酮替芬对高糖高脂饮食诱导肥胖模型大鼠的减肥作用简

目的：探讨酮替芬对高糖高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型的减肥作用及其机制。方法：SD大鼠随机分成肥胖模型组、酮替芬干预组和正常对照组,肥胖模型组和酮替芬干预组以高糖高脂饲料饲喂,正常对照组以基础饲料饲喂,酮替芬干预组每天灌胃给予酮替芬0．09mg／kg,持续12周。称重,计算Lee’s指数,检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、瘦素（LEP）、游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）;检测白色脂肪解偶联蛋白2（UCP2）mRNA的表达。结果：酮替芬明显降低肥胖模型大鼠的体质量及Lee’S指数（P〈0．05）,降低FBG、FINS和LEP水平（P〈0．05）,降低FFA、TG和LDL—C水平（P〈0．05）和IL-6、TNF—α水平（P〈0．05）,而增加UCP2mRNA的表达水平（P〈0．05）。结论：酮替芬能够降低肥胖模型大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻高胰岛素血症和高瘦素血症,促进脂肪组织能量代谢,实现减肥作用。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠载脂蛋白A—I和B族1型清道夫受体的影响

目的：观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）病变形成及载脂蛋白A-I（ApoA—I）和B族1型清道夫受体（SR—B1）表达水平的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法：C57BL／6J小鼠10只作为正常对照组常规饲养（A组）,ApoE-/-小鼠30只高脂饮食饲养,随机分为ApoE-/-高脂模型组（B组）、阿托伐他汀小剂量组（10mg·kg-1·d-1,C组）和阿托伐他汀大剂量组（20mg·kg-1·d-1,D组）。给予生理盐水或药物干预12周后,测定小鼠血脂水平,HE染色和油红。染色观察各组小鼠胸主动脉粥样斑块的病理改变,采用Westernblot法测定肝组织ApoA—I和SR-B1表达水平,实时定量PCR法测定肝组织ApoA—I和SR-B1mRNA表达水平。结果：与A组相比,B组血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显升高[分别为（2．93±0．18）mmol／LcOS（0．59±0．09）mmol／L;（21．78±2．03）mmol／LVS（2．13±0．24）mmol／L;（2．86±0．26）mmol／LUS（0．57±0．10）mmol／L;（18．92±1．87）mmol／LUS（1．54±0．21）mmol／L;P〈0．01I。与B组相比,C组和D组TC、LDL—C明显下降[TCB组：（21．78±2．03）mmol／L,C组：（11．79±0．98）mmol／L,D组：（10．07±1．03）mmol／L;LDL—CB组：（18．92±1．87）mmol／L,C组：（8．76±1．15）mmol／L,D组：（7．91±0．77）mmol／L;P〈0．01]。胸主动脉粥样斑块面积明显减小[B组：（23．12±3．46）×10^4／am,C组：（11．42±1．25）×10,D组：（7．34±1．03）×10。P〈0．01];肝组织ApoA—I和SR—B1表达水平明显上调（ApoA—IB组：1．08±O．10,C组：1．36±O．11,D组：1．78±0．14;SR—B1B组：0．72±0．07,C组：1．46±O．14,D组：1．50±0．21,P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以通过降低ApoE-/-小鼠胆固醇水平。上调ApoA_I和SR—B1表达,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

护肝宁片治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的探讨护肝宁片对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及机制。方法雄性SD大鼠39只,正常喂养1周后按体质量层次随机分为正常对照组（n=9）和实验组（n=30）,正常对照组予标准饮食,实验组予高脂饮食。11周末验证造模成功后,将余下25只实验组大鼠再分为：高脂组、饮食治疗组,及护肝宁高剂量组、中剂量组、低剂量组。分别给予高剂量、中剂量、低剂量护肝宁片灌胃及标准饮食。16周末处死大鼠,检测肝指数、体脂比、血清ALT、AST、TC、TG、LDL．C、血糖、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛,并行肝组织病理检查及肝匀浆TC,TG,LDL—C和丙二醛测定。结果护肝宁中剂量组、护肝宁低剂量组体脂比[分别为（3．08±0．49）％与（3．07±0．82）％]较饮食治疗组及高脂组降低（P〈0．05）;护肝宁高剂量组血清AST水平、TC水平、血糖水平及肝匀浆11c水平[分别为（119．8±14．7）U／L、（1．59±0．38）mmo]／L、（5．44±0．44）mmol／L及（0．34±0．07）mmol／L]明显低于饮食治疗组,护肝宁高剂量组血清SOD水平[（47．38±5．72）％]明显高于饮食治疗组（P〈0．05）;护肝宁高剂量组较饮食治疗组及高脂组肝组织的脂肪变程度、炎症程度和纤维化程度均明显减轻（P〈0．05）。结论护肝宁片可有效治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

