首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
司迎  邰贺 《武警医学》2016,27(9):932-935
 目的 观察维生素E联合黄芪对新兵新训期间徒步行军后骨骼肌的保护作用。方法 将60名男性新兵随机分为3组(每组20名):A组(对照组)、B组(维生素E防护组)、C组(维生素E+黄芪防护组)。行军前B、C组连续14 d服用维生素E[8 mg/(kg·d)],在此基础上C组给予口服黄芪(15 g/d),A组服用相同体积的0.9% NaCl溶液。14 d后让60名新兵进行120 km(4 d完成,每天均为30 km)徒步行军,行军过程中3组给予腿部热敷及其按摩(20 min/次,2次/d),徒步行军结束后2、3、6、24 h抽取外周静脉血并检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧类物质(ROS)、丙二醛(MDA)浓度的变化。结果 A组外周血清CK、LDH、ROS、MDA值各个时间点均高于B、C两组,而GSH-Px、SOD活性值各个时间点均低于B、C两组,且差异均有统计学意义(P<0.05);B组外周血清CK、LDH、ROS、MDA值各个时间点均高于C组,而GSH-Px、SOD活性值各个时间点均低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组外周血清GSH-Px、SOD活性均于行军后开始下降,6 h达到最低值,24 h开始升高,且差异有统计学意义(P<0.05);三组新兵外周血ROS、MDA均于行军后开始升高,行军结束后6 h达到高峰,行军结束后24 h开始下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 维生素E联合黄芪能通过调节氧化与抗氧化平衡来抑制长时间运动中所导致的肌肉损伤,安全可靠,值得基层部队广泛推广。  相似文献   

2.
【摘要】目的:探讨能谱CT单能量图像对改善胸部CT扫描增强效果和成像质量的应用价值。方法:回顾性收集进行胸部宝石能谱CT扫描、且肺动脉增强效果不佳(70keV单能图像肺动脉主干CT值<200HU)的49例患者的CT图像资料,通过改变单能量图像的keV值,使图像肺动脉主干CT值达到200HU。计算调整前(70keV)和调整keV值后的肺动脉主干CT值、图像信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR);由2名放射科医师以5分法对调整前后的图像质量进行主观评分。采用配对样本t检验比较调整前后的图像肺动脉主干CT值、同层肌肉CT值、SNR和CNR,将调整前后的图像质量主观评分进行Wilcoxon秩和检验。同时将图像按调整前肺动脉主干CT值分为A、B、C、D四组,四组图像调整前后的SNR、CNR分别进行配对样本t检验;采用单因素方差分析,对A、B、C、D四组图像调整后的SNR、CNR进行两两比较。结果:调整前后图像的SNR差异无统计学意义(t=0.539,P>0.05),而调整后图像CNR(t=-8.961,P=0.000)和主观评分(Z=-3.400,P=0.001)均较调整前有所提高。A、B、C、D四组调整前后SNR均无统计学差异(P均>0.05),而CNR均具有统计学差异(P均≤0.05)。A组(肺动脉主干CT值<140HU)调整后SNR均低于B组(P=0.014)、C组(P=0.009)、D组(P=0.020);A组调整后CNR均低于B组(P=0.017)、C组(P=0.004)、D组(P=0.011);B组、C组、D组间SNR、CNR两两比较均无统计学差异(P均> 0.05)。结论:对于胸部能谱CT扫描增强效果不佳的患者,在一定范围内降低单能量图像的KeV值能够改善增强效果,且能在一定程度上提高成像质量。  相似文献   

