 d的C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常对照组和高氧组,每组20只.采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,H-E染色观察小鼠视网膜新生血管的情况,免疫组化方法观察CD105在小鼠视网膜中的表达.结果:H-E染色结果表明,小鼠视网膜新生血管模型建立成功.高氧组小鼠CD105显著表达,积分光密度为(9 985.63±1 016.28)/鼠,阳性染色面积为(14 246.61±6 052.29) μm2/鼠,而正常对照组仅有微弱表达[积分光密度为(1 625.36±638.44)/鼠,阳性染色面积为(3 619.31±1 760.03) μm2/鼠],两组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:CD105在视网膜新生血管形成中可能有一定作用,其检测对于视网膜新生血管的定性、定量评估及治疗具有一定临床意义.     

高氧对新生鼠视网膜血管的影响

目的观察高氧对新生鼠视网膜血管的影响。方法新生Wistar大白鼠40只,建立高氧诱导的新生鼠模型,心脏墨汁灌注进行视网膜形态学观察,并进行视网膜主干血管直径测量、视网膜周边血管复盖率测定及视网膜新生血管计数。结果视网膜主干血管直径高氧组明显小于空气对照组（P〈0.01）;视网膜周边血管复盖率和视网膜新生血管数量高氧组明显高于空气对照组（P〈0．01）。结论高氧诱导视网膜血管的改变可能是早产儿视网膜病变的病因之一。     

雌激素对高氧诱导新生鼠视网膜病变中血管生成和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨雌激素对高氧诱导新生鼠视网膜病变中血管生成和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法将Wistar新生鼠随机分为4组：正常对照组、高氧诱导组、高氧对照组和高氧雌激素组。采用高氧诱导法建立早产儿视网膜病变模型,对后两组分别皮下注射17β-雌二醇及磷酸盐缓冲溶液,视网膜苏木素-伊红染色,计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数;免疫组织化学染色,观察视网膜中TNF-α的表达。结果在第5天,各组视网膜切片中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数及视网膜TNF-α的表达与正常对照组比较,无明显变化;在第10天,高氧诱导组和高氧对照组视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显增多,高氧雌激素组则明显减少。免疫组织化学显示高氧诱导组和高氧对照组视网膜中TNF-α的表达增强,而高氧雌激素组则明显减弱。结论在高氧诱导新生鼠视网膜病变中,TNF-α在视网膜上的表达增强,雌激素可抑制视网膜新生血管形成,对TNF-α的抑制可能是其机制之一。     

PDR患者视网膜前膜中miR-126和 VEGF的表达及意义

目的 研究miR-126和血管内皮生长因子(VEGF)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)视网膜前膜中的表达及其与新生血管生成的关系。方法 将2015年4月～2018年4月在笔者医院眼科行玻璃体切除术的PDR患者80例(80眼)作为研究对象(PDR组),同时期行玻璃体切除术的50例(50眼)特发性黄斑裂孔(IMH)患者作为对照(IMH组),分别采集患者视网膜前膜组织,RT-PCR检测前膜组织中miR-126、VEGF mRNA、CD34 mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测VEGF和CD34在视网膜前膜中表达情况,并计数微血管密度,分析PDR患者视网膜前膜组织中miR-126表达水平与VEGF、CD34的相关性。结果 PDR组患者视网膜前膜组织中miR-126相对表达量显著低于IMH组患者(P＜0.05),VEGF mRNA、CD34 mRNA相对表达量显著高于ROV组患者(P＜0.05);免疫组化染色结果,PDR组患者视网膜前膜中VEGF、CD34均呈阳性表达,且多于IMH组患者,PDR组患者视网膜前膜中VEGF IA值、MVD均显著高于IMH组患者(P＜0.05);PDR组患者视网膜前膜组织中miR-126与VEGF表达水平呈显著负相关(r=-0.543,P=0.014),与CD34表达呈显著负相关(r=-0.730,P=0.000),VEGF与CD34表达水平呈显著正相关(r=0.571,P=0.005)。结论 PDR患者视网膜前膜中miR-126表达降低,VEGF表达升高,可能是PDR新生血管形成的重要调控机制。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