分泌型磷脂酶A2Ⅱa型在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达

目的了解分泌型磷脂酶A2Ⅱa型（sPLA2Ⅱa）在动脉粥样硬化大鼠模型主动脉的表达及分布,通过测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等相关细胞因子探讨sPLA2Ⅱa的作用机制,并了解他汀类药物对sPLA2Ⅱa的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只完全随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀组,各10只。正常对照组喂食基础饲料,高脂饮食组喂食高脂饲料,辛伐他汀组喂食高脂饲料及辛伐他汀悬液（5mg／kg）灌胃,正常对照组和高脂饮食组大鼠给予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃,连续6周,取材。采用免疫组织化学sP法检测主动脉组织中sPLA2Ⅱa的表达及分布,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α水平。结果①与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠血清TC、TG、LDL—C含量明显升高[TG：（1．9±0．5）mmol／L比（1．5±0．6）mmo]／L,TC：（5．82±1．13）mmol／L比（1．98±0．26）mmol／L,LDL—C：（3．97±0．78）mmol／L比（0．50±0．16）mmol／L,均P〈0．01];与高脂饮食组比较,辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C[TC：（3．78±0．59）mmol／L,TG：（0．84-0．4）mmo]／L,LDL—C：（1．49±0．62）mmol／L]明显降低（均P〈0．05）。②高脂饮食组大鼠血清TNF—d、IL-6水平明显高于正常对照组[TNF—d：（15．48±1．03）ng／L比（8．40±0．28）ng／L,IL-6：（72．0±7．5）ng／L比（25．1±2．3）ng／L,均P〈0．01];辛伐他汀组TNF—ft．、IL-6水平[TNF．d：（10．54±1．96）ng／L,IL一6：（40．2±20．2）ng／L]明显低于高脂饮食组（均P〈0．05）。③高脂饮食组sPLA2Ⅱa呈强阳性表达,主要位于血管壁动脉粥样硬化斑块区域无定形物质,与正常对照组比较表达均明显升高;辛伐他汀组sPLA2Ⅱa表达较高脂饮食组明显下调。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉sPLA2Ⅱa表达明显升高,可能与TNF—α、IL-6共同参与动脉粥样硬化斑块的形成及发展过程,辛伐他汀可以降低sPLA2Ⅱa表达水平。     

中药红曲对高脂饮食大鼠血脂的影响作用

目的探讨不同剂量红曲对高脂饮食大鼠血脂水平的影响。方法雄性SD大鼠造高脂血症模型2周后,将造模成功的大鼠随机分为0．5、1．0、2．0g／kg体重3组,同时设置模型对照组、空白对照组（5组,共50只）,干预28d。干预组每日相应浓度的红曲灌胃,模型对照组和空白对照组等剂量的生理盐水灌胃。实验末期,眼内眦采血（不禁食）,测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）。结果实验干预前,高脂喂养模型组与正常对照组相比,TC、TG、LDL均有升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;干预结束后2．0g／ks体重剂量组可降低血清中TC（P〈0．05）,而0．5g／kg体重和1．0g／kg体重剂量组对血清中TC的影响差异无统计学意义（P〉0．05）。结论红曲可以降低高脂饮食大鼠的TC水平。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌内脂肪含量和CPTI-β基因表达的影响

