柯萨奇病毒B3感染致小鼠心肌细胞凋亡的研究

目的探讨柯萨奇病毒B3感染与心肌细胞凋亡的关系。方法将 10 0TCID50 柯萨奇病毒B3腹腔注射BALB/c小鼠 ,于接种后 3、5、7、9和 14天各处死 5只 ,取心脏 ,将右半心脏匀浆 ,冻融 3次后离心取上清 ,用HeLa细胞分离病毒并滴定其效价 ;左半心脏进行组织病理学检查和用TUNEL方法检测凋亡细胞。结果接种病毒后第 3天和第 5天光镜观察可见心肌纤维崩解、断裂 ;第 9天和 14天间质纤维增生 ,填充坏死心肌吸收后的间隙。接种后 3～ 9天心肌内可分离到病毒 ,第 7天病毒效价达高峰 ,第 9天下降 ,第 14天分离不到病毒 ;接种后 3～ 14天在心肌内检测到凋亡细胞 ,凋亡细胞数量呈逐渐增加趋势。结论柯萨奇病毒B3型感染BALB/c小鼠可以引发心肌细胞凋亡 ,心肌细胞凋亡是病毒性心肌炎的致病机理之一     

生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B_3病毒的培养大鼠心肌细胞的影响

[目的 ]探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的影响 ,为该药的临床应用提供实验依据 .[方法 ]取新生SD大鼠心室肌培养搏动心肌细胞 48h后 ,添加 10 3 TCID50 的柯萨奇B3 病毒作病毒性心肌炎模型 .实验分 4个组进行 ,即正常组、病毒组、干扰素组、生脉散合炙甘草汤加减液组 .[结果 ]生脉散合炙甘草汤加减液明显减轻心肌细胞感染病毒后病变 ,改善细胞搏动 ,明显降低心肌细胞释放酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶 )活性 ,减轻超微结构的病变 .[结论 ]生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3 病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有明显的抗病毒和保护作用     

牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B_3病毒的影响

[目的 ]探讨牛磺酸对由柯萨奇B3 病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用 ,为该药的临床应用提供理论依据 .[方法 ]取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞 ,培养 48h后接种10 3TCID5 0的柯萨奇B3 病毒做为实验性病毒性心肌炎模型 .[结果 ]牛磺酸明显减轻感染柯萨奇B3 病毒心肌细胞的病变 ,使细胞搏动增强 ;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性 ,降低乳酸脱氢酶活性 ;抑制心肌细胞感染柯萨奇B3 病毒后导致的乳酸脱氢酶和谷草转氨酶释放 .牛磺酸提高正常心肌细胞和感染柯萨奇B3 病毒的心肌细胞存活率 ,其作用具有剂量依赖性 .[结论 ]牛磺酸对感染柯萨奇B3 病毒的大鼠搏动心肌细胞具有一定的抗病毒和保护心肌细胞的作用     

贯众水提取液对感染柯萨奇B_3病毒的培养大鼠心肌细胞的影响

[目的 ]探讨贯众水提取液对感染柯萨奇B3 病毒的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用 .[方法 ]实验取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞 ,培养 48h后接种 10 3 TCID50 的柯萨奇B3 病毒做为实验性病毒性心肌炎模型 .[结果 ]贯众水提取液和炙甘草汤的同时加药组和 1h后加药组大鼠心肌细胞释放的乳酸脱氢酶和天冬氨酸转氨酶活性明显降低 ,感染 12h后加药组效果明显减弱 ,而 2 4h后加药组则无效 .[结论 ]贯众水提取液对感染柯萨奇B3 病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有抗病毒和保护作用 ,应早期应用     

柯萨奇病毒B_3感染小鼠心肌的病毒核酸与炎症变化之间的关系

[目的 ]研究柯萨奇病毒感染的心肌炎模型小鼠的心肌中病毒核酸与炎症变化之间的关系 .[方法 ]应用聚合酶链反应 ,于感染后 1,3,5,7,10 ,14,2 1,30d ,对 58只实验组和 32只对照组的BALB/C小鼠心肌进行柯萨奇病毒B3 RNA检查 ,并观察心肌病理变化 .[结果 ]实验组小鼠心肌柯萨奇病毒B3 RNA在感染后 3～ 30d呈阳性 ,对照组心肌柯萨奇病毒B3 RNA均阴性 .感染后 3 30d心肌聚合酶链反应与病理学两种检查结果相一致 .[结论 ]心肌中柯萨奇病毒B3 RNA的存在与心肌炎症变化之间有密切的关系 .     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠LDH、CK的影响

①目的 探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JK复方)对实验性小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)性心肌炎的治疗作用.②方法 采用雄性BALB/C小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.将84只雄鼠随机分为正常对照组、模型组、病毒唑组、复方组,每组21只.模型组、病毒唑组和复方组小鼠腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给药,正常对照组给予一定量生理盐水.将接种当天定为第1天,每日1次,连续给药18天,于第19天处死.观察小鼠精神状态,统计小鼠死亡率并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)浓度.③结果 复方组LDH、CK较模型组低,病毒唑组LDH、CK高于模型组、正常组.④结论 K-CoxB-JN复方对小鼠CVB3病毒性心肌炎的有治疗作用,且其治疗作用优于病毒唑.     

柯萨奇病毒B组3型疫苗研究进展

柯萨奇病毒B组3型（coxsackie virus B3,CVB3）属于小核糖核酸病毒科（picornaviridae）,肠道病毒属（enterovirus）,通常感染后会使人出现发热、打喷嚏、咳嗽等感冒症状,但也可导致新生儿、婴幼儿以及免疫缺陷的成人出现严重的心脏、胰腺及中枢神经系统症状[1]。根据美国疾病预防控制中心（CDC）统计数据发现,     

制备小鼠病毒性心肌炎模型最适柯萨奇病毒B3浓度的实验研究

目的寻找制备病毒性心肌炎模型的最适病毒浓度,为筛选治疗病毒性心肌炎药物提供实验模型。方法采用柯萨奇病毒B(3CVB3)Nancy株,经腹腔注射,感染BALB/C小鼠。按注射病毒浓度的不同将75只小鼠分为4组:A组20只,注射高浓度CVB(3104TCID50);B组20只,注射中等浓度CVB(3102TCID50);C组20只,注射低浓度CVB(3100TCID50);D组15只,作为正常对照组。接种后第7d随机从各组取5只小鼠,眼眶取血后处死,称重,并留取心脏标本,将剩余小鼠喂养至第21d,然后将存活小鼠全部处死。观察4组小鼠的发病特征、死亡率、心脏组织病理学变化、心脏重量/身体重量(HW/BW)比值以及血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb)水平。结果A组小鼠症状明显较其他3组严重,死亡率达100.0%,高于其他3组,B组死亡率显著高于C组;第7d,A组HW/BW比值、心肌病理评分以及CK-Mb水平均明显高于其他3组,B组HW/BW比值、心肌病理评分以及CK-Mb水平均显著高于C组。结论小鼠的死亡率、心肌病理评分以及CK-Mb水平与接种病毒浓度密切相关,本实验制备病毒性心肌炎小鼠模型最适病毒浓度为102TCID50。     

牛磺酸对增减大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒的影响

目的 探讨牛磺酸对由柯萨奇Ｂ３病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用,为该药的临床应用提供理论依据。方法 取新生ＳＤ大鼠的乳鼠心室肌肌制备博动心肌细胞,培养４８ｈ后接种１０＾３ＴＣＩＤ５０的柯萨奇Ｂ３病毒做为实验性病毒性心肌炎模型。结果牛磺酸明显减轻感染柯萨奇Ｂ３病毒心肌细胞的病变,使细胞博动增强;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性;抑制心肌细胞感染柯萨奇Ｂ３病毒后导致的乳酸脱     

病毒性心肌炎小鼠LPO与NK细胞活性观察

目的：探讨自然杀伤（ＮＫ）细胞活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）在病毒性心肌炎发病中的作用及其相关性。方法：采用＾１２５ＩｄｕＲ释放法及ＭＤＡ－ＴＢＡ比色法,分别测定２３只柯萨奇９Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ）Ｂ３病毒接种ＢＡＬＢ／ｃ小鼠（模型组）和１０只健康小鼠（对照组）脾脏的ＮＫ细胞活性及以及组织中的ＬＰＯ含量。结果：模型组小鼠的ＮＫ细胞活性明显低于对照组（Ｐ〈０．００１）,而ＬＰＯ明显谪于对照（Ｐ〈０．００５     