糖尿病视网膜病变患者血清脂氧素A4和血管内皮生长因子的相关性研究

目的  研究血清脂氧素A4（LXA4）和血管内皮生长因子（VEGF）与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法  选取90例糖尿病患者按视网膜病变程度分为糖尿病无视网膜病变组（NDR）、单纯型糖尿病视网膜病变组（SDR）和增殖型糖尿病视网膜病变组（PDR）,另选健康体检者40例作为正常对照组。测定各组血清LXA4和VEGF浓度,并研究LXA4和VEGF的相关性。结果  ①NDR、SDR和PDR组血清LXA4水平均低于NC组;SDR、PDR组血清LXA4水平低于NDR组;PDR组血清LXA4水平均低于SDR组,差异有统计学意义（P <0.05）。②NDR组血清VEGF水平与NC组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;SDR、PDR组血清VEGF水平高于NDR组、NC组;PDR组血清VEGF水平高于SDR组,差异有统计学意义（P <0.05）。③血清LXA4和VEGF呈负相关（P <0.05）。结论  血清LXA4水平下降、VEGF水平上升可能是糖尿病患者出现视网膜病变的危险因素。

     

MMP-2在早产儿视网膜病变新生小鼠模型中的表达

目的检测MMP-2在新生小鼠模型中的表达,探讨MMP-2在早产儿视网膜病变发病过程中的作用。方法将7日龄C57BL/6J小鼠置于75%&#177;2%高氧环境中,5天后再置于正常空气环境中,建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的小鼠模型。于鼠龄17天时处死动物并摘除眼球,应用免疫组化方法检测视网膜组织中MMP-2的表达情况。结果MMP-2在对照组和高氧组的积分光密度值分别为16.33&#177;4.13和21.12&#177;6.29,两者比较有显著性差异（t=3.160,P〈0.01）。结论MMP-2可能对早产儿视网膜病变的新生血管生成有一定作用。     

2型糖尿病脑灌注及糖尿病视网膜氧张量的相关性

  目的  研究不合并高血压的2 型糖尿病不同分期糖尿病视网膜病变患者与正常对照组磁共振脑灌注差异性及磁共振视网膜氧张量改变，分析各组有差异的脑灌注参数与视网膜氧张量相关性。  方法  选取2017年6月至2019年12月云南大学附属医院内分泌科及眼科收治的2型糖尿病患者34例，其中糖尿病视网膜病变增殖期组（Proliferative stage of diabetic retinopathy，PDR）10例及无视网膜病变糖尿病组（Non diabetic retinopathy，NDR）24例，收集正常对照组（Normal control，NC）21例，所有研究对象均排除高血压。行磁共振头颅平扫、磁共振血管成像、吸氧前、后磁共振双侧眼球3D T1WI 扰相梯度回波序列、脑动态磁敏感对比增强灌注成像扫描。Student t检验分析各组参数差异，运用Pearson分析各组相对脑血流量（Relative cerebral blood flow，rCBF）值与PDR 组、NDR组颞侧、鼻侧、视盘区视网膜氧张量（△P0₂）相关性。  结果  PDR组左侧颞下回、双侧扣带回rCBF低于NDR组及NC组，差异有统计学意义（P < 0.05）。PDR组右侧颞下回、左侧枕叶、左侧扣带回相对脑血流容量（Relative cerebral blood volume，rCBV）低于NDR组及NC组（P < 0.05），右侧海马旁回PDR组高于NDR组及NC组（P < 0.05）；PDR组左侧颞下回、左侧小脑半球、双侧额中回平均通过时间（mean transmit time，MTT）高于NDR组及NC组（P < 0.05），PDR组左侧海马旁回、桥脑右侧低于NDR组及NC组（P < 0.05）。左侧小脑半球、双侧额中回、左侧颞下回及右侧扣带回达峰时间（time to peak，TTP）PDR组TTP高于NDR组和NC组（P < 0.05），脑桥右侧、右侧海马旁回PDR组低于NDR和NC组（P < 0.05）。吸氧30minPDR组、NDR组、NC组双侧颞侧、视盘、鼻侧△P0₂差异有统计学意义（P < 0.05）。PDR组及NDR组左侧颞下回及双侧扣带回rCBF与双侧眼球颞、鼻侧及视盘△P0₂有不同程度相关性（P < 0.05）。  结论  2型糖尿病脑血流灌注与糖尿病视网膜病变的程度具有较强的关联性，MR视网膜氧张量可以做为糖尿病脑毛细血管病变的一种影像学标志物。     

