氧化应激对糖尿病大鼠烫伤创面愈合的影响

目的探讨糖尿病机体氧化应激状态的改变及其对烧伤创面愈合过程的影响。方法应用STZ诱导糖尿病大鼠烫伤模型,检测其血浆中H2O2以及MDA水平与创面愈合的情况;流式细胞仪检测H2O2对大鼠成纤维细胞凋亡的影响。结果糖尿病大鼠创面愈合显著延迟,血浆中H2O2以及MDA水平明显增加;H2O2可促进大鼠成纤维细胞凋亡。结论氧化应激增强是糖尿病创面难愈发生的可能原因之一。     

生长激素促进糖尿病创面愈合的研究进展

糖尿病创面是目前国内外临床治疗复杂难愈型创面的难题之一.由于糖尿病所带来的长期高血糖对全身各个脏器的持续损害,造成大小血管、神经发生病变,同时会造成创面持久不退的慢性炎性反应.无论是对于糖尿病所致的溃疡,还是各种原因所造成的创面,治疗起来都十分棘手.生长激素不仅具有促进生长,调节蛋白质、脂肪、葡萄糖氧化代谢等生理作用,...     

巨噬细胞极化状态转换对糖尿病创面愈合影响的研究进展

糖尿病是全球发病率最高的代谢性疾病,由于内在的代谢因素和(或)外在的致伤因素影响,许多糖尿病患者会并发糖尿病创面且创面愈合能力差。影响糖尿病创面愈合的因素较多,巨噬细胞扮演了关键角色,其中M1型巨噬细胞可产生炎症因子[白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6等]促进炎症的发生、发展,M2型巨噬细胞可产生促进修复的细胞因子[IL-10、精氨酸酶-1(Arg-1)等]而促进创面愈合,巨噬细胞从M1型转换为M2型有利于改善创面愈合。本文简要介绍了巨噬细胞极化相关概念,对糖尿病创面难以愈合的原因、持续诱导巨噬细胞为M1表型的可能机制和促进巨噬细胞极性转换的相关研究进行综述,为改善糖尿病创面愈合提供部分治疗思路。     

局部应用外源性生长因子对糖尿病创面愈合影响的临床研究

目的 :从临床角度观察局部应用外源性生长因子对糖尿病创面愈合的影响。方法 :局部应用外源性生长因子于糖尿病创面 12例 ,观察术后 3、7、14 d创面上皮葡行后残余面积及肉芽成熟程度 ,同时在同一部位另一创面做空白对照 ,并与非糖尿病创面愈合过程进行比较。结果 :糖尿病创面应用外源性生长因子与未应用生长因子与非糖尿病创面比较 ,其上皮葡行速度在早期未见明显差异 ,在后期其上皮葡行速度由快至慢顺序为非糖尿病创面应用生长因子 >糖尿病创面应用生长因子 >非糖尿病创面未应用生长因子 >糖尿病创面未应用生长因子。局部应用外源性生长因子可促进糖尿病创面上皮化以及肉芽组织的生长 ,但糖尿病创面肉芽组织的生长明显滞后于非糖尿病创面。结论 :局部应用外源性生长因子对糖尿病创面愈合具有促进作用。     

萝卜硫素对糖尿病小鼠溃疡创面愈合的作用与机制研究

目的 探讨萝卜硫素对糖尿病小鼠溃疡创面愈合的影响并研究其作用机制。方法 选取48只C57BL/6小鼠,分成正常组、模型组、萝卜硫素组（0.95g/kg）、贝复济组（0.8g/kg）,每组再设置7天和14天,共8组,每组各6只。除正常组外,其他组小鼠在高糖高脂饲养下腹腔注射链脲佐菌（STZ）建立糖尿病小鼠模型。所有组别小鼠背部两侧进行直径约8mm圆形皮肤创伤,构建糖尿病溃疡小鼠创面模型。qRT-PCR法检测小鼠创面组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10与抗氧化应激因子SOD、CAT、HO-1 mRNA水平;ELISA法检测血清中VEGF、CD31水平;Western Blot法检测创面组织炎症通路蛋白NF-кB、氧化应激通路蛋白Nrf 2表达水平。采用细胞划痕试验检测萝卜硫素对HaCaT细胞迁移的影响;CCK-8法检测萝卜硫素对HaCaT细胞生长的影响。结果 与模型组比较,萝卜硫素组和贝复济组糖尿病溃疡小鼠创面愈合速率增加（P<0.05）,显著下调TNF-α、IL-6水平（P<0.05）,上调IL-10、SOD、CAT、HO-1m RNA水平（P<0.05）,增...     