用登革Ⅲ型病毒免疫小鼠后特异性IgG抗体的动态变化

目的：以登革Ⅲ型病毒(DV3)免疫成年BALB／C小鼠,观察血液中特异性IgG抗体的动态变化。方法：以不同剂量DV3经皮下注射和肌肉注射接种成年BALB／C小鼠,用间接免疫荧光法检测不同时间机体末梢血中特异性IgG抗体及其水平。结果：不同剂量DV,免疫BALB／C小鼠均可诱导体液免疫应答,特异性IgG抗体于免疫后第8～12天开始产生,于第15～18天达高峰(1：80),继而下降。特异性IgG类抗体可维持47d以上,其中以1000TCID50DV3免疫BALB／C小鼠最早产生特异性抗体且水平最高。结论：经皮下和肌肉注射DV3,可诱导BALB／C小鼠产生特异性IgG类抗体。     

IL-18对感染柯萨奇B3病毒乳鼠心肌细胞的保护作用

目的　研究IL- 18抗柯萨奇B3 病毒(Coxsackie B3 virus, CVB3) 的作用。方法　将心肌细胞分为4 组。感染组: 用CVB3感染心肌细胞; 干预组: 心肌细胞感染病毒后加入IL- 18 (4~30 ng/ml); IL -18 组: 正常心肌细胞加入IL- 18 (8 ng/ml); 对照组: 正常心肌细胞。观察培养心肌细胞病变(CPE) 及心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH) 和磷酸肌酸激酶(CK) 的变化。并进行IL 18最大无毒剂量实验。结果　感染组感染病毒后第2、5 天心肌细胞病变程度较其余3组明显, LDH和CK浓度明显升高, 与其余3 组比较差异有极显著性意义(P<0 .01)。IL -18 浓度≥40ng/ml对正常心肌细胞有毒性作用; 在4~20 ng/ml范围内对感染心肌细胞具有保护作用。结论　IL- 18 可以抑制CVB3对心肌细胞的损伤, 对CVB3感染的心肌细胞有保护作用。     

幽门螺杆菌联合MNU灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型研究

目的 探讨幽门螺杆菌联合N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型.方法 80只balb/c小鼠,适应性喂养1周后,分成4组,即正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组20只.模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,先予幽门螺杆菌菌液CFU=109/mL灌胃,隔天1次,共5次;然后依次分别给予新鲜配制的MNU溶液0.15、0.30、0.60 mL灌胃,MNU和纯水配置比为5 mg∶3 mL,每周灌胃1次,持续10周.结果 模型Ⅱ组66.67%腺癌,模型Ⅰ组小鼠全部胃炎伴轻度不典型增生,模型Ⅲ组小鼠全部死亡.结论 此法能够制备胃癌模型.     

用核酸杂交检测心肌炎小鼠心肌中柯萨奇B病毒RNA

作者报道了柯萨奇B_(3m)病毒感染BALB/c小鼠后,用常规病毒分离方法,于感染后第9天心肌内病毒分离开始转阴,而使用cDNA-RNA分子杂交方法,在感染后观察的整个36天内,小鼠心肌内病毒基因一直存在,提示病毒性心肌炎病变的持续存在可能与病毒在心肌中的继续作用有关。     

L—精氨酸对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞的影响及其机理的探讨

目的：探讨Ｌ－精氨酸对病毒性心肌炎病理变化的影响。方法：将接种柯萨基病毒Ｂ３的Ｂａｌｂ／ｃ雄性小鼠随机分为饲服Ｌ－精氨酸组和对照组,于接种病毒后第５ｄ测小鼠血清ＮＯ（ＮＯ２／ＮＯ３）和ＣＫ－ＭＢ,心肌组织病理学改变和超微结构变化。结果：血清ＮＯ（ＮＯ２／ＮＯ３）和血清ＣＫ－ＭＢ,Ｌ－精氨酸组高于对照组;心肌组织病理学检查可见Ｌ－精氨酸组小鼠心肌细胞有程度不等的空泡变性和坏死,病理损伤较对照组严重;     

苦参抗柯萨基B组病毒的初步研究

本文报道了苦参在体外及体内抗柯萨基B组病毒(CVB)的作用。在体外,自1:4稀释度向上,苦参粗提液对HeLa细胞的毒性作用已丧失,在1:32稀释度时,苦参仍能对抗CVB(CVB_1除外)对细胞的致病变作用。在体内,Balb/C小鼠经腹腔感染CVB_3m,12只对照组小鼠平均存活时间为126小时,而经苦参治疗的试验组12只小鼠,2只完全康复,其余10只平均存活时间为161小时,两者有显著差异,P<0.01。