自制中药提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨自制中药提取物对人瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFB）增殖的影响。方法：在体外培养的人KFB、正常皮肤成纤维细胞（NFB）培养液中加入不同浓度的自制中药水提物、醇提物,采用倒置显微镜、CCK-8试剂盒及生化分析仪对成纤维细胞的形态、增殖活性、生长状况及乳酸脱氢酶（LDH）活性进行观察与测定。结果：在一定浓度中药提取物的作用下,KFB形态发生改变,增殖活性降低,LDH活性增高;其中醇提物抑制KFB增殖较水提物更有效,KFB对中药的抑制反应比NFB更敏感。结论：自制中药可能通过抑制KFB增殖、细胞毒性作用等而发挥治疗瘢痕疙瘩的作用。     

5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β1表达的关系

目的 研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制.方法 组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞.用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclindl、CDK4、TGF-β1 mRNA表达的变化.结果 5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1 mRNA的表达.结论 5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关.     

声动力疗法对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用的实验研究

目的观察华卟啉钠声动力治疗(DVDMS-SDT)效应对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用。方法将人增生性瘢痕成纤维细胞悬液分为四组,分别采用MTT法检测人增生性瘢痕成纤维细胞存活率。经流式细胞仪检测,罗丹明123检测线粒体跨膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐检测细胞内活性氧,乙酰甲酯衍生物检测细胞内钙离子浓度的变化,33258核染色观察细胞核的形态改变。结果 MTT检测法显示DVDMS-SDT组细胞存活率与其他组间同一时间段比较,差异有统计学意义(P0.01)。经流式细胞仪检测,线粒体膜电位降低的细胞百分比、细胞内活性氧增高和细胞内钙离子增高的细胞百分比,SDT组与其他组相比,差异有统计学意义(P0.01)。33258细胞核染色显示坏死与凋亡、细胞核浓缩和絮状改变、核边集。结论 DVDMS-SDT能显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性,增殖活性受抑制可能与细胞内活性氧和细胞内钙离子浓度增高、膜损伤有关。     

雷帕霉素对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的:雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用,深入探讨其作用机制。方法:用雷帕霉素的不同药物浓度干预体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,CCK-8方法检测对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响;免疫组化、RT-PCR和western blot检测干预前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中磷酸化的P70s6k、4E-BP1表达情况。结果:CCK-8检测体外培养瘢痕疙瘩成纤维的吸光度,随浓度和时间的增大而减小,各组之间差别具有统计学意义(P0.05);免疫组化(药物浓度取10nmol/L),RT-PCR和western blot对不同药物浓度(0.1nmol/L、1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L)干预前后,基因表达和蛋白表达均下降,各组之间差别具有统计学意义(P0.05)。结论:雷帕霉素对体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖有明显的抑制作用,也抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞中磷酸化的P70s6k、4E-BP1表达。     

瘢痕成纤维细胞的钙网蛋白表达研究

目的观察钙网蛋白（ＣＲＴ）在瘢痕及正常皮肤成纤维细胞内的表达情况。方法采用免疫细胞化学染色和原位ＥＬＩＳＡ技术对体外培养的瘢痕及正常皮肤成纤维细胞进行ＣＲＴ分布定位及表达水平研究。结果瘢痕和正常皮肤成纤维细胞在处于增殖生长状态时,胞浆及核内均有不同程度的ＣＲＴ表达,其中瘢痕成纤维细胞表达ＣＲＴ水平（Ａ：１．９７±０．１５,ＥＬＩＳＡ４９２ｎｍ）明显高于正常皮肤成纤维细胞水平（Ａ：１．４３±０．１２）,差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）;而在已融合的瘢痕和正常皮肤成纤维细胞内则均无ＣＲＴ表达。结论瘢痕成纤维细胞内ＣＲＴ的丰富表达对促进细胞迁移、信号传递及钙存储等方面均有着积极作用。     

5-FU对增生性瘢痕中cyclinD_1、cdk4及p53基因表达的影响

目的探讨5-FU对增生性瘢痕组织的成纤维细胞中细胞周期蛋白因子(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cdk4)及抑癌基因(p53)的mRNA表达的影响,以阐明5-FU对病理性瘢痕的作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU作用于体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclinD1、cdk4、p53的mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能明显抑制人增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖及cyclinD1、cdk4的mRNA表达;对p53的mRNA表达无影响。结论5-FU抑制病理性瘢痕成纤维细胞的机制与其抑制cyclinD1、cdk4的表达有关,而与p53表达无关。     

