非经典HLA-Ⅰ类分子HLA-G在肿瘤免疫逃逸中的作用

HLA-G是非经典的HLA-Ⅰ类基因，其编码产物的组织分布有限，主要分布在母胎组织的接触界面，在一些肿瘤中也有分布。多态性相对不明显，可通过与杀伤细胞抑制受体(KIR)结合，发挥抑制NK细胞和T细胞的效应。     

HLA-G与肿瘤免疫逃逸

HLAG是一种非经典的HLAI类抗原。在人类黑色素瘤、乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌和肺癌中可表达HLAG。HLAG可以通过抑制NK细胞、CTL细胞等效应细胞的作用，改变机体细胞因子分泌的模式来抑制机体的肿瘤免疫反应，使肿瘤细胞发生免疫逃逸而得以生存发展。     

肿瘤免疫逃逸机制研究新进展

机体对肿瘤的免疫应答反应处于低能状态,从而使肿瘤逃避免疫监视 而发生、发展。肿瘤可通过多条途径使机体处于免疫功能低下或耐受状,包括：干扰树突状细胞的抗原提呈、阻碍T细胞的活化及免疫应答、自身抗原表达的异常、抗凋亡因子的作用、产生有利其生长的微环境等。对肿瘤免疫逃逸机理的研究有助于人们发找和设计新的肿瘤免疫治疗方法和途径。     

HLA-G蛋白在肿瘤组织及患者血清中的表达及其在肿瘤免疫逃逸中的作用

 随着对HLA-G蛋白作用机制的深入了解,越来越多的研究发现HLA-G与肿瘤免疫密切相关。大量研究显示在肿瘤患者的血浆、肿瘤组织中均可检测到HLA-G蛋白、mRNA的表达。     

肿瘤免疫逃逸机制研究新进展

机体对肿瘤的免疫应答反应处于低能状态 ,从而使肿瘤逃避免疫监视而发生、发展。肿瘤可通过多条途径使机体处于免疫功能低下或耐受状态 ,包括 :干扰树突状细胞的抗原提呈、阻碍T细胞的活化及免疫应答、自身抗原表达的异常、抗凋亡因子的作用、产生有利其生长的微环境等。对肿瘤免疫逃逸机理的研究有助于人们寻找和设计新的肿瘤免疫治疗方法和途径     

非经典HLA-Ⅰ类分子HLA-G在肿瘤免疫逃逸中的作用

HLA G是非经典的HLA Ⅰ类基因 ,其编码产物的组织分布有限 ,主要分布在母胎组织的接触界面 ,在一些肿瘤中也有分布。多态性相对不明显 ,可通过与杀伤细胞抑制受体 (KIR)结合 ,发挥抑制NK细胞和T细胞的效应。     

HLA—G蛋白在肿瘤组织及患者血清中的表达及其在肿瘤免疫逃逸中的作用

随着对人类白细胞抗原G（HLA—G）蛋白作用机制的深入了解,越来越多的研究发现HLA—G与肿瘤的免疫逃逸密切相关。大量研究显示在肿瘤患者的血浆、肿瘤组织中均可检测到HLA—G蛋白、mRNA的表达。     

HLA-G与肿瘤细胞的免疫逃逸

人类白细胞抗原-G(human leuko-cyte antigen-G,HLA-G)属于非经典的HLA-Ⅰ类抗原分子(HLA-Ⅰb),早期的研究发现HLA-G的表达仅局限于母胎界面的绒毛外细胞滋养层。过去几年中,HLA-G的研究已从单纯的生殖领域扩展到器官移植、自体免疫性疾病和肿瘤研究等领域。迄今为止进行过HLA-G抗原研究的肿瘤类型已有16种,结果提示HLA-G的表达与肿瘤的的恶性转化和免疫反应的降调相关。从目前已有的实验结果来看,在众多肿瘤细胞上产生抑制信号的HLA-G可能是肿瘤细胞用来逃避免疫监视的重要途径,HLA-G的表达可能至少在部分恶性肿瘤中可以作为一种预后标志。     