3.
【摘要】 目的 探讨臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内注射对兔VX2肿瘤组织内低氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)形成的影响。方法 制备新西兰大白兔VX2肿瘤模型72只,随机分为4组,各18只。超声导引下分别予以瘤内单次注射0.9%氯化钠溶液(A组)、单次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液(B组)、2次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液(1次/d,连续2 d,C组),3次注射臭氧化0.9%氯化钠溶液(1次/d,连续3 d,D组),剂量均为2倍肿瘤体积。术后第4、8、12天各组分别随机处死6只兔并切取肿瘤,采用免疫组化法检测肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成。采用方差分析进行统计学分析。结果 术后第4、8天B组HIF-1α表达低于A组,第12天略高于A组;术后C、D组HIF-1α表达均高于A组,C组更明显,第12天C组与A、B、D组间差异均有统计学意义(P<0.05)。术后第4天B、C组VEGF表达稍低于A组,其余时间点及D组VEGF表达均高于A组,且在第8天C、D组与A组间差异均有统计学意义(P<0.05)。与A组相比,术后第4、8天B组瘤组织内MVD形成减少,术后第12天略增高;C组MVD形成在各时间点均高于A、B、D组,第4天D组MVD形成高于A组,第8、12天低于A组。结论 臭氧化0.9%氯化钠溶液瘤内单次注射对肿瘤组织内HIF-1α、VEGF表达及MVD形成无明显影响,但多次注射可能导致HIF-1α、VEGF高表达,MVD形成呈增加趋势。  相似文献   

4.
目的 探讨神经节苷脂联合康复干预对高危儿脑损伤临床治疗效果.方法 采用多组对照比较法,将160例高危儿脑损伤病例,按入院先后顺序分为对照组(A组)、康复干预组(B组)、神经节苷脂组(C组)、神经节苷脂联合康复干预组(D组),每组40例.4组均给予神经内科基础护理,A组不作其他处理;B组再给予康复干预治疗;C组再服用神经节苷脂20 mg/d,连服10 d;D组再给予B、C两组的联合治疗.对各组的临床疗效进行比较分析,并探讨年龄对治疗效果的影响.结果 A、B、C、D组总有效率分别为5%、47.5%、50%、90%,D组与其余3组比较均有显著差异(P<0.05),B、C组间无显著差异(P>0.05),但显著高于A组(P<0.05).患儿年龄与治疗有效率具有负相关性,年龄越小,治疗有效率越高.结论 神经节苷脂联合康复干预对高危儿脑损伤治疗效果明显,具有很好的临床应用前景.  相似文献   

5.
目的探讨Tei指数在评价原发性高血压病患者左室收缩及舒张功能中的临床应用价值。方法原发性高血压病患者47例,平均年龄(53.2±15.6)岁,均符合WHO关于原发性高血压病的诊断标准。将全部患者分为3组:左室构型正常者为A组(17例);向心性肥厚者为B组(19例);离心性肥厚者为C组(11例)。正常对照者为D组(20例)。常规超声心动图评价参数包括测量左室舒张末期内径(LVDd)和舒张末期左室壁相对厚度(RWT),二尖瓣口血流频谱舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A),E峰减速时间(EDT),左室流出道血流频谱,左室射血分数(EF)以及Tei指数。结果A组、B组和C组的室间隔厚度较D组明显增厚。P〈0.01:C组的LVDd较A组、B组和D组明显增大,P〈0.01;A组、B组和C组的F/A均较D组减小。P〈0.01;C组的FF值比D组明娃减小。P〈0.01;C组的Tei指数较D组明显延长,P〈0.01;A组和B组的Tel指数比D组也明显减小,P〈0.05,并且A组和B组与C组相比同样具有统计学意义。结论Tei指数评价左室的收缩及舒张功能其方法简单、准确且敏感,具有重要临床价值。  相似文献   