5-FU对人良性胆管瘢痕成纤维细胞作用的实验研究

目的:研究5-FU对体外培养的人良性胆管瘢痕成纤维细胞的作用及其机制。方法:MTT法根据半数抑制浓度(IC50)确定5-FU作用人良性胆管瘢痕成纤维细胞的最适干预浓度,流式细胞仪(AnnexinⅤ-PI)测定其诱导该细胞的凋亡情况,免疫荧光细胞化学法测定其作用该细胞后TGF-β1、a-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的情况。结果:5-FU作用人良性胆管瘢痕成纤维细胞72 h后,其抑制率为50%的浓度为6.25g/L;干预后,该细胞生长受到抑制并出现凋亡明显增加(P0.05);免疫荧光化学法测定成纤维细胞TGF-β1、a-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均低于空白对照组(P0.05)。结论:5-FU可抑制人胆管瘢痕成纤维细胞的生长并促进其凋亡;下调该细胞中TGF-β1、a-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达而控制胆管组织纤维化。     

雷公藤提取物抑制增生性瘢痕成纤维细胞的实验研究

目的　为雷公藤提取物 (LLZ)治疗烧伤后增生性瘢痕提供实验依据。　方法　体外培养增生性瘢痕成纤维细胞 ,培养液中加入不同浓度的LLZ(5× 10 -3 、5× 10 -4、5× 10 -5、5× 10 -6g/L) ,2 4h后观察细胞形态、增殖活性及药物雷公藤提取物的细胞毒性。　结果　不同浓度的LLZ均能改变成纤维细胞形态 ,减少细胞数量 ,同时可明显降低细胞增殖活性。　结论　LLZ对烧伤后增生性瘢痕成纤维细胞形态和增殖均有明显的抑制作用 ,此作用并非毒性所至。     

RNA干扰抑制KATO-Ⅲ CD133阳性胃癌细胞CD133基因表达及对其生物学特性的影响

目的 探讨CD133基因表达被抑制后对胃癌细胞增殖、侵袭、克隆球形成及化疗药物敏感性的影响.方法 通过免疫磁珠分选KATO-Ⅲ胃癌细胞中的CD133阳性细胞,将合成的CD133小干扰核糖核酸分子（siRNA）转染至KATO-ⅢCD133阳性胃癌细胞内,使用荧光标记的siRNA （FAM-siRNA）检测转染效率,通过RT-PCR、Western-blot方法检测CD133基因表达的沉默效果及上皮-间质转化（EMT）相关因子（E-cadherin、Snail和N-cadherin）的蛋白表达,采用CCK-8、Transwell侵袭实验、单克隆球形成实验和CCK- 8等方法分别检测细胞增殖、侵袭、克隆球形成能力及对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）的敏感性.结果 转染24 h后,转染效率可达到（87.7±8.1）％.干扰组CD133 mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组（P＜0.01）.转染24、48和72 h后,与阴性对照组比较,干扰组细胞的增殖活性均得到显著抑制,差异均有统计学意义（P＜0.01）;转染72 h,干扰组细胞的增殖活性较阴性对照组降低了（52.1±8.0）％.与阴性对照组比较,干扰组的细胞侵袭数减少[（41.7±6.0）比 （130.3±11.0）,P＜0.05],克隆球形成率降低[（24.3±4.3）％比（45.1±6.4）％,P＜0.01],Snail和N- cadherin蛋白表达降低（P＜0.01）,而E-cadherin蛋白表达增高（P＜0.01）.干扰组细胞对化疗药物5-FU的敏感性显著增强,5-FU对干扰组细胞的抑制率为（62.4±3.3）％,较阴性对照组的（21.5±2.2）％增加（P＜0.01）.结论 CD133基因在胃癌细胞的增殖、侵袭、克隆球形成和化疗抵抗性等方面具有重要作用,可能是胃癌干细胞新型标志物,有望成为胃癌生物治疗的新靶点.     