糖尿病对烧伤创面氧化应激状态的影响

目的：研究糖尿病（DM）对烧伤患者机体血清和烧伤创面氧化应激状态的影响,探讨DM烧伤创面愈合延迟或者不愈合发生的可能机制。方法：选择2型DM合并烧伤患者26例（DM-B组）,单纯烧伤患者22例（Burn组）,并选择同期匹配单纯DM患者20例（DM组）及健康人群21例（对照组）。收集受检者的空腹血清、创面组织标本测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。结果：①DM-B组、Burn组和DM组患者的血清标本中SOD活性、MDA水平与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。与Burn组比较,DM-B组血清SOD活性进一步下降,MDA水平进一步升高（P＜0.05）。②DM-B组患者创面组织中MDA含量在各时相点与Burn组相比均明显升高,SOD活性均明显降低（P＜0.05）,且这种差异至烫伤后21 d仍显著。结论：DM烧伤创面氧化应激明显增强,可能是DM烧伤创面愈合延迟或者不愈合发生的机制之一。     

滇黄精对糖尿病大鼠创面愈合的促进作用

  目的：探讨滇黄精对糖尿病大鼠创面愈合的作用。  方法：取雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药(西格列汀,9 mg/kg)组和滇黄精低剂量(2 g/kg)、高剂量(8 g/kg)组,每组6只;另设6只正常大鼠作为对照组。各组灌胃给予相应药物。连续干预4周后,在每只大鼠背部中央制备一个直径为2.0 cm的圆形全层皮肤缺损伤口,继续药物干预17 d。创面损伤后第3、7、14、17天,观察各组创面愈合情况及愈合率。创面损伤后第17天,取创缘皮肤组织,HE染色后光镜下观察形态学变化,并测量表皮层和真皮层厚度。  结果：创面损伤后第7、14、17天,滇黄精低、高剂量组的创面面积较模型组明显缩小,创面愈合率较模型组显著升高(P<0.05,P＜0.01)。创面损伤后第17天,滇黄精干预组的创面皮肤组织病变较模型组明显减轻,可见大量成纤维细胞与胶原纤维,炎症细胞浸润较少,新生血管较多,且高剂量组的促愈合作用更为明显。与模型组相比,滇黄精低、高剂量组表皮层厚度均显著增加(P＜0.01),滇黄精高剂量组真皮层厚度亦明显增加(P＜0.01)。  结论：滇黄精可减轻糖尿病大鼠创面皮肤组织病变,增加表皮层和真皮层厚度,促进创面愈合。     

糖尿病创面愈合与GM-CSF关系的研究

目的探讨糖尿病创面愈合与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的关系。方法70只C 57B L/6小鼠分为野生小鼠组（对照组,n=35）和糖尿病模型组（DM组,n=35）。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8cm×0.8cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;EL ISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论GM-CSF的低表达可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。     

miR-26a在糖尿病小鼠创面愈合中的作用

目的 观察糖尿病小鼠创面miR-26a的表达和局部应用miR-26a抑制剂对糖尿病小鼠创面愈合的影响.方法 制作糖尿病小鼠和C57小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为C57非糖尿病组和糖尿病组,检测局部miR-26a的表达.制作糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为miR-26a抑制剂组和对照组,对创面愈合速度、肉芽组织厚度、表达CD31的新生血管进行统计学比较.结果 创面模型建立后3天,db/db组miR-26a表达水平是C57组的2.0倍（P＜0.05）.术后第10天,miR-26a抑制剂组创面肉芽组织厚度为对照组的2.3倍（P＜0.05）.每张切片内CD31阳性新生血管数分别为47.8±13.2和30.5±6.6（P ＞0.05）.结论 糖尿病小鼠创面miR-26a表达增多.miR-26a抑制剂能诱导创面血管新生和肉芽组织形成,从而促进创面愈合.     

局部应用油酸对糖尿病小鼠创面愈合的影响

目的 探讨局部应用油酸对糖尿病创面炎症反应和组织愈合的影响.方法 84只C57BL/6小鼠经链脲霉素诱导建立糖尿病模型,建模后1个月于小鼠背部制作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,根据创面处理方式的不同将小鼠分为油酸组(30mmol/L油酸溶液)和对照组(使用等体积溶剂代替油酸溶液),每组各42只.以数码照相获取图像观察创面愈合情况,计算创面愈合率;采集创面标本经免疫组织化学染色结合计算机图像软件计数创面内中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(M(φ));利用ELISA法测定创面组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 从伤后5d起,油酸组创面愈合率均显著高于对照组(P＜0.01).油酸组和对照组创面愈合时间分别为(17.2 ±2.6)d和(19.5±1.9)d(P ＜0.05).油酸组伤后12、24 h的创面PMN计数和伤后3、5d的创面M(φ)计数均显著高于对照组(P＜0.01),伤后10、15 d时创面PMN计数和M(φ)计数则明显低于对照组(P ＜0.05或P＜0.01).油酸组伤后3d时创面TNF-α表达及伤后12、24 h和3d时创面IL-6表达均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),伤后10 d时创面TNF-α和IL-6表达均显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 油酸能够在创伤早期加速糖尿病创面的早期炎症反应进程,在后期避免炎症反应的持续,从而促进糖尿病小鼠创面的愈合.     