6.
目的 探讨益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)大鼠心肌损伤及应激水平的研究。方法 将60只PF级Wistar健康大鼠按照随机数字法分为6组:A组(正常组)、B组(CHD组)、C组(格列吡嗪药物对照组)、D组(低剂量益心通脉颗粒组)、E组(中剂量益心通脉颗粒组)及F组(高剂量益心通脉颗粒组),每组10只,除A组外其余均建立CHD动物模型,建模成功后,C组大鼠给予0.5 mg/kg格列吡嗪溶于2 ml蒸馏水灌胃;D组、E组及F组大鼠均给予1.25 mg/kg、2.5 mg/kg及5 mg/kg的益心通脉颗粒溶于2 ml蒸馏水灌胃;其余组别大鼠灌胃2 ml生理盐水。试剂盒采用血清氧化应激指标;HE染色观察心肌组织形态及结构;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫组化及免疫印迹分别检测心肌组织中PI3K/AKT阳性率及蛋白表达。结果 与A组相比,B组大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量升高,NO、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量降低(P < 0.05),与B组相比,C组、D组、E组、F组大鼠血清MDA降低,其余指标升高(P < 0.05);A组心肌组织结构清晰,纤维布局完整,B组大鼠心肌组织分布紊乱及纤维溶解坏死,C组、D组、E组及F组大鼠心肌结构改善;与A组相比,B组大鼠心肌细胞凋亡率升高(P < 0.05),C组、D组、E组及F组大鼠心肌细胞凋亡率均低于B组(P < 0.05);B组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白水平均低于A组(P <0.05),与B组相比,C组、D组、E组及F组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白含量均升高(P < 0.05),且呈现浓度依赖性F组大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡及PI3K、AKT细胞阳性数量均优于D组及E组,与C组相比无明显意义(P < 0.05)。结论 益心通脉颗粒能够通过降低CHD大鼠氧化应激水平,减少心肌组织病理损伤及心肌细胞凋亡,这可能与上调PI3K/AKT通路表达相关。  相似文献   

7.
目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)体外诱导其分化为肝细胞的可行性。方法分离、纯化并鉴定大鼠骨髓MSCs,制备正常及瘀胆大鼠血清,取第3代MSCs分组培养:A组:DMEM+10%FBS;B组:肝细胞生长培养基(HGM)+5%FBS0、组:HGM+5%正常大鼠血清;D组:HGM+5%瘀胆大鼠血清;E纽:HGM+5%瘀胆大鼠血清+25ug/LHGF。观察各组细胞形态变化,MTT法测定细胞生长曲线,采用RT~PCR检测甲胎蛋白(AFP)和细胞角蛋白18(CK18)的表达,溴甲酚绿法检测上清液中白蛋白(ALB)的含量。结果培养过程中,D、E组出现多角形及双核细胞,A、B、C组细胞形态无明显变化。生长曲线显示细胞生长速度C组最快,D、E组均较B组快(P〈0.05)。D、E组于诱导第7,14天出现AFPmRNA阳性表达,第14,21天出现CK18mRNA阳性表达,D、E组上清波中白蛋白浓度随诱导时间延长逐渐升高,且E组高于D组(P〈0.05)。A、B、C组未见AFP、CK18表达及白蛋白浓度变化。结论正常大鼠血清能明显促进MSCs的增殖;瘀胆血清对MSCs有一定促增殖作用,且能有效诱导其向肝细胞分化,联合使用HGF能提高分化率。  相似文献   

8.
目的 观察不同冷冻温度下保存的异体神经对周围神经缺损修复的效果.方法 取96只同种属雄性大鼠,其中24只为取材组,72只随机分为对照组(A、B组)和实验组(C、D、E、F组),每组12只.A组为新鲜自体神经移植组,B组为新鲜异体神经移植组,C、D、E和F组分别为经4℃、-50℃、-80℃和-196℃甘油保存3周的神经移植组.术后2周,进行免疫组织化学观察;术后9、16周进行大体观察、光镜检察、电生理测定.结果 术后2周,B组移植段见明显T淋巴细胞浸润,C、D、E组次之,A组及F组末见T淋巴细胞.术后9周及16周,从神经再生效果评价看:A组神经再生效果最好,F组次之,C、D、E组再次,B组最差.结论 在各冷冻组中,以-196℃组神经再生效果最好,接近新鲜自体神经移植组.  相似文献   