Fas系统与肿瘤免疫逃逸

虽然机体有一系列的免疫监视机制，但肿瘤仍能发生并持续发展，原因是肿瘤细胞存在多种免疫逃逸机制。近年研究显示，与凋亡相关的Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统在肿瘤免疫逃逸中有重要作用，研究人员证实在许多肿瘤组织内均有高水平的ＦａｓＬ的表达，而表达Ｆａｓ的淋巴细胞浸润肿瘤组织中不仅未能杀伤肿瘤细胞，反被诱导凋亡，这一发现，不仅为认识肿瘤免疫逃逸提供了新途径，而且能部分解释肿瘤病人伴随的免疫功能低下。     

黏附分子与肿瘤免疫逃逸

肿瘤细胞在其发生发展的过程中，由于细胞基因的突变等原因，表达一些新的抗原。这些新抗原作为“非己”物质，可以被机体的免疫系统识别和杀伤，但是肿瘤细胞也可以通过对自身表面抗原的修饰及改变肿瘤组织周围的微环境来逃避机体的免疫识别与攻击，这就是肿瘤免疫逃逸。肿瘤免疫以T淋巴     

肿瘤免疫逃逸作用机制及在食管癌中的研究进展

肿瘤免疫逃逸对于肿瘤的存活和进展至关重要。肿瘤细胞可通过募集抑制性免疫细胞及分子来抑制抗肿瘤免疫应答,导致肿瘤逃逸。食管癌患者的病死率居于世界肿瘤致死疾病的第6位,尽管在诊断和治疗方面取得了一定进展,但其预后依然较差。通过对食管癌免疫逃逸机制的探索,可以为食管癌治疗提供新思路。本文就肿瘤免疫逃逸相关因子作用机制及在食管癌中的研究进展做一综述。      

CD44与肿瘤的免疫逃逸

CD44在多种肿瘤细胞表达上调或发生构型改变,通过多种机制参与远处侵袭转移.最新研究表明,CD44在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用,通过诱导肿瘤细胞Fas表达异常、抵抗凋亡及构型改变等多种机制参与肿瘤的免疫逃逸.     

树突状细胞与肿瘤免疫逃逸

1973年,Ｓｔｅｉｎｍａｎ和Ｃｏｈｎ在小鼠脾和淋巴结内分离出来一种细胞,呈现树突状突起,称之为树突状细胞(Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌ,ＤＣ)。以后很长时期,由于对其来源和分化发育途径缺乏了解,导致获得细胞数量极少,从而极大地限制了对其功能特点的研究。90年代,人们在体外应用细胞因子大量扩增ＤＣ成功,随之大量研究显示ＤＣ是体内一种重要的免疫辅助细胞,它来源于骨髓,在体内有移行成熟的特点。成熟的ＤＣ是体内最有效、功能最强的抗原提呈细胞(ａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌｓ,ＡＰＣ),通过激活辅助性Ｔ细胞(Ｔｈ)和…     

CD44与肿瘤的免疫逃逸

CD44在多种肿瘤细胞表达上调或发生构型改变，通过多种机制参与远处侵袭转移。最新研究表明，CD44在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用，通过诱导肿瘤细胞Fas表达异常、抵抗凋亡及构型改变等多种机制参与肿瘤的免疫逃逸。     