目的：观察胰岛素治疗对糖尿病（DM）大鼠骨骼肌内甘油三酯（TGm）含量和肉碱-软酯酰转移酶I—β（CPTI-β）基因表达的影响。方法：DM大鼠随机分为DM高脂饮食组（DH，n=10）和DM高脂饮食胰岛素治疗组（DHI，n=10），正常Wistar大鼠作为正常饮食对照组（NC，n=10）。10周后检测空腹血浆葡萄糖（FPG）、胰岛素（FPI）、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯（TG）和TGm，并根据FPG和FPI计算HOMA2-IR。RT—PCR法检测骨骼肌CPTI—β基因表达水平。结果：DH组的HOMA2-IR、TG、FFAs及TGm均较NC组明显增加（P〈0．01），Cirri—β表达减少（P〈0．01）。与DH组相比，DHI组胰岛素抵抗减轻（P〈0．05），FFAs明显降低（P〈0．01），但TG未降低（P〉0．05），且TGm含量进一步增加（P〈0．01），但CP—TI—β表达水平明显增加（P〈0．01）。结论：DM大鼠TCm含量增加并伴有CPTI—β表达降低，胰岛素虽然能增加TGm，但可以增加CPTI—β表达，从而可能改善骨骼肌中的脂肪代谢。     

黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响

目的观察黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量黄芪干预组,每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃。药物干预10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻（P〈0．01,P〈0．05）。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组（P〈0．01）,药物干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少（P〈0．01）。结论黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制SREBP-1表达有关。     

洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响

目的：观察洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响。方法健康雄性清洁级Wistar大鼠54只,体质量250～300 g,采用数字表法随机分为三组：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、洛伐他汀处理组（LOV组）。 Sham组及LOV组术前1周腹腔注射洛伐他汀4 mg／kg,CLP组则注射等体积的溶剂0．5％缩甲基纤维素钠（CMC）。各组术后4 h、12 h和24 h取支气管肺泡灌洗液（BALF）测定TNF-α及IL-6水平;取肺组织观察组织病理学改变及检测髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛当量（MDA）含量;另取血标本检测血清脂联素水平。结果 Sham组4 h、12 h和24 h TNF-α含量分别是（1．80±0.13）pg／mL、（2．04±0．15）pg／mL和（1．93±0．19）pg／mL;IL-6含量分别是（20．56±0．23）pg／mL、（18．35±0．15）pg／mL和（21．23±0．20）pg／mL;MPO含量分别是（2．82±0．14）U／g组织、（2．88±0．07）U／g组织和（2.76±0．18）U／g组织;MDA含量分别是（3．32±0．12）nmol／mg、（3．09±0．11）nmol／mg和（3．21±0．08）nmol／mg;脂联素浓度分别是（2．68±0．14）μg／mL、（2．80±0．07）μg／mL和（2．86±0．18）μg／mL。与Sham组相比：（1）CLP组及LOV组肺损伤形态学改变明显,CLP组BALF中TNF-α含量[4 h、12 h和24 h分别是（4.23±0．18） pg／mL、（5．62±0．24）pg／mL和（5．14±0．10）pg／mL,t＝28．41、30．98、36．62]及IL-6含量[4 h、12 h和24 h分别是（39．12±0．17）pg／mL、（47．25±0．21）pg／mL和（44．69±0．27）pg／mL,t＝158．90、273．40、127．28]增高,肺组织匀浆中MPO水平[4 h、12 h和24 h分别是（4．85±0．13） U／g组织、（6．17±0.08） U／g组织和（7．84±0．10）U／g组织,t＝26．39、79．40、60．43]及MDA水平[4 h、12 h和24 h分别是（6．24±0．06）nmol／mg、（7．56±0.15）nmol／mg和（8．43±0．10）nmol／mg,t＝53．31?     

胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用

目的：观察胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用。方法：采用高脂饮食分别诱导大鼠和家兔脂肪肝模型，将60只大鼠按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸（150mg／kg）组，低（0．5g／kg）、中（1．5g／kg）、高（3．0g／kg）剂量胆宁片组，每组10只。30只家兔按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸组（75mg／kg），低（0．25g／kg）、中（0．75g／kg）、高（1．5g／kg）剂量胆宁片组，每组5只。观察低、中、高剂量胆宁片对大鼠和家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度的影响，以及肝组织形态学的变化。结果：与空白对照组比较，胆宁片低、中、高3组剂量能显著降低大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片中、高剂量组能显著降低大鼠血清中ALT水平（P〈0．05或P〈0．01），同时高剂量组能显著降低大鼠血清中AST水平（P〈0．05）。胆宁片中、高剂量能显著降低家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片低剂量组能显著降低家兔血清中三酰甘油水平（P〈0．05）；胆宁片高剂量组能显著降低家兔血清中ALT水平（P〈0．05）；胆宁片中、高剂量组能显著降低家兔血清中AST水平（P〈0．05或P〈0．01）。肝脏病理组织学检查显示，胆宁片可减轻肝脏脂肪变性和点灶状坏死。结论：胆宁片对实验性大鼠和家兔脂肪肝均有一定的治疗作用。     

黄连解毒汤和黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响

目的：观察黄连解毒汤、黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响。方法：采用高脂高热卡饮食饲养8周制备胰岛素抵抗大鼠模型，成模后随机分为黄连解毒汤纽（HJD组）、黄连单煎剂组（HD组）、Alpha-硫辛酸组（ALA组）和模型组（MOD组），各组以相应的药物干预4周。另设正常组（NOR组），予普通饲料喂养，不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素水平（Fins）和胰岛素敏感性（ISI）以观察药物对大鼠糖代谢的影响，血清及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Western blot方法测定肝组织中的内质网应激标志物c—Jun氨基端激酶（c-jun NH2-terminal kinase，JNK）和Phospho—c-Jun NH2-terminal kinase（Ser73）（p-c—Jun）的蛋白含量变化，RT-PCR方法检测肝组织内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78（glucose regulated protein78，GRP78）mRNA表达水平，以观察黄连解毒汤，黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的影响。结果：与NOR组比较，MOD组大鼠FBG升高，Fins明显升高，ISI明显降低（P〈0．01），血清及肝脏中MDA含量明显升高（P〈0．05），SC）D、GSH—PX活性明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；与MOD组相比，HJD组，HD组大鼠FBG下降，Fins明显降低，ISI明显升高（P〈0．05，P〈0．01），SOD、GSH—Px的活性显著升高（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量有一定程度下降但差异无显著性。比较各纽大鼠肝组织JNK蛋白表达水平，各组间差异无显著性；应激标志物pc-Jun／JNK的水平，MOD组较NOR组明显升高（P〈0．01），HJD、HD组较MOD组均明显下降（P均d〈0．01）。比较各组肝组织中内质网应激标志物GRP78／Bip mRNA水平，MOD组较NOR组显著升高（P〈0．05），HJD、HD组及ALA组较MOD纽均明显下降。结论：黄连解毒汤，黄连单煎剂能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性，提高其抗氧化能力，改善其内质网应激状态，其作用机制可能与其抑制JNK通路有关。     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制.方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.模型建立后,实验组给予酮替芬0.09 mg·kg-1·d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察.分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性.结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P＜0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P＜0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P＜0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构.结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-кB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢.     

2型糖尿病下肢血管病变与血清胱抑素C的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)合并下肢血管病变患者的临床特点及其与血清胱抑素C(CysC)的关系。方法将103例住院T2DM患者根据有无合并下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和无下肢血管病变组,记录患者身高、体重、腰围、臀围,进行空腹血糖(FBG)、血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血清肌酐(Scr)、血清胱抑素C(CysC)、空腹胰岛素(FINS)测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病合并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA-IR、LDL-C、CysC较无下肢血管病变组升高(P<0.05),而FBG、TC、HDL-C、TG两组差别无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病合并下肢血管病变组更易出现血脂异常及胰岛素抵抗。2型糖尿病合并下肢血管病变组胱抑素C水平较高。     

溴隐停、罗格列酮和二甲双胍对改善多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗和下调促炎细胞因子及调血脂作用研究