9.
目的 探讨中国汉族正常成人内囊体积与年龄的相关性,为内囊病变的临床诊断提供直接依据.资料与方法 选择汉族健康成人1000名,按年龄分为A(18 ~ 30岁)、B(31 ~ 40岁)、C(41 ~50岁)、D(51 ~ 60岁)、E(61 ~ 80岁)5组,每组200名,男、女各100名.对每名志愿者用1.5 TMR扫描仪进行研究,应用3D体积分析软件手动逐层勾画出内囊边界,软件自动测算出体积.结果 测量得A、B、C、D、E5组左、右侧内囊(总的、前肢、膝部、后肢)体积,将A、B、C、D、E5组左侧内囊(总的、前肢、膝部、后肢)体积分别与右侧内囊比较,经统计学检验左右侧间均有显著性差异(P<0.05).将左、右侧内囊的体积进行标准化处理后,左、右侧内囊体积与年龄之间均呈负相关(r值分别为-0.718、-0.637,P值均<0.05).结论 内囊体积与年龄呈负相关,即随着年龄的增大内囊体积逐渐缩小.  相似文献   

10.
目的探讨严重肺挫伤及缺血再灌注后早期肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白(SP)-A、B、C、D动态变化与肺功能及肺形态学改变的关系。方法75只兔随机分为对照组(A)、肺挫伤组(B)及缺血再灌注组(C)。每组均为25只。检测各组0,1,2,3,4h肺功能变化及BAIF中SP—A、B、C、D含量百分比,进行组织病理学及电镜检查。结果与A组比较,B、C组sSP—A、B、C、D含量百分比明显减少(P〈0.01);肺功能出现明显的损害且呈持续下降(P〈0.05);肺泡Ⅱ型细胞电镜及病理学检查呈不同程度的炎症及变性改变。结论严重肺挫伤BALF中SP—A、B、C、D动态变化与肺功能及肺组织病理学改变一致。  相似文献   

11.
目的研究2型糖尿病血管并发症与血脂水平的相关性。方法临床入选305例研究对象,按照相关诊断标准分成4组,分别为正常对照组(A组,n=110)、糖尿病无血管并发症组(B组,n=65)、糖尿病微血管并发症组(c组,n=60)、糖尿病大血管并发症组(D组,n=70),比较分析各组的血脂水平。结果A组的TC、TG、LDL-C及Non-HDL-C水平均较其他3组明显降低,而HDL-C较其他3组明显升高(P〈0.05);c组的TC、LDL-c及Non-HDL-C水平较B组明显升高,D组的TC、LDL-C及Non-HDL-C水平较c组和B组明显升高(P〈0.05)。结论血清TC、LDL-C及Non-HDL-C均是糖尿病微血管及大血管病变的危险因子,而HDL-C是其重要的保护因子。  相似文献   

12.
目的 探讨血磷、甲状旁腺素(PTH)与慢性肾功能不全(CRI)4~5期患者桡动脉硬化的关系.方法 CRI 4~5期患者62例,根据血磷水平分为两组,50例血磷水平≥1.48 mmol/L为A组50例,12例血磷水平<1.48 mmol/L为B组;根据PTH水平分为C、D组,39例PTH≥88 pg/ml为C组,23例PTH<88 pg/ml为D组.分析比较各组透析术前年龄、病程、血磷、血钙、PTH、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、体重指数(BMI)、血压(BP)及术后桡动脉病变评分(RAAG),分析血磷、PTH等与患者桡动脉硬化的相关性.结果 4组间TG、CHO、LDL、HDL、Cr、BUN、BMI、BP水平差异无统计学意义(P>0.05);A、B组间和C、D组间比较,血磷、PTH、病程、钙磷乘积、动脉硬化评分有统计学差异(P<0.05或P<0.01);多元回归分析显示,高PTH、高血磷与RAAG有显著相关性(r=0.781,0.214,P<0.01),血磷与PTH无明显相关性(P>0.05).结论 CRI 4~5期患者桡动脉硬化与高PTH、高血磷水平密切相关,控制血PTH、血磷水平可降低CRI患者桡动脉硬化的风险.  相似文献   