Fas系统与肿瘤免疫逃逸的研究进展

Fas，又名ＣＤ９５或ＡＰＯ１，是细胞凋亡信号受体，通过与ＦasL结合诱导细胞凋亡。肿瘤细胞既可通过表达FasL的Ｔ细胞凋亡而逃逸免疫监视；又可通过cFLIP调控ＤＩＳＣ水平，上调凋亡抑制基因及诱导Ｆas基因突变等抑制Ｆas介导的细胞凋亡。基于上述机制，可从免疫细胞层面和肿瘤细胞层面两方面调节肿瘤免疫治疗。免疫细胞抗肿瘤凋亡作用可采用激动性抗体阻断其Fas表达、FasL基因或Fas反义寡核苷酸或抗凋亡基因的转入、利用细胞因子保护作用及Caspase蛋白酶抑制剂阻断其凋亡。在肿瘤细胞方面，应用抗Fas抗体、FasL反义寡核苷酸、Fas或Ｂax基因转入肿瘤细胞及某些化疗药物与细胞因子等作用，增加肿瘤细胞Fas敏感性，使之容易被免疫细胞诱导凋亡。     

受体结合型癌抗原在胃肠道肿瘤免疫逃逸中的作用

应用免疫组化方法检测受体结合型癌抗原（RCASl）在胃癌和直肠癌中的表达，同时用原位末端标记法（TUNEL）分析胃癌组织和直肠癌组织中淋巴细胞凋亡情况，以探讨RCASl与胃肠腺癌发生发展的关系。     

TLR4与肿瘤免疫逃逸的研究进展

Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)家族是感受病原体入侵的一类模式识别受体,目前在哺乳动物免疫系统中共发现11个成员,其中以TLR4最受关注。大部分肿瘤组织均表达TLR4;肿瘤细胞上TLR4激活后能以不同方式促进肿瘤的发生、发展、凋亡抵抗和侵袭、转移;TLR4参与肿瘤免疫逃逸除了外源性活化机制外,肿瘤微环境中的内源性配体同样可能发挥重要作用。TLR4有望成为肿瘤生物治疗的新靶点。     

环氧化酶-2与膀胱肿瘤免疫逃逸

膀胱肿瘤是泌尿系统最常见的肿瘤之一，具有发病率高、复发率高等临床特点。近年来发现膀胱肿瘤组织内的浸润性树突状细胞(DC)功能缺陷是膀胱局部免疫功能低下的重要原因，是膀胱肿瘤细胞免疫逃逸重要机制之一。研究表明环氧化酶．2(COX-2)与膀胱肿瘤发生、发展关系密切，可作为预防和治疗膀胱肿瘤的新靶标。本文拟就环氧化酶-2(COX-2)和膀胱肿瘤免疫逃逸有关研究进展作一综述。     

DNA甲基化与肿瘤免疫逃逸：作用机制与治疗研究现状

肿瘤免疫逃逸是肿瘤恶性进展的关键阶段,也是肿瘤免疫治疗所面临的一个主要挑战。研究表明,DNA甲基化可通过 影响肿瘤抗原、MHCⅠ类分子、免疫检查点分子和免疫基因的表达,以及巨噬细胞的募集和极化介导肿瘤免疫逃逸的发生与进 展,是肿瘤有前途的治疗靶点。目前,DNA去甲基化药物在肿瘤治疗领域的应用取得了新的进展,包括与免疫检查点抑制剂 （ICI）、其他免疫药物和化疗药物等的联合应用,以及纳米药物和肿瘤疫苗等多种新型药物的开发等。为促进DNA去甲基化药物 作为抗肿瘤药物的发展,本文探讨了DNA甲基化在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及DNA去甲基化药物在实验室与临床相关试验 研究现状,提出了改进措施和可能的研究方向。     

B7-H1及其受体与肿瘤免疫逃逸

B7-H1是近年来发现的B7家族的一个新成员。B7-H1与相应受体结合后，对T细胞、B细胞的功能有重要影响。近期研究发现许多肿瘤的细胞表面亦可大量表达B7-H1和相应受体：肿瘤细胞表达的B7-H1与其受体结合能抑制机体的特异性细胞免疫和体液免疫，参与肿瘤的免疫逃逸。阻断B7-H1与其受体的结合将是肿瘤治疗的一条新途径。现综述近年来B7-H1与肿瘤免疫逃逸的研究进展。