MMPs和创面愈合

基质金属蛋白酶（MMPs)是一组由结缔组织细胞分泌并参与细胞外基质降解的蛋白酶。主要成分为胶原酶、明胶酶、基质水解酶类、膜型－MMP等，各自作用于不同底物，但结构上具有一些相同的功能区。机体可从基因、酶原和酶三个层面调节MMP活性。MMPs在创伤修复过程中参与失活组织清除、细胞迁移、新生血管形成、结缔组织重建等过程，其表达量或活性异常与慢性难愈创面、瘢痕过度增生和瘢痕疙瘩等病理状态的形成有关。     

黄芪多糖与糖尿病创面愈合相关机制研究进展

黄芪多糖作为传统中药材黄芪中最重要的水溶性成分之一,其免疫调节、增强抵抗力方面的作用广泛应用于临床。经研究发现黄芪多糖具有抗炎、抗糖尿病以及与血管新生、组织修复有关的生物活性,可能在炎症和组织重塑的不同阶段,通过多个途径参与修复过程,促进糖尿病难愈性创面愈合,与黄芪益气托毒、生肌敛疮的传统功效相契合。今后需在中医传统理论和原有实验研究工作的基础上,进一步深入研究黄芪多糖对糖尿病溃疡创面愈合的影响,并探讨其与创面愈合不同阶段影响因素之间可能具有的相关性,以深化中医药促进糖尿病溃疡愈合的作用机制,为中医药促进糖尿病溃疡疮面修复提供新的理论依据。     

肛瘘术后创面愈合的中医治疗进展

<正>肛瘘是指肛管或直肠因病理原因形成的与肛门周围皮肤相通的一种异常管道,中医称其为"漏痔",因其脓血污水,不时淋漓而下,如破顶之屋,雨水时漏[1]。肛瘘不能自愈,手术是肛瘘的主要治疗方法[2]。术后创面为开放性,处于污染与修复的矛盾变化中,创面愈合时间长、大小不等、患者切口疼痛、挂线紧缩胀痛等是普遍存在的问题。如何更好促进肛痿术后创面愈合,提高患者术后生活质量,成为肛肠科临床医生普遍关注的问题。现将肛痿术后促进创面愈合最新中医治疗进展综述如下。     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的 研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用.方法 70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35).腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面.创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达.结果 创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组.结论 炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关.     

糖尿病小鼠创面愈合过程中炎症细胞和GM-CSF表达

目的研究糖尿病创面愈合过程中炎症细胞数量和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化,探讨GM-CSF在糖尿病创面延迟愈合中的作用。方法70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35)。腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;免疫组化染色结合计算机图像分析计数创面中性粒细胞和巨噬细胞;ELISA法测定创面GM-CSF表达。结果创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化最为明显;DM组中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况,在创面愈合早期显著少于对照组,而在后期则较对照组略为增多;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组。结论炎症细胞浸润延迟可能是糖尿病小鼠创面愈合率低的重要原因;而GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关。     

蜂蜡膏促进糖尿病新西兰兔创面愈合的实验研究

[目的]观察蜂蜡膏对糖尿病新西兰兔创面愈合的影响.[方法]采用四氧嘧啶人工复制糖尿病新西兰兔模型9只,14 d后在背部各制备3个面积为2.54 cm2的全层皮肤缺损创面,将创面分为3组,即蜂蜡膏组,湿润烧伤膏组(MEBO)和空白组.通过观察残余创面面积,创面愈合时间,组织病理学量化和免疫组化结果来评价治疗效果.[结果]治疗8、12和16 d后,蜂蜡膏组创面面积较空白组明显减小(1.51±0.16)cm2、(1.80±0.11)cm2,(0.46±0.11)cm2、(1.15±0.23)cm2,(0.19±0.09)cm2、(0.59±0.19)cm2,P＜0.05,愈合时间明显缩短(18.9±1.4)、(22.0±2.3)d,P＜0.01.组织病理学检测蜂蜡膏组治疗的创面,成纤维细胞和新生毛细血管数量与空白组比较,差异有显著性意义(60.8±6.7、50.6±11.0,P＜0.05;15.12±3.10、10.28±3.17,P＜0.01).经免疫组织化学方法检测蜂蜡膏组增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与空白组比较,差异有显著性意义(163.1±8.8、171.3±4.6,P＜0.05).综合各项指标,表明蜂蜡膏组与湿润烧伤膏组药理作用强度相似.[结论]蜂蜡膏能加速糖尿病新西兰兔创面的愈合.     

