特发性血小板减少性紫癜患者BAFF和APRIL表达及意义

目的研究B细胞激活因子（BAFF）和增生诱导配体（APRIL）在特发性血小板减少性紫癜（ITP）的表达情况及其临床意义。方法应用双抗夹心ELISA方法检测27例ITP患者的血清BAFF和APRIL水平,并进行相关分析。结果①ITP组的血清BAFF和APRIL分别为3．92±1．88μg／ml和（34．12±30．52）μg／ml,均明显高于对照组的2．90±0．52μg／ml和17．97±4．96μg／ml（分别为P〈0．05和P〈0．01）;②ITP组血清BAFF和APRIL水平相关分析为r=0．5019,t=2．9028,P〈0．01;而对照组r=-0．2170,P〉0．05。结论ITP患者的BAFF和APRIL均高表达,可能是ITP发生机制的重要原因之一。     

B细胞活化因子/增殖诱导配体系统在IgA肾病研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是常见的肾小球疾病,其发病机制较为复杂,目前,学者们逐渐达成共识:黏膜免疫引起IgA1异常糖基化,导致半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)大量产生,致使机体产生针对Gd-IgA1的特异性抗体,当自身抗体与Gd-IgA1结合会产生免疫复合物,并循环至肾脏,沉积于系膜区,引起炎症细胞浸润、补体活化和增殖反应,进而持续引起肾脏损害[1]。B细胞活化因子(B cell activating factor the TNF family,BAFF)和增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL)是肿瘤坏死因子超家族中的成员,均可由树突状细胞、单核细胞等免疫细胞分泌。     

B细胞活化因子/增殖诱导配体系统在IgA肾病中的研究进展

B细胞活化因子(B-cell activating factor, BAFF)和增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand, APRIL)是肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor superfamily, TNFSF)中的重要成员,参与维持B细胞的增殖、分化,保持人体内环境的稳态。近年来,BAFF、APRIL及其受体表达异常与IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)之间的联系逐渐受到重视。基于国内外相关研究,本文将BAFF、APRIL及二者共用的受体统称为“BAFF/APRIL系统”,就其在IgAN黏膜免疫、Gd-IgA1形成、肾脏损害及治疗的研究进行详细阐述,以期为IgAN的临床诊疗提供新靶点。     

病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种免疫机制参与而使血小板生成减少和破坏增多的疾病。病毒感染是其主要病因之一。近年来,随着免疫学和分子生物学技术的发展,研究发现病毒感染引起血小板减少的发病机制是多方面的,包括直接作用于巨核细胞和血小板、免疫学机制和多因素联合作用等。病毒感染引起ITP的主要发病机制为机体对病毒感染后的天然免疫反应,或因病毒感染改变了血小板抗原,导致自身抗体产生,使巨核细胞发育成熟障碍。     

病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)患者发病前多有病毒感染史 ,ＩＴＰ的发病与病毒感染密切相关 ,近年来ＩＴＰ的病毒病因学日益受到重视。现就与ＩＴＰ发病有关的病毒感染、发病机制及针对病毒的治疗措施 ,综述如下。1　病毒感染与ＩＴＰ的关系1 1　巨细胞病毒　 (ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ,ＣＭＶ)　通过检测确诊为ＩＴＰ患者血浆 (血清 )人巨细胞病毒ＨＣＭＶ ＩｇＧ、ＨＣＭＶ ＩｇＭ ,白细胞中ＨＣＭＶ ＤＮＡ及病毒分离 ,说明部分ＩＴＰ患者发病时有ＨＣＭＶ活动性感染 ,且可能是ＩＴＰ反复发作的重要原因之一[1 ,2 ] 。尤其在慢…     

丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜

1　对象和方法1 .1　对象　 2 4 (女 1 8,男 6)例特发性血小板减少性紫癜 ITP(idiopathic thrombocytopenic purura,ITP)患者均为我院住院患者 ,诊断符合首届中华血液学会血栓与止血学术会议制定的诊断标准 [1 ] .病程 <6mo1 0例 ,>6mo8例 ,>1 2 mo6例 ,最长 1 5mo.初治者 1 0例 ,复治者 1 4例 .复治者为用泼尼松、达那唑或长春新碱无效或疗效不显著者 .各例均有较严重的皮肤、粘膜出血 ,包括皮肤出血点及瘀斑、口腔粘膜血泡及齿龈出血 ,以及消化道出血、泌尿道出血、月经过多等 .2 4例均进行了骨髓涂片检查 ,骨髓增生均在正常范围内 ;巨…     

特发性血小板减少性紫癜患者护理

目的 讨论特发性血小板减少性紫癜患者护理.方法 配合治疗进行护理.结论 当患者血小板计数小于20×109/L时,指导患者卧床休息.若出现头痛、眼前发黑、心慌等症状时应及时通知医护人员.尽量避免肌内和皮下注射.必须注射时应选择号小的针头,各种穿刺点延长按压时间10～15min,并观察穿刺部位有无渗血情况.     