独角莲根茎水提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用

目的 探讨独角莲根茎水提取物(AEoTGE)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用,测定其半数抑制浓度及凋亡率.方法 采用组织块法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,以透射电镜鉴定细胞超微结构.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度AEoTGE(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000、100.000g/L)作用瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后的抑制率,计算其半数抑制浓度(IC50).采用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)染色法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖情况,流式细胞技术检测其凋亡率.结果 ①应用不同浓度(3.125～100.000 g/L) AEoTGE作用瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后,随AEoTGE浓度增加对细胞抑制作用增强,与对照组比较,细胞抑制率差异有统计学意义(P＜0.05);②瘢痕疙瘩成纤维细胞经AEoTGE作用后的半数抑制浓度(IC50)为(35±0.27) g/L;③EdU染色示35 g/L AEoTGE组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);④FITC-Annexin V/PI示AEoTGE组凋亡率为(72.07±0.70)％,对照组为(23.48±1.63)％(P＜0.05).结论 体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞经AEoTGE作用24 h后,半数抑制浓度(IC50)为(35±0.27) g/L,并可明显诱导细胞凋亡,凋亡率为(72.07±0.70)％.     

抑制自噬对5-氟尿嘧啶治疗肝癌疗效的影响及机制研究

目的研究自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对5-氟尿嘧啶（5-FU）诱导肝癌细胞系SMMC7721凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法利用单丹（磺）酰戊二胺（MDC）染色技术,在荧光显微镜下对细胞自噬进行定性观察;以CCK8法检测3-MA抑制细胞自噬前后经5-FU诱导SMMC7721细胞的存活,凋亡以AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法检测;以Western blot法分别检测自噬特异性蛋白LC3及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段的表达。结果 5-FU处理肝癌SMMC7721细胞48 h后,可诱导其发生自噬,细胞存活率为（60.73±2.65）%,凋亡率为（40.42±2.34）%;联合应用3-MA处理48 h后,可使肝癌SMMC7721细胞存活率明显降低（P〈0.01）,为（42.31±1.32）%,而细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）,为（60.92±2.99）%,同时引起自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ及凋亡蛋白caspase-3活化片段和PARP裂解片段表达增加,其灰度值比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论自噬在5-FU诱导肝癌细胞系SMMC7721凋亡过程中起保护性作用,抑制自噬可提高肝癌SMMC7721细胞对5-FU的敏感性,其可能主要通过激活caspase-3及剪切PARP来实现的。因此,自噬特异性抑制剂3-MA可能为提高肝癌对5-FU的敏感性提供新思路。     

内毒素对人正常皮肤成纤维细胞表型变化的影响及意义

目的：研究细菌内毒素（LPS）刺激后的正常皮肤成纤维细胞的表型改变,探讨其与增生性瘢痕形成的关系.方法：体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织和正常皮肤成纤维细胞,正常成纤维细胞分别经不同浓度LPS（0、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500、1.000 μg/ml）刺激,并对刺激后细胞进行传代,通过病理学、免疫组化染色、电镜观察等方法,观察成纤维细胞表达增殖细胞核抗原（PCNA）、α1（Ⅰ）前胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白的规律及透射电镜下超微结构的变化,并以相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照.结果：瘢痕组织成纤维细胞光镜下核浆比例大;免疫组织化学染色显示PCNA、α1（I）前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达阳性细胞比例分别为0.88±0.15、0.42±0.11和0.38±0.13;电镜下显示细胞形态多样化,核膜不规则,胞浆内粗面内质网和高尔基复合体多,伴微丝、微管及肌微丝出现.正常皮肤成纤维细胞PCNA阳性细胞比例为0.37±0.09,未见α1（I）前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达.正常皮肤成纤维细胞经LPS刺激后,随着刺激浓度的增加,光镜下核浆比例逐渐增大;免疫组织化学染色显示PCNA、α1（I）前胶原蛋白阳性细胞和α平滑肌肌动蛋白表达阳性细胞逐渐增多;电镜下显示细胞形态发生多样化,核浆比例增加,核膜变得不规则,胞浆内粗面内质网和高尔基复合体进一步增多,微丝微管增加,肌微丝出现.上述变化在LPS 0.1ug/ml时最明显[PCNA、α1（I）前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白阳性细胞比例分别为：0.91±0.15、0.40±0.15和0.44±0.13],接近瘢痕组织成纤维细胞,表明成纤维细胞逐渐向增殖表型、合成型或收缩表型变化.此后,随着LPS浓度继续升高,上述表型标志的表达和细胞形态均趋向于正常成纤维细胞.结论：LPS刺激后皮成纤维细胞表型变化规律,提示LPS可能与增生性瘢痕形成有关.     