氧诱导视网膜病模型中曲安奈德抑制新生血管生长的机制

目的观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA 2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGF mRNA的real-time PCR检测。④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS 2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGF mRNA的相对含量值(2-ΔCt×105)。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数...     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变动物模型中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)、视网膜新生血管形成中的表达规律.方法:①动物模型制作:将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠20只随机分为正常对照组和高氧组,每组10只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不做任何处理;高氧组将生后7d小鼠连续放氧箱5d后回到正常空气环境中饲养.两组小鼠均在出生后17 d处死,摘取右眼制作标本,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目来判断ROP模型的制做是否成功.②将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠64只随机分为正常对照组和高氧组,每组32只,两组均分别于生后12、14、17、19 d各处死8只,摘取右眼制作标本,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况.结果:①HE染色:正常对照组切片中突破视网膜内界膜长入玻璃体的血管内皮细胞核数平均为(1.71±0.472),高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为(25.56±2.442),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②免疫组织化学法见VEGF的表达主要位于视网膜内界膜附近,神经节细胞层,内核层.高氧组视网膜中VEGF的表达12 d最低,14 d已增高,17 d时达到高峰,19 d下降,对照组12～19 d波动不明显.结论:①本实验采用的高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型与早产儿视网膜病变发病原因相似,可重复性高,可进行定量研究,是研究ROP比较理想的动物模型.②VEGF在早产儿视网膜病变模型中的形成过程中,早期高氧使VEGF下调,引起血管退化,而随后的缺氧又使VEGF上调,导致视网膜新生血管形成.因此,VEGF的异常表达,是视网膜新生血管形成的主要原因.     

曲安奈德对核因子-κB、血管内皮生长因子在大鼠视网膜新生血管中表达的影响

目的:探讨曲安奈德对核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠视网膜新生血管病变中表达的影响。方法:选择7 d SD幼鼠40只,其中30只大鼠建立氧诱导的视网膜新生血管病变模型,10只置于正常环境中。30只大鼠中20只大鼠出氧箱后给予玻璃体腔内注射曲安奈德1μl(0.04 mg),对侧眼注射平衡盐溶液(balanced saltsolution,BSS)作为对照,分为高氧+药物治疗组和高氧+BSS液对照组,每组20只眼;另10只大鼠作为高氧对照组。视网膜组织切片HE染色,免疫组织化学法检测NF-κB及VEGF的表达。结果:高氧+药物治疗组与高氧对照组及高氧+BSS组相比,新生血管内皮细胞核数目明显减少(P0.01),高氧+药物治疗组的NF-κB及VEGF的表达均低于高氧对照组及高氧+BSS组(P0.05)。VEGF表达升高的同时,NF-κB的表达呈升高趋势。结论:曲安奈德明显抑制NF-κB及VEGF的表达,即有抑制新生血管形成的作用,NF-κB与VEGF的表达呈正相关,在新生血管形成过程中起协同作用。     

内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义

目的观察新生血管抑制因子内皮抑素(Endostatin,ES)在氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型的视网膜中的表达,探讨内皮抑素在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法建立氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型,用正常同龄小鼠的视网膜作为对照,F ITC-dex tran视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变,计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,行内皮抑素和血管内皮生长因子(vascu lar endothe lia l grow thfactor,VEGF)免疫组织化学染色,比较内皮抑素和VEGF在氧致血管增生性视网膜病变和正常视网膜中的表达。结果F ITC-dex tran血管造影视网膜铺片发现高氧组12 d小鼠视网膜血管普遍变细、小血管闭塞,在后极部形成大片无灌注区,17 d小鼠视网膜迂曲、扩张,部分闭塞小血管开放,高氧组小鼠视网膜切片突破内界膜的血管内皮细胞平均数(22.13±5.44)个与正常对照组(1.11±1.43)个比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。视网膜免疫组织化学染色显示,ES和VEGF在正常小鼠的内核层细胞和神经节细胞中的细胞浆表达,高氧组视网膜组中二者的表达均有升高,VEGF升高较ES显著。结论内源性内皮抑素在氧致血管增生性视网膜病变中表达虽有增高,但不足以抑制VEGF刺激的视网膜新生血管发生,这可能为病理性视网膜新生血管产生的作用机理,增加内源性内皮抑素的表达有可能成为视网膜新生血管化的一种潜在的治疗措施。     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