特发性血小板减少性紫癜免疫病理研究进展

<正>特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性出血综合征,急性多见于儿童及青少年,慢性多见于成年人,其发病与自身免疫发生的多个环节相关。 1 特发性血小板减少性紫斑自身免疫学指标研究 1.1 骨髓像 血小板和巨核细胞有共同抗原,血小板抗体既可以与自身或同种血小板结合,又可与巨核细胞结合,不仅导致血小板的破坏,同时也影响巨核细胞对血小板的生成。何晓彤报道,骨髓巨核细胞观察示ITP者骨髓增生良好,幼稚巨核细胞及无血小板形成的巨核细胞明显增多。     

小儿特发性血小板减少性紫癜外周血T、B淋巴细胞观察

目的：检测ＩＴＰ患儿Ｔ淋巴细胞亚群及Ｂ细胞的比值变化。方法：采用荧光免疫法用淋巴细胞分离液配制单个细胞,温育后加入抗体,计算阳性百分率。结果：患儿组 Ｔ３、Ｔ４与健康组差异不显著,ＴＳ及 Ｂ细胞患儿组与健康组差异有显著性。结论：ＩＴＰ患儿可出现细胞免疫及体液免疫功能紊乱。     

围产期与特发性血小板减少性紫癜

围产医学是70年代发展起来的一门新兴学科.分娩前后一定时期内孕妇的各种可以危害胎婴儿的疾病是其研究内容之一.妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)属高危妊娠的范畴,近来对其研究有一些新进展,本文仅做简要的综述。病因I T P 也称为自身免疫性血小板减少性紫癜,是一种以抗血小板抗体形式为特征的综合征.这种主要产生于脾脏的 IgG 抗体直接作用于血小板表面抗原,导致血小板被巨噬细胞-网状内皮系统破坏,循环中血小板数量不同程度地减少,进而影响止血过程.诊断I T P 的诊断主要靠血板减少、骨髓中巨核细胞增多而没有其它血液学的异常和不存在血小板减少的继发原因、胶原血管性疾病和脾功能亢进等.值得注意的是,在应用依地酸做抗凝剂经自动细胞计数器进行血小板计数的情况下,由于血小板在试     

妊娠合并特发性血小板减少性紫癜临床研究

目的 探讨妊娠与特发性血小板减少性紫癜（ITP）的相关性。方法 回顾性分析我院2000年以来妊娠合并ITP患者32例（A组）,并随机抽取同期住院女性患者80例（包括B组：正常分娩者40例;C组：非妊娠但有ITP 40例）作一比较。结果与B组相比,A组其剖宫产率、产后出血量、产后住院时间等均相应提高,而母婴病死率、新生儿窒息率无差异。与C组比,A组其血小板计数、血小板分布宽度、凝血功能及出血倾向等差异显著。结论 ITP会影响妊娠者的凝血功能。加重妊娠的出血倾向,而妊娠不影响ITP的病情,但却可能减轻ITP患者的临床征象。     

幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜的相关性研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫出血性疾病,其病因迄今尚未完全清楚,研究认为幽门螺杆菌(HP)感染可能是部分ITP患者发病的原因,HP导致ITP的发病机制可能与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应、HP诱发机体免疫失调、HP感染后宿主遗传的易感性以及HP Lew is抗原和HP尿素酶B的作用有关。     

特发性血小板减少性紫癜治疗前后血小板参数的变化

目的 研究特发性血小板减少性紫癜治疗前后血小板参数的变化.方法 对45例ITP患者治疗前后和30例血小板数值正常的住院患者进行血小板计数(BPC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和血小板压积(PCT)测定.结果 治疗前,ITP组的BPC、PCT明显降低,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05)急性ITP(AITP)的PDW、MPV明显增加(P＜0.05),慢性ITP(CITP)组PDW、MPV无明显变化(P＞0.05);治疗后,AITP组PDW、MPV与对照组比较无明显变化(P＞0.05);CITP组BPC、PCT仍明显减少,MPV呈明显增大(P＜0.05),PDW呈分布宽度差异性变大.结论 血小板参数可作为ITP诊断,病情严重程度的判断指标.     