外泌体促进糖尿病溃疡创面愈合的meta分析

目的 系统评价外泌体促进糖尿病溃疡创面愈合的效果.方法 检索PubMed、EM base、The Cochrane Library、知网、CBM、万方、维普等数据库,检索时间为建库至2021年2月.使用系统分析软件Rev-Man 5.3对纳入文献进行meta分析.结果 最终纳入10篇随机对照研究(RCTs),纳入研究的实验动物样本量共207只.Meta分析结果显示,实验组在糖尿病溃疡创面愈合的第7天(SMD=8.33,95％CI:5.58～11.09,P<0.001)、第14天(S M D=3.97,95％C I:2.44～5.40,P<0.001)创面愈合率高于对照组;实验组在创面愈合过程中创伤部位新生血管密度(S M D=7.60,95％C I:4.96～10.24,P<0.001)、胶原纤维沉积百分比(S M D=6.98,95％C I:1.41～12.56,P=0.010)、再上皮化程度(S M D=16.81,95％C I:1.81～31.80,P=0.030)高于对照组,瘢痕形成低于对照组(S M D=-3.41,95％C I:-5.21～-1.60,P<0.001).结论 外泌体应用于糖尿病溃疡,可以促进创面新生血管产生、改善上皮化及胶原纤维沉积,明显促进创面愈合,并减少瘢痕形成.     

MCP-1对糖尿病小鼠创面愈合的促进作用

目的探讨早期使用外源性单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）对糖尿病小鼠创面愈合的影响及可能机制。方法60只BKS糖尿病基因小鼠随机分为MCP-1组和对照组（n：30）。在小鼠背部正中制作1cm×1cm大小创面,沿深筋膜去除全层皮肤。MCP-1组和对照组小鼠创面局部分别予以MCP-1（50ng／d）和等体积PBS,持续3d,于伤后第3、5、7、10、14天,计算创面愈合率,检测创面胶原蛋白标志性成分羟脯氨酸（OHP）含量、新生血管数和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果从伤后第5天起,MCP-1组的创面愈合率显著高于对照组（P〈0,05）;MCP-1组各观察时相点创面组织中OHP的含量均显著高于对照组（P〈0．05）。伤后第5、7天,MCP-1组和对照组创面每高倍视野新生血管数分别为5．25±0．83和3．2±0．52及7．46±0．69和4．8±0．81,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;伤后第5、7、10天,MCP-1组创面VEGF的表达均显著高于对照组（P〈0．05）。结论早期使用外源性MCP-1可加快糖尿病小鼠创面愈合,其作用可能与促进血管新生及胶原合成有关。     

MicroRNAs在糖尿病慢性创面中的研究进展

糖尿病慢性创面是糖尿病患者最严重的慢性并发症之一,由于其长期难以愈合,给糖尿病患者、家庭及社会带来了巨大的经济和社会负担。MicroRNAs（miRNAs）在各种生理病理情况下发挥重要作用,糖尿病慢性创面出现miRNAs的调节异常,调节糖尿病创面miRNAs的表达是改善创面愈合的重要途径之一,基于miRNAs治疗的临床转化可能成为糖尿病创面愈合的方向,但目前基于miRNAs的治疗仍然处于起步阶段,需要较长的时间才能转化为临床应用。本文就目前miRNAs在糖尿病慢性创面中的研究进展进行综述。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中神经肽P物质的表达

目的研究糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面中神经肽P物质（SP）表达及变化规律。方法84只Wistar大鼠,随机分为糖尿病组和对照组,每组42只。糖尿病组腹腔内一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型,对照组给予同等剂量的无菌柠檬酸缓冲液腹腔注射。所有大鼠麻醉后背部制成直径2cm的深Ⅱ度烫伤创面。分别于烫伤前及烫伤后的不同时相采集创面组织标本,测算创面愈合率,免疫组化染色分析创面SP染色阳性区域面积,ELISA法创面组织中SP表达变化。结果烫伤后第7天起,糖尿病组各时相点的创面愈合率均显著低于对照组（P〈0．01）。糖尿病组各时相点创面SP染色阳性区域面积均显著低于对照组,其中以烫伤后7d时尤为显著,为（1350．93&#177;99．28）μm^2vs（1715．86&#177;103．41）μm^2（P〈0．01）;糖尿病组各时相创面组织中SP表达均明显低于对照组,其中以烫伤后7d时最为显著,为（114．04&#177;9．96）vs（143．39&#177;8．94）（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠创面组织中SP表达明显减少,可能是其创面难愈的原因之一。