13.
留居高原不同时间官兵血生化多项指标变化及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨留居高原不同时间官兵胆红素、血脂和酶的变化规律及意义。方法 将 14 0名官兵按留居高原时间分为 1组 (0 5~ 1年 ,n =5 0 )、2组 (2~ 4年 ,n =30 )、3组 (5~ 10年 ,n =30 )、4组 (>10年 ,n =30 )。检测其血清总胆红素(T Bil)、直接胆红素 (D Bil)、甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、丙氨酸氨基转换酶 (ALT)、门冬氨酸氨基转换酶 (AST)、γ 谷氨酰转移酶 (γ GT )、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)。结果 与 1组和 2组比较 ,3组和 4组T Bil显著下降 (P <0 .0 1)、TC增高 (P <0 .0 5 ) ;与 4组比较 ,1组CK显著增高 (P <0 .0 1) ;与 1组比较 ,4组AST增高 (P <0 .0 5 )。D Bil,TG ,HDL C ,LDL C ,LDH ,ALP ,γ GT和ALT在各组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 T Bil减低和TC及AST增高 ,可能与留居高原罹患冠心病风险增加有关 ;CK增高可能与新进高原乏氧及体能训练强度有关  相似文献   

14.
目的 观察阿托伐他汀钙联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的临床疗效.方法 75例符合早期糖尿病肾病诊断标准的患者随机分为三组:对照组、治疗A组、治疗B组,每组各25例.对照组予以糖尿病常规治疗,在常规治疗基础上治疗A组加厄贝沙坦片;治疗B组加厄贝沙坦片及阿托伐他汀钙,疗程3个月.比较各组治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(U-mAlb)、尿β2微球蛋白(U-β2 MG)等.结果 治疗3个月后,各组FPG、2 hPG、HbA1c等指标比较,差异无统计学意义.治疗A组、治疗B组U-mAlb、U-β2MG、Scr、TC、TG较治疗前下降,HDL-C升高,差异有统计学意义(P<0.05);各组治疗后比较,治疗B组U-mAlb、U-β2MG、Scr、TC、TG较对照组、治疗A组下降,HDL-C升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期糖尿病肾病采用厄贝沙坦联合阿托伐他汀钙治疗,能明显减少U-mAlb、U-β2MG,保护肾脏、减缓糖尿病肾病进程,同时对脂代谢紊乱也起到了明显抑制作用.  相似文献   

15.
目的了解卒中后抑郁(PSD)患者载脂蛋白H(ApoH)和血脂水平特点,进一步探讨Aport对PSD的影响。方法①检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。②应用实时荧光定量PCR技术检测Aport水平。结果①PsD组AportmRNA表达量低于脑卒中组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。@PSD组血清TG水平高于脑卒中组和对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。血清TC、HDL、LDL水平在各组间差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论载脂蛋白H结合甘油三酯可以作为PSD临床疗效评价的参考指标。  相似文献   

16.
目的:比较驻守海拔2800 m官兵与海拔4820 m官兵的左心功能及右心参数变化差异,探讨海拔高度对高原驻守官兵心脏的影响。方法利用飞利浦便携CX50型超声诊断仪,对驻守海拔2800 m官兵33名( A组)和海拔4820 m官兵25名(B组)行超声心动图检查,重点检查左室短轴舒张末内径(LVDd)、左房收缩末左右径(LASd)、右房收缩末左右径(RASd)、右室舒张末左右径(RVDd)、肺动脉内径(PAd)、二尖瓣口E峰与A峰血流速度(MVE、MVA)、二尖瓣环舒张早期速度( E′)、二尖瓣环舒张晚期速度( A′)、肺动脉加速时间( PVAT)、肺动脉平均压力( PAMP)。结果 B组的MVE、MVA、E′、E′/A′均低于A组,LVDd小于A组,PAd及A′大于A组,PVAT明显小于A组,PAMP明显高于A组(P﹤0.05),两组RASd、RVDd无显著差异( P﹥0.05)。结论与低海拔高原驻守官兵比较,驻守超高海拔高原官兵左室舒张功能减低,PAd增宽,PVAT缩短,PAMP增加,表明超高海拔高原环境对驻守官兵的心脏有一定影响,应该制定相应的健康保障策略,以切实防止或减轻超高海拔高原对官兵健康的影响。  相似文献   