幽门螺杆菌和特发性血小板减少性紫癜的关系

特发性血小板减少性紫癜(ITP)由多种原因引起,近年来有学者发现幽门螺杆菌(Hp)感染和ITP有一定关系。研究表明,Hp感染导致ITP的可能机制:一是分子模拟学说,即Hp抗体与血小板糖抗原有交叉反应,而导致血小板破坏较少。Hp提高噬菌血小板作用或诱导血小板聚集加速血小板破坏。二是细胞因子改变,Hp感染诱发了Th1为主的免疫反应,而产生的相应细胞因子可能促使ITP发展。但也有学者认为Hp和ITP没有关系,引起这些研究差异的原因是宿主遗传背景不同、Hp株差异性导致抗Hp治疗疗效不同以及研究的地理位置的差异。     

调节性T细胞和特发性血小板减少性紫癜

调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫调节和免疫抑制机能的CD4+CD25+T细胞,在多种免疫相关疾病的发病过程中具有重要意义。本文综述近几年来血小板减少性紫癜的发病机制和Treg的研究进展,以及Treg在特发性血小板减少性紫癜发病和治疗中的潜在意义。     

儿童特发性血小板减少性紫癜患者的免疫状态研究

目的分析儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）初次发病时免疫指标变化，评价儿童ITP免疫状态，为临床预后判断及免疫靶向治疗提供依据。方法前瞻性研究北京儿童医院血液病中心2005年1月-10月收治的初次发病的儿童ITP病人109例，记录前驱史、免疫指标（细胞免疫、体液免疫）、近期治疗效果、远期疾病状况并分析之间关系。结果共收集病例109例，细胞免疫改变以CD3^-／CD19^＋％、CD3^＋／CD8^＋％上升，CD4＋：CD8＋比值下降为主；体液免疫以PAIgG上升为主。①初期治疗显效病例104例，未显效5例，比较两组免疫指标均P〉0．05，无差异；近期治疗显效组24例，未显效组2例转为慢性ITP，P〉0．05，两组无差异；近期治疗效果尚不能提示疾病免疫状态。②有前驱史病人80例，无前驱史29例，比较两组免疫指标：CD4^＋：CD8^＋比值下降、PAIgM，P〈0．05，余均P〉0．05；有前驱史组15例转为慢性ITP，无前驱史组11例，P〈0．05，有明显差异；说明是否有前驱史可能区分了两类疾病免疫状态；经〉6月病程，有26例转变为慢性ITP，比较两组病人病初免疫学指标除CD3^＋／CD8^＋％上升、CD4／CD8比值下降P〈0．05，有明显差异，余P〉0．05，无差异。说明CD3^＋／CD8^＋％上升、CD4^＋：CD8^＋比值下降对持续性疾病免疫状态有提示。结论①儿童特发性血小板减少性紫癜起病有一过性、暂时性（急性ITP）和慢性持续性（慢性ITP）免疫异常两类状态，早期的临床表现及免疫治疗效果不能对此做出判断；②前驱史可能提示了疾病免疫异常的一过性，没有前驱病史及细胞免疫指标中CD3^＋／CD8^＋％上升，CD4／CD8比值下降可能预示了持续的免疫异常及疾病慢性持续性的过程。     

脾切除治疗成人特发性血小板减少性紫癜的临床观察

目的:研究脾切除对成人内科治疗无效的特发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果。方法:对1990～2000年内科治疗无效的51例成人特发性血小板减少性紫癜患者进行脾切除手术。全组患者术后随访0.5～9年,平均46月。结果:术后血小板1周内恢复正常(≥100×10~9/L)者45例,占88.2％;术后2个月随访,总有效率90.2％。对41例患者进行中远期(0.5～9年)随访,总有效率为80.5％,4例复发,复发率9.75％。结论:术后血小板回升较早和回升幅度较高者预后较好。糖皮质激素治疗的效果不影响脾切除疗效。术前PAIgG检测值对预测脾切除疗效无相关性。选择性脾切除术对内科治疗无效的慢性ITP患者是一种安全和有效的治疗方法。     

腹腔镜脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜临床应用研究

目的探讨腹腔镜脾切除术治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的手术安全性、可行性及临床疗效。方法1999年12月至2004年12月对30例ITP患者行腹腔镜脾切除术，并对其临床资料进行回顾性分析。结果30例ITp患者腹腔镜手术成功率达93．3％，2例中转开腹手术；平均手术时间130min，术中失血平均100ml。全组均于术后24h内恢复胃肠蠕动，术后6h可下床活动。平均住院时间4．5d。术后1周内血小板很快上升。治疗有效率达93．3％。发生并发症3例：2例皮下气肿，1例隔下积液。平均随访24个月，3例复发，总有效率为90％。结论腹腔镜脾切除术治疗ITP安全可行，且疗效显著，给ITP患者提供了新的微创治疗方法。     

特发性血小板减少性紫癜治疗前后骨髓巨核细胞超微结构的变化

目的：观察特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后骨髓巨核细胞超微结构的变化，以探讨其意义。方法：对5例ITP病人进行骨髓巨核细胞电镜检查，并作了治疗前后对比，结果：部分病例治疗前可见有程度不一的分隔膜系统（DMS）扩张，核周隙不规则扩张，质膜局部受损，未成熟型巨核细胞增多；治疗后上述变化均有不同程度恢复，结论：骨髓巨核细胞超微结构的变化，对于ITP诊断与疗效的判断具有较重要的临床意义。