Galectin-3、MMP-9和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及意义*

目的 探讨半乳糖凝集素3（Galectin-3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜组织中的表达和意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting分别检测Galectin-3、MMP-9和VEGF在20例子宫腺肌病在位内膜组织和20例正常对照内膜组织中mRNA和蛋白的相对表达。免疫组织化学法分别检测Galectin-3、MMP-9和VEGF在40例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜组织和40例正常对照内膜组织中蛋白的表达,分析其在异位内膜组织中高表达的相关性。结果 与正常对照内膜比较,Galectin-3、MMP-9和VEGF在子宫腺肌病在位内膜组织中mRNA相对表达量升高（P?<0.05）,蛋白相对表达量也升高（P?<0.05）。与正常对照内膜比较,Galectin-3和VEGF在子宫腺肌病内膜中高表达（P?<0.05）。Galectin-3和MMP-9（r?=0.493,P?=0.001）、Galecein-3和VEGF（r?=0.616,P?=0.000）、MMP-9和VEGF（r?=0.441,P?=0.004）高表达之间均呈正相关。结论 Galectin-3、VEGF和MMP-9在子宫腺肌病内膜组织中表达升高且呈正相关,可能共同参与子宫腺肌病的发生和异位侵袭。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜自由基损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对糖尿病视网膜病防治作用的机制。方法 用链尿佐菌素（STZ）制人和糖尿病人鼠模型,分为糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组,分别于第4周、第12周测定视网膜组织超氧化物歧化酶（OSD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 第4、12周对照组和川芎嗪治疗组视网膜组织SOD活性显著高于糖尿病未治疗组,MDA含量显著低于糖尿病未治疗组。结论 川芎嗪能够提高糖尿病大鼠视网膜组织SOD活性,增强其抗氧化能力,减少MDA的产生,从而对糖尿病视网膜病的自由损伤起一定保护作用。     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。     

芪地明目颗粒对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用

  目的  观察芪地明目颗粒对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织及血管损伤的保护作用, 探讨其改善DR的可能机制。  方法  选择SD雄性大鼠以高脂饲料喂养配合STZ注射建立DR模型, 用低、高剂量(1.0、3.0 g · kg-1 · d-1)芪地明目颗粒分别进行干预, 并设立正常对照组、DR模型组及羟苯磺酸钙干预组, 观察并比较干预后各组视网膜组织的病理改变、微血管数目、内皮细胞与周细胞比值(E/P比值), 以及视网膜组织中TGF-β1、miR-200b、VEGF表达水平的差异。  结果  芪地明目颗粒低、高剂量组及羟苯磺酸钙组的视网膜组织病理改变较DR组明显减轻, 视网膜微血管数目及E/P比值较DR组均显著下降(P < 0.01), TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达水平均显著下降(P < 0.05), miR-200b表达水平显著提高(P < 0.05)；芪地明目颗粒高剂量干预组的作用明显优于低剂量组(P < 0.05)。  结论  芪地明目颗粒可减轻DR大鼠视网膜损伤, 抑制视网膜微血管增殖。其可能通过抑制视网膜中TGF-β1/miR-200b/VEGF信号通路激活而达到对DR的改善作用。      

罗汉降糖颗粒对糖尿病视网膜病变小鼠抗氧化损伤的影响

目的：探讨罗汉降糖颗粒对实验性糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）小鼠的作用及其机理。方法：用四氧嘧啶（Alloxan）诱发糖尿病小鼠模型,并以高糖高脂饮食。实验鼠被随机分为对照组、模型组、阳性对照组、罗汉降糖颗粒治疗组。治疗组用罗汉降糖颗粒灌胃,阳性药物组用消渴丸（XKW）灌胃,模型组和对照组用等容量生理盐水灌胃。连续30天后,观察小鼠视网膜组织和血清中脂质过氧化终产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性变化。结果：罗汉降糖颗粒有降低视网膜中MDA含量,提高视网膜中SOD活性的作用,与模型组比较差异有显著性。结论：罗汉降糖颗粒能增强糖尿病小鼠抗氧化能力,减轻视网膜的氧化损伤,从而对糖尿病视网膜病变起一定保护作用。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉对心肌梗死（MI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组5组。除假手术对照组外,其他4组大鼠均结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组分别腹腔注射依达拉奉1、3和6?mg/kg,假手术对照组和模型对照组大鼠注射同体积生理盐水。各组大鼠模型复制2?h后开始给药,连续给药14?d后进行相关检测,采用高分辨小动物超声仪测定大鼠心脏结构和功能,取腹主动脉血检测血清心肌酶（cTnT、CK-MB、LDH）和抗氧化标志物（SOD、MDA、GSH-Px）,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌PI3K、Akt、Bcl-2及Bax mRNA表达,采用Western blotting检测心肌PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠左心室舒张末期内径（LVESD）和左心室收缩末期内径（LVEDD）水平（P?<0.05）,升高左心室射血分数（LVEF）和左室短轴率（LVFS）水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠血清cTnT、CK-MB和LDH水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高大鼠血清SOD和GSH-Px水平（P?<0.05）,降低MDA水平（P?<0.05）;依达拉奉剂量依赖性抑制MI大鼠心肌细胞凋亡指数（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt和Bcl-2 mRNA的表达（P?<0.05）,降低Bax mRNA的表达（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达（P?<0.05）,降低Bax蛋白的表达（P?<0.05）。结论 依达拉奉对MI大鼠心脏具有保护作用,可降低心肌细胞的凋亡,改善心肌抗氧化能力,并且调控PI3K/Akt信号通路。