目的：观察溴隐停、二甲双胍、罗格列酮分别对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠胰岛素抵抗、促炎细胞因子和脂肪细胞因子及血脂的干预作用。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素（human chorionic gonadotropin,HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予溴隐停、二甲双胍、罗格列酮6周,观察大鼠空腹血糖（fasting blood-glucose,FBG）、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2 h BG）、胰岛素（insulin,Ins）、血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、TNF-α、睾酮（testosterone,T）、胰岛素样生长因子（insulin growthfactor-1,IGF-I）、高敏C反应蛋白（high sensitivityC-reactive protein,hs-CRP）、瘦素（leptin,L）、脂联素（adiponectin,A）、抵抗素（resistin,R）等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulinsensitivity index,ISI）的变化。结果：PCOS大鼠FBG、OGTT-2hBG、Ins、hs-CRP、TNF-α、leptin、resistin、IGF-I、TC、TG、LDL-C和T水平明显升高,而ISI和adiponectin、HDL-C含量显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;溴隐停、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0.01～0.05）。结论：溴隐停、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症、高雄激素血症和血糖、血脂代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子。     

益肾I方对多囊卵巢综合征—代谢综合征大鼠拮抗胰岛素抵抗抑制氧化应激及调血脂作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征-代谢综合征(PCOS-MetS)大鼠胰岛素抵抗(IR)、血脂异常及氧化应激-自由基损伤的作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS-MetS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾I方4周,观察大鼠体质量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖后2h血糖(OGTT-2hBG)和胰岛素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮合酶(NOS)活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果PCOS-MetS大鼠体质量明显增加,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清TNF-α、T、MDA、NO、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平以及iNOS-NOS活性,均明显升高,而HDL-C含量、SOD活性和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);二甲双胍和益肾I方高和中2个剂量均能不同程度地改善PCOS-MetS大鼠体质量增加、高雄激素血症、高血糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和IR等病理生理改变(P<0.01或P<0.05),以及增强抗氧化酶SOD活性,抑制NOS和iNOS活性,降低MDA和NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论益肾I方能改善PCOS-MetS大鼠胰岛素敏感性,对抗高雄激素血症和脂质代谢异常以及氧化应激-自由基损伤,并提高抗氧化能力。     

儿茶素对营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用

目的探讨儿茶素对高脂饮食诱发的营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用。方法高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型,应用儿茶素作为干预性药物,检测大鼠体重及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平的变化,探讨儿茶素对营养性肥胖和代谢综合征的干预作用。结果高脂饮食组大鼠体重增加并显著高于普通饮食组(P<0.01),经过儿茶素处理后体重略有下降,但未见明显统计学差异(P>0.05)。高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均高于普通饮食组,而HDL-C则低于普通饮食组(P<0.01)。儿茶素处理后高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均有所下降(P<0.05)。而儿茶素对于正常饮食大鼠血清各生化指标没有明显影响。结论儿茶素可有效防治高脂饮食引起的大鼠营养性肥胖及代谢综合征。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

降糖药利拉鲁肽的药理分析与非降糖作用的优势评价

目的探讨利拉鲁肽治疗非初诊2型糖尿病的临床疗效。方法选取2013年1月至2014年6月来院门诊就诊的口服降糖药物血糖控制不佳的2型糖尿病患者100例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各50例,其中对照组给予甘精胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上加用利拉鲁肽治疗,以治疗12周为观察节点。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、体质量指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(HC)及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化情况,记录不良反应发生情况。结果治疗前两组的FBG、2hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、WBISI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、BMI、WC、HC、SBP、DBP比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组FBG、2hPG、HbA1c、均较治疗前明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组FINS、HOMA-IR、WBISI、BMI、WC、HC、TC、TG、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP明显优于治疗前和对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均为发生严重不良反应,对照组发生低血糖事件5例。观察组有4例患者发生胃肠道不良反应。结论利拉鲁肽治疗经口服降糖药物血糖控制不佳的2型糖尿病不但能良好的控制血糖水平,同时可以减轻胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,降低低血糖事件发生率,并且可以减轻体质量,降低血压和调节血脂水平,优势明显,值得临床推广应用。