基于克隆形态分选胃癌干细胞及其对氟尿嘧啶敏感性的检测

目的研究胃癌干细胞对5．氟尿嘧啶（5．FU）的敏感性,探讨胃癌化疗耐药的细胞生物学机制。方法采用免疫组织化学染色法检测71例胃癌组织内千细胞标志物CD44和耐药蛋白胸苷酸合成酶（aS）的表达;采用基于克隆形态的分选策略,从AGS胃癌细胞系内分离胃癌干细胞克隆,检测其CD44和Ts的表达及自我更新能力;CCK．8法检测不同AGS细胞克隆的5一FU半数抑制浓度（IC50）。结果胃癌组织CD44和Ts表达的阳性率分别为59．2％（42／71）和56．3％（40／71）,两者表达呈正相关（P〈0．01）;连续切片显示CD44阳性胃癌细胞同时表达TS。AGS细胞的克隆形态可见全克隆、次克隆、副克隆3种不同形态。全克隆高表达CD44和r11S,接种后可再次形成大量二代克隆;次克隆弱表达CD44和偈,接种后形成的二代克隆较少;而副克隆弱表达甚至不表达CD44和Ts,接种后无二代克隆形成。5-Fu作用于3个全克隆的IC50分别为（113．43±5．81）、（272．68±25．75）和（118．14±17．75）Umol／L,对1个次克隆及AGS细胞的Ic50分别为（16．97±1．01）和（27．52±0．59）la,mol／L,全克隆与次克隆和AGS细胞比较差异具有统计学意义（均P〈O．05）。结论胃癌干细胞的5-FU敏感性较低．其对化疗药耐受可能是胃癌化疗耐药的一个重要机制。     

氟尿嘧啶对人结肠癌SW480细胞ABCG2表达的影响

目的观察氟尿嘧啶（5-FU）对人结肠癌SW480细胞ABCG2表达的影响。方法用不同药物浓度的5-FU处理SW480细胞,用CCK8法检测5-FU在SW480中的IC50,流式细胞仪检测SW480细胞ABCG2的阳性表达率．RT—PCR检测ABCG2的mRNA在SW480细胞中的表达差异。结果5-FU对SW480细胞的IC50随着药物浓度的增加而升高（P〈0．05）。流式细胞仪检测发现,正常SW480细胞（A组）中ABCG2阳性表达率为（6．26±0．86）％;在药物处理48h后即刻检测时（B组）的阳性表达率下降至（3．43±1．18）％（P〈0．05）;在药物处理48h后的第2代细胞检测时（c组）则升高至（12．91±3．42）％（P〈0.05）。3组ABCG2mRNA表达趋势与流式细胞仪检测结果的趋势一致。结论不同浓度的5-FU可以影响人结肠癌SW480细胞ABCG2的表达。     

氟尿嘧啶磁性白蛋白微球在人结直肠癌裸鼠体内的生物分布研究

目的比较磁导向下氟尿嘧啶磁性白蛋白微球（5-FU—MAMS）和经聚乙二醇（PEG）修饰的5-FU—MAMS（PEG-5-FU—MAMS）在人结直肠癌裸鼠体内重要脏器的分布特征及对肿瘤的磁靶向性．为肿瘤的靶向治疗提供实验依据。方法取人结直肠癌裸鼠18只,分为游离5一Fu组、5-Fu—MAMS组和PEG-5-FU—MAMS组．每组6只。在各裸鼠肿瘤表面施加3000GS磁场,3组小鼠经尾静脉分别予以5．Fu、5-FU—MAMS和PEG-5-FU—MAMS（按5-Fu8mg／kg）,30min后,经眼眶采血,处死小鼠,取肿瘤、肝脏、肺脏,用高效液相色谱法检测药物浓度。结果PEG-5-FU—MAMS组小鼠肿瘤中的药物浓度为（73．3±3．2）mg/L,明显高于5-FU—MAMS组（P〈O．01）;但肝脏和肺脏中的药物浓度[（22．1±2．7）mg／L和（26．3±2．8）mg／L]却明显低于5-FU—MAMS组[（46．3±8．2）mg／L和（39．4±5．4）mg／L,均P〈0．01];两组小鼠血液中的药物浓度的差异无统计学意义[（1．59±0．63）mg／L比（1．67±0．41）mg／L,P〉0．05]。结论PEG修饰后能够增强磁性载药微球的主动靶向能力,减弱被动靶向作用．有效减轻了化疗药物对体内重要脏器的不良反应．为肿瘤的靶向治疗提供了一条新途径。     