17.
胆红素对大鼠实验性高脂血症的防治作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
 目的 研究胆红素对大鼠实验性高脂血症的防治作用.方法 将Wister大鼠随机分为对照组、模型组、预防组、治疗组.对照组每日灌胃一般饮用水10 ml/kg,其余各组每日灌胃脂肪乳10 ml/kg,连续灌胃4周.预防组于灌胃脂肪乳第1天开始静脉注射胆红素钠注射液5 ml/kg,两周后治疗组开始静脉注射胆红素钠注射液5 ml/kg,对照组、模型组注射等容积氯化钠注射液.预防组连续注射胆红素钠注射液5周,治疗组注射胆红素钠注射液3周.末次给药后24 h,眼眶取血制备血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 预防组TC、TG、LDL-C均明显低于模型组(P<0.01),预防组TC、TG、LDL-C低于治疗组(P<0.05).结论 胆红素对大鼠实验性高脂血症 TC、TG、LDL-C不但有明显的治疗作用,而且有预防作用,是治疗高脂血症有效的新方法.  相似文献   

18.
目的研究水蛭乙醇提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将50只大鼠分为5组,即正常对照组、高脂对照组和低、中、高3个剂量的实验组,每组10只,分离血清TC、TG、HDL-c、LDL-c、NOS、iNOS、cNOS活性,采用试剂盒法测定;NO采用硝酸还原酶法测定,比较其差异。结果水蛭乙醇提取物能明显降低大鼠体内TC、TG、LDL-c、NO浓度,给予水蛭乙醇提取物组血清NOS、iNOS活性降低,cNOS活性升高。结论水蛭乙醇提取物能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。  相似文献   

19.
罗卿  梁晓秋  何振华 《航空航天医药》2010,21(11):1961-1963
目的:探讨苦参碱对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化的影响。方法:120只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、泼尼松组(C组)、苦参碱50 mg组(D组)、苦参碱200 mg组(E组),使用博来霉素(5 mg/kg)气管注射法复制肺纤维化大鼠模型,苦参碱50 mg组和苦参碱200 mg组分别经胃管注入苦参碱50、200 mg/kg,1次/d;泼尼松组经胃管注入醋酸泼尼松0.56 mg/Kg,1次/d。分别于7、14、28 d每组各随机选取大鼠8只,处死,称取肺重及体重后取右肺组织行苏木精-依红(HE)、Masson胶原染色,并计算肺泡炎及肺纤维化积分。结果:模型组肺泡炎和肺纤维化积分显著高于正常对照组(P〈0.01);苦参碱50 mg组、苦参碱200 mg组及泼尼松组肺泡炎和纤维化积分显著低于模型对照组(P〈0.01);而苦参碱200 mg组积分低于苦参碱50 mg组及泼尼松组(P〈0.01)。结论:苦参碱能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的肺泡炎和肺纤维化程度,并具有剂量依赖性。  相似文献   

20.
目的对糖耐量降低(IGT)患者予以分析,探讨血脂代谢紊乱与C反应蛋白(CRP)的关系。方法选择2002年1月~2007年6月社区卫生服务中心IGT患者108例,与正常者112例进行对照,对两组间C反应蛋白(CRP)的值进行对比分析。探讨IGT患者甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL)、体重指数(BMI)的值,找出以上数值异常时与CRP的关系。结果IGT组中CRP值增高,与对照组比较有显著性差异,与TG、LDL、BMI的增高呈正相关性,与HDL的降低呈正相关性。结论提示IGT时已存在相关炎症反应,此种炎症反应与血脂代谢紊乱有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号