Microdermabrasion as a Novel Tool to Enhance Drug Delivery via the Skin: An Animal Study

BACKGROUND Microdermabrasion is a widely performed skin rejuvenation procedure. It can partly ablate and homogenize the stratum corneum (SC) layers.
OBJECTIVE The effect of microdermabrasion treatment on the skin permeation of hydrophilic and lipophilic drugs was examined in this study.
METHODS 5-Fluorouracil (5-FU) and clobetasol 17-propionate were used as the hydrophilic and lipophilic permeants, respectively. In vitro skin delivery using porcine skin and in vivo topical application employing nude mouse as the animal model were both used to examine the effect of microdermabrasion. The vacuum pressures used in this study (15–25 cmHg) were much lower than those used for therapeutic purposes.
RESULTS The 5-FU permeation across microdermabrasion-treated skin was 8- to 24-fold higher than that across intact skin and depended on differences in treatment pressure and duration. An intensity of 15 cmHg for 10 seconds showed the greatest enhancement of 5-FU delivery via the skin. In contrast to the results for 5-FU, microdermabrasion reduced the skin permeation and deposition of topically applied clobetasol. The partitioning effect of clobetasol from the vehicle to the SC may have predominated this result. Microdermabrasion also enhanced the skin delivery of the hydrophilic 5-aminolevulinic acid (ALA). Confocal laser scanning microscopy (CLSM) of microdermabrasion-treated skin revealed intense red fluorescence of ALA-transformed protoporphyrin (PpIX) within the epidermis and upper dermis.
CONCLUSIONS Microdermabrasion can improve the skin permeation of hydrophilic molecules.     

凝血酶对人皮肤成纤维细胞增殖作用的研究

目的：观察不同浓度的凝血酶对成纤维细胞的刺激作用,以及阿加曲班对这种刺激的抑制作用。方法：采用贴壁法进行人皮肤成纤维细胞原代培养,并传代、鉴定。用MTT法检测不同浓度凝血酶刺激后的成纤维细胞活力。用氯胺T法检测不同浓度凝血酶刺激后的细胞上清中羟脯氨酸含量。用免疫组化的方法检测凝血酶刺激后的成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。在培养液中加入阿加曲班后重复上述检测。结果：①培养的细胞为典型的成纤维细胞形态,波形蛋白单克隆抗体免疫组化染色呈阳性;②加入不同浓度凝血酶的各组吸光值均高于不加凝血酶组（A组）（P〈0.01）,加入阿加曲班和凝血酶的各组吸光值与A组无显著性差异（P〉0.05）;③加入不同浓度凝血酶的各组细胞上清中羟脯氨酸含量均高于不加凝血酶组（A组）（P〈0.01）,加入阿加曲班和凝血酶的各组上清中羟脯氨酸含量与A组相比无统计学差异（P〉0.05）;④凝血酶刺激后的成纤维细胞中有α-SMA的表达,加入阿加曲班后此种表达被抑制。结论：凝血酶能诱导成纤维细胞增殖、胶原分泌量增加,能刺激成纤维细胞表达α-SMA,使成纤维细胞转变为肌成纤维细胞。阿加曲班能抑制凝血酶的这种作用。     

转染NF-1基因对人增生性瘢痕成纤维细胞胶原表达的影响

目的探讨重组NF1基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞的可行性,以及转染NF1基因对细胞增殖速率和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法体外重组NF1基因,借助真核表达载体系统,转入体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,通过激光共聚焦显微镜观察报告基因表达,并确定细胞转染效率。应用Real time PCR法比较转染前后NF1 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达;采用CCK-8比色法,比较转染细胞与未转染细胞增殖状况。结果基因转染后,约50%的被转染细胞表达绿色荧光;NF1 mRNA在转染组、转染空载体组、未转染组细胞中的表达分别为:7.27±1.16、2.01±0.38、1.87±0.29,转染组NF1 mRNA相对表达量较未转染组和转染空载体组明显增高(P<0.01,n=5);Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在转染组、转染空载体组、未转染组细胞中的表达分别为:3.01±0.48和2.05±0.25、0.89±0.18和0.94±0.16、0.99±0.11和0.92±0.19;转染组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量较未转染组和转染空载体组均明显增高(P<0.01,n=5)。结论瘢痕成纤维细胞可作为NF1转染的靶细胞,NF1基因